livmoderhalscancer
Introduktion
Introduktion till livmoderhalscancer Cervical stubbcancer avser den cancerösa delen av livmoderhalsen som återstår efter subtotal hysterektomi. Cervical stubbcancer kan uppstå inom några månader till 2 år efter subtotal hysterektomi, och kan också uppstå på flera år eller längre. . Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,03% Känsliga människor: kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: bakteriell infektion
patogen
Orsaker till cancer i livmoderhalsstubben
Det första sexuella samlagets kön är för tidigt och sexuella beteenden hos flera sexuella partners och manliga partners anses vara relaterade till förekomsten av livmoderhalscancer. Man tror att detta är relaterat till cervix metaplasia i livmoderhalsen och känsligheten för karcinogener.
För mer än 50 år sedan konstaterades att livmoderhalscancer är extremt sällsynt bland nunnor. Många studier har påpekat att äktenskap och sexuella störningar, som det första samlaget, flera sexuella partners och livmoderhalscancer är nära besläktade och livmoderhalscancer rapporterades på 1970-talet. Det finns ett samband mellan fallets dödlighet och förekomsten av gonoré. Det antas därför att livmoderhalscancer främst orsakas av sexuellt överförda infektioner. Bland dessa faktorer är antalet sexuella partners den mest ständiga relationen till livmoderhalscancer. Tabellen visar fallkontrollen. Resultaten av studien indikerade att kvinnor med livmoderhalscancer hade fler sexpartners än kvinnor i kontrollgruppen, och risken för sjukdom var direkt proportionell mot antalet sexpartners.Den relativa risken för ≥10 personlighetspartner var mindre än ≤1 personlighetspartners. Mer än tre gånger högre visar fakta att flera sexpartners har en betydande korrelation med CIN och livmoderhalscancer, men korrelationen med den förra är mer uppenbar. Slattery har beräknat i en studie, antalet sexpartner ≥ 10 i livmoderhalscancer 36% av de nya fallen, när antalet sexpartner ≥ 6 och det första samlaget före 15 års ålder, ökade risken för livmoderhalscancer med 5 till 10 gånger.
Epidemiologiska studier har också funnit att det första sexuella samlaget är 16 år gammal, den relativa risken är mer än 20 år gammal, vissa forskare påpekade att det första äktenskapets ålder är mindre än 18 år, prevalensen är 13,3 gånger högre än de över 25 år, Biswas (1997) rapporterade att den ursprungliga samlagsåldern var mindre än 12 år och ≥18 år gammal, OR-värdet 3,5 och förhållandet till livmoderhalscancer oberoende av andra faktorer och oberoende.
Egenskaperna hos sexuella relationer kan också påverka risken för livmoderhalscancer. Vissa forskare har också analyserat antalet sexuella partners i olika åldrar. Brinton (1987) och Herrero (1990) hittade inte antalet sexpartner före 20 års ålder än livstidspartnerna. Mer betydelse, men Peter (1986) fann att rollen som livslånga partners kan tillskrivas rollen som flera sexuella partners före 20 års ålder, fann han också att menarche och kort intervall mellan det första sexuella samlaget kan öka risken, jämfört med det första samlaget. Den enskilda personens roll är stark, men senare generationer har inte lyckats bekräfta att en stabil sexpartner (tid ≥ 3 månader), en mer instabil sexpartner är mer relevant för risken för livmoderhalscancer (Brinton, 1987; Herrero, 1990), Detta fenomen antyder att risken för sexpartner med sexuellt överförda sjukdomar kan ökas under en längre tid och risken ökar. Herrero (1990) fann att risken för livmoderhalscancer i analsex också ökade. Huruvida det är sant eller inte bara återspeglar andra aspekter av sexuellt beteende på båda sidor, det är fortfarande oklart om sex.
Mänsklig papillomavirusinfektion (20%):
Infektion med humant papillomavirus (HPV) är en viktig riskfaktor för livmoderhalscancer. Epidemiologisk undersökning och klinisk dataanalys visar att det hittills finns cirka 30 typer och sexuella könsorgan i mer än 80 typer av HPV-typer. Relaterat till lesionen.
Enligt HPV: s virulens och fördelningen av HPV-infektion i olika CIN- och livmoderhalscancervävnader är HPV indelat i två kategorier: högrisk typ och låg risk typ. Låg risk typ leder till lågkvalitativ intraepitelial neoplasi (CINI) och Plana sputumlesioner, huvudsakligen HPV 6,11,30,39,42,43 och 44, hög risk typ leder främst till förekomst av CINII-III och livmoderhalscancer, främst HPV 16,18,31,33,35,45, 52, 56, etc., såsom visas i tabell 3, jämfört med normal livmoderhals och CIN, har HPV 16 och 18 den högsta positiva frekvensen i cervikalt invasivt karcinom, följt av CIN, medan HPV 6,11 är vanligare i CIN, HPV 16 Typ 18 är vanligare i CINII och III, medan HPV 6,11 är vanligare i CINI. Fördelningen av HPV-subtyper i cervikalt invasivt karcinom visas i tabell 4. Den vanligaste typen är 16, följt av 18 Typ, 45, 31, 33 stod för 2% till 5%. En annan studie påpekade att HPV 18 är den vanligaste typen av cervikalt adenokarcinom, och HPV-typ 16 är den viktigaste i relation till skivepitelcancer.
HPV-infektion i könsorganen överförs huvudsakligen genom sexuell överföring. Det är vanligast bland unga kvinnor med aktivt sexuellt beteende. Den högsta åldern för infektion är 18 till 30 år. Som en vanlig sexuellt överförbar sjukdom är HPV-infektion mestadels övergående. De flesta studier rapporterar Den naturliga clearance-tiden för cervikal HPV-infektion är cirka 7 till 12 månader, och endast ett litet antal persistenta infektioner. Många studier har visat att persistent hög risk HPV-infektion är ett nödvändigt villkor för livmoderhalsskador. Det rapporteras att persistensen av högrisk HPV-infektion Infekterade patienter har en 100 till 300 gånger högre risk att utveckla CINIII, medan HPV-negativa patienter med hög risk är mindre benägna att utveckla HGSIL (inklusive CINII och CINIII) inom de kommande två åren, och cytologiska resultat vid uppföljning är också milda eller gränsade. Avvikelsen blev normal.
Dalstein et al. (2003) rapporterade en prospektiv studie av 781 kvinnor med normal cervikalcytologi / ASCUS / LSIL. Författarna använde högrisk HPV för de 781 kvinnorna som använde den andra generationens hybridfangningsmetod (HCII). HR-IPV), följt av en uppföljning var sjätte månad, med en genomsnittlig uppföljning på 22 månader. Resultaten visade att den genomsnittliga infektionstiden för HPV-positiva patienter med hög risk var 7,5 månader (3 till 42 månader), mer än 50% av de infekterade personerna Clearance inom 7,5 månader, jämfört med högrisk HPV-negativa patienter, HPV-övergående infektion och persistent infektion är mer troligt att uppstå i cervikacytologi ASCUS och SlL, med relativ risk (RR) på 2,38 respektive 9,13. Patienter med CIN 2/3 eller högre infekterades kontinuerligt med högrisk HPV. Författarna fann också att HPV-patienter med låg till måttlig viral belastning och hög viral belastning var mer benägna att ha cervologiska cytologiska avvikelser än de med HPV-negativa med hög risk. Den relativa risken (RR) är 1,65 respektive 8,66.
Schlecht et al (2001) rapporterade resultaten från en prospektiv HPV-persistent infektionsstudie av HPV och cervikal cytologi från 1 611 kvinnor från 1993 till 2000, en gång var fjärde månad under det första året. Därefter, två gånger per år, definierades de initiala två på varandra följande HPV-DNA-positiven som ihållande infektion, och resultaten visade att den relativa risken för SIL hos patienter med HPV 16 eller 18 ihållande infektion var 8,68 (95% CI, 5,9 ~) jämfört med HPV-negativa patienter. 17.6); Den relativa risken för SIL för eventuell långvarig HPV-infektion var 10,17 jämfört med HPV-negativa patienter med hög risk, och den relativa risken för att utveckla HSIL var 11,6.
Förekomsten av HPV-infektion i reproduktionsvägen har ökat markant under de senaste 30 åren. Förekomsten av HPV-infektion i Rockester-området i USA ökade 8 gånger mellan 1950 och 1978, 106/10 per 100 000 1978 (Chuang, 1984), och mellan 1966 och 1984. Antalet patienter i USA på grund av våthet har ökat med 4,5 gånger.
Undersökningsresultaten från olika regioner i sex provinser och städer i Kina fann att den positiva graden av HPV 16-DNA i livmoderhalscancervävnader var 36% -64% med nukleinsyrahybridiseringsmetod, 64% i Shanxi-provinsen i området med hög förekomst och 36% i området med låg förekomst i Sichuan-provinsen. Det finns en signifikant skillnad i detekteringsgraden för HPV 16 mellan de två platserna (Zhang Wenhua, 1987), Si Jingwei et al. (1992). Resultaten av undersökningen om Xinjiang, ett område med hög förekomst för livmoderhalscancer, Nordkina, Hubei, Heilongjiang och områden med låg förekomst i Guizhou Den positiva frekvensen av HPV-typ 16 i livmoderhalscancer var 60,4%, och den positiva graden av HPV16 i livmoderhalscancer var signifikant annorlunda, och det var i överensstämmelse med dödlighetsgraden för livmoderhalscancer på olika platser, till exempel Xinjiang, som var 77% (fallets dödlighet var 15,78 / 100 000). I Guizhou var det 45% (dödsfallet var 4,92 / 100 000). Ytterligare analys visade att den positiva frekvensen av HPV 16 vid livmoderhalscancer i Xinjiang var 88%, vilket var betydligt högre än i stadsområden (66%).
I flera fallkontrollstudier var HPV-infektion nära förknippad med utvecklingen av CIN och livmoderhalscancer. En stor fallkontrollstudie i fyra länder i Latinamerika, inklusive 759 invasiva livmoderhalscancer och 1467 kontroller Detektionen av HPV6 / 11, 16/18 av FISH visade att det fanns en signifikant korrelation mellan HPV 16/18 och livmoderhalscancer. När HPV6 / 11 och HPV 16/18 var positiva var den relativa risken den högsta. Det har också observerats att sexuellt beteende och effekterna av HPV-infektion är oberoende av andra faktorer (Reeves, 1989).
Två fallkontrollstudier i USA (Manos, 1991; Morri-son, 1991) visade också att HPV-infektion har en stark korrelation med CINI-III, när flera typer av HPV-infektioner existerar samtidigt. Risken är högre. Efter justering för HPV-infektionsfaktorer är det första sexuella samlaget i de två grupperna för tidigt, och sambandet mellan flera sexuella partners, orala preventivmedel och rökning försvinner eller minskar avsevärt. Eileens översynslitteratur från 2003 anser att reproduktionsvägen Det finns olika typer av HPV-multipla infektioner vid HPV-infektion, och den multipla infektionshastigheten kan nå 39%, och flera infektioner är förknippade med svårighetsgraden av lesionen, med ungefär 11,8% av cytologiskt normala eller oidentifierade atypiska skiveceller (ASCUS). Bland kvinnor och 35,4% av kvinnor med mild till måttlig dysplasi kan flera infektioner ses, och åtminstone en av dem är högrisk HPV.
Schellekens et al detekterade 12 HPV-DNA i 74 livmoderhalscancerprover, HPV-infektionshastighet var 96%, 14,1% var 2 till 3 HPV-infektioner, varav minst 1 var högrisk HPV, och flera infektioner hittades i körtlar. Det var vanligare i cancer än i skivepitelcancer och adenokarcinom (P = 0,014).
Morrison (1991) påpekade också att risken för ökad viral belastning också ökade baserat på intensiteten av hybridiseringssignalen, och det fanns ett statistiskt signifikant dos-responsförhållande mellan dem, Munonz et al. (1992) i fallkontrollstudier i Colombia och Spanien under de senaste åren. HPV-DNA detekterades med tre olika hybridiseringsmetoder, och det fanns en stark korrelation mellan HPV och livmoderhalscancer i båda länderna, och risken för livmoderhalscancer observerades också när den virala belastningen ökade. Josefssonzai et al rapporterade 2000. Resultaten av HPV 16-viral belastningsanalys utfördes på 478 fall av livmoderhalscancer i situ och 608 normala kontroller. De delades upp i fem grupper enligt viral belastning från låg till hög. Jämfört med HPV 16-negativa patienter inträffade livmoderhalscancer. OR-värdet för cancer ökades gradvis från gruppen med låg viral belastning till den höga nivån, som var 2,0, 4,4, 8,1, 18,7 respektive 68,8. Ho et al följde 100 kvinnor 1999 och följde upp i 6 veckor under de första tre månaderna. En gång, följt av var tredje månad i 15 månader, definierades två på varandra följande HPV-positiva som persistent infektion, och HPV-persistent infektion var associerad med persistensen av SIL, med en OR på 3,91 (95% CI, 1,58). ~ 9,65), Ihållande hög virusmängd 0R var 4,97 (95% Cl, 1,45 ~ 17,02), efter justering för HPV-faktorer, orala preventivmedel, är fortfarande nära relaterad till den initiala låg utbildningsnivå och tidig samlag och livmoderhalscancer.
Kohortstudie är en idealisk metod för att bestämma det naturliga sambandet mellan HPV och livmoderhalscancer. Campion (1986) använde långvarig observation av 100 CIN-kvinnor under 2 år och upptäckte HPV-DNA med FISH i intervaller på 8 månader. Som ett resultat utvecklade HPV 16/18-positiva patienter 56%. För CINIII är HPV 6-positiva patienter bara 20%. Schneider (1987) har liknande rapporter. Det är intressant att notera att 3 fall av cervikal CINI-II med HPV 16/18-infektion har tagits bort från sina sexuella partners med HPV typ 16 Efter infektionen försvann också deras skador. Finska 530 HPV-positiva kvinnor i livmoderhalsen följdes upp i genomsnitt 60 månader. Den cellformade HPV-typen användes som en indikator på sjukdomens progression. Resultaten indikerade att HPV16 är mer benägna att inducera CIN än andra typer. Försämring (45% försämring av HPV typ 16 och 27% av HPV typ 18, 0 och 13% för HPV 6/11) (Syranen, 1990). Murthy (1990) påpekade att 63 fall fortsatte från CIN till CIS. Hos kvinnor var den positiva frekvensen av HPV 16/18 i biopsiprover som diagnostiserades som CIS 68,3%, medan hos 44 kvinnor med progressionsfri CIN var HPV 16/18-positiva frekvensen 27,3% och OR var 5,9 vid slutet av uppföljningen. Statistiskt signifikant.
Institute of Oncology, Institute of Oncology, Chinese Academy of Medical Sciences, i den höga förekomsten av livmoderhalscancer i Jixian County, Shanxi-provinsen, visade att högrisk HPV av könsorganinfektioner är en viktig riskfaktor för livmoderhalscancer och cervikal intraepitelial neoplasi hos lokala kvinnor. En studie från 1997 gifta kvinnor i åldern 45 år, inklusive 12 fall av livmoderhalscancer, 31 fall av CIN III, 43 fall av CINII, 127 fall av CINI, infektionshastighet för livmoderhalscancercancer och CIN III HPV var 100% (12/12, 31/31) CINII var 95,3% (41/43), CINI var 61,4% (78/127), och den normala populationen var 14,2% (253/1784). Bosch och Manos samlade 1008 biopsiprov från livmoderhalscancer från 22 länder. PCR-analys avslöjade att HPV-DNA var detekterbart i 93% av tumörer, och det var ingen signifikant skillnad mellan länder (Bosch FX, 1995). Nyligen återanalyserade Manos et al. (Walboomers JM, 1999) HPV-negativa fall i denna studie. I kombination med tidigare data uteslutes faktorn för otillräcklig provstorlek och HPV-detekteringsgraden för livmoderhalscancer i världen befanns vara 99,7%.
Sammanfattningsvis kan etiologin för HPV och livmoderhalscancer sammanfattas enligt följande: 1 Ovanstående grupper av studier indikerar att korrelationen mellan de två är stark och konsekvent; 2 dess korrelation återspeglas huvudsakligen i några speciella typer av virus , det vill säga ett virus med hög risk.
Menstruations- och förlossningsfaktorer (10%):
Förhållandet mellan menarche ålder, menopausal ålder och hälsofaktorer och livmoderhalscancer rapporteras sällan Zhang et al. (1989) påpekade risken för livmoderhalscancer hos kvinnor på landsbygden i Kina (Jing'an County) med dålig hygien (ingen tvätt av vulva, etc.) och menstruation. Den andra gruppen fann också att puerperiumet under menstruationsperioden var dåligt sanerat. RR mellan fallgruppen och kontrollgruppen var 2,27 (Liao Caisen, 1986), vilket var statistiskt signifikant. Dessutom indikerade fler och fler fakta att Produktion och livmoderhalscancer är nära besläktade. Många provinser och städer i Kina rapporterade den lägsta förekomsten av 1-3 leveranstider (110,38 / 100 000), 4-6 gånger högre (192,36 / 100 000) och ökade signifikant mer än 7 gånger (377,52 / 10) Wan (Wang Dawang, 1985), Brinton (1989) undersökning i Latinamerika, efter justering för socioekonomiska faktorer och sexuella faktorer, fann att risken att föda ≥ 12 födda i livmoderhalscancer invasiv cancer är 0 till 1 barn. 4 gånger högre rapporterade Wang (1996) att uppgifterna från 1991 till 1994 i Taiwan, Kina visade att risken för vaginal leverans ≥ 4 gånger ökade med två gånger jämfört med ≤ 1, denna korrelation kan vara trauma i livmoderhalsen under förlossningen. Och rollen som endokrin och näring under graviditeten, förutom Hög träffsäkerhet på HPV är nu gravida kvinnor, kommer sannolikt att inducera immunfunktion på grund av ökad aktivitet av viruset graviditet.
Manligt sexuellt beteende och relaterade faktorer (10%):
Vissa studier har visat att manligt sexuellt beteende är nära besläktat med livmoderhalscancer. Vissa forskare jämförde det sexuella beteendet och andra beteendemässiga egenskaper hos livmoderhalscancer och friska kvinnors makar för att studera mäns roll i patogenesen av livmoderhalscancer. Alla dessa studier har Konsekvent slutsats: antalet sexpartners för makar i livmoderhalscancer är mycket högre än hos makarna i kontrollen.Under studien påpekade att de flesta makar till patienter med livmoderhalscancer har olika sexuella historier, inklusive könsytor, gonoré, könsherpes och makar. Kvinnor som ofta använder kondomer har en låg risk för livmoderhalscancer. Kohortstudien av 415 fall av livmoderhalscancer i Jing'an County visade att den relativa risken för livmoderhalscancer ökade med ökningen av manens och makans sexuella samlag före det första samlaget. Mannen har också stigit och har två utom-äktenskapliga sexpartners, den relativa risken för hans hustrus livmoderhalscancer ökade med 5 gånger, 306 par utredningar (Liao Caisen, 1986) visar också att den sexuella störningen hos personen och makan är hög eller låg i parningsundersökningen. I den jämförande undersökningen av normalpopulationen i det hårproducerande området var fallgruppen högre än kontrollgruppen och området med hög förekomst var högre än området med låg incidens.
Vissa forskare har vidare studerat förhållandet mellan risken för livmoderhalscancer och typen av sexuellt beteende i make. Vissa forskare i Europa, Thailand och Taiwan har funnit att den höga risken för livmoderhalscancer är relaterad till antalet spousal sputum (Buckley, 1981). ; Kjaer, 1991; Wang, 1996), Reeves och Quiroz (1987) rapporterade att manliga makar i Latinamerika kan påverka förekomsten av sexuellt överförda sjukdomar, så det är viktigare i området med hög förekomst att undersöka ovannämnda sexuella beteende, det mest övertygande Beviset är att monogama kvinnor är direkt relaterade till risken för livmoderhalscancer (Buckley, 1981), och Skegg (1982) anser att förekomsten av livmoderhalscancer hos kvinnor som traditionellt upprätthåller oskuld före äktenskapet (indonesiska muslimer) Mycket högt beror detta på att deras män har överfört cancerframkallande faktorer till dessa kvinnor.Han-genital HPV-infektion är också nära besläktad med risken för livmoderhalscancer hos deras makar. Barrasso et al (1987) använde colposcopy för att undersöka 294 fall av livmoderhalscancer. 480 fall av manlig kompis med platt kondylom och 186 fall av cervikal intraepitelial neoplasi, 64% av manliga könsorgan har kondylom acuminata och papler, livmoderhals intraepitelial neoplasi 32,8% (61 fall) av patientens sexuella partner hade också penile intraepitelial neoplasi, medan endast 1,4% (4 fall) av sexpartner i platta vårtor, och 60% (36 fall) av 60 fall av penilpapper. HPV-DNA-sekvensen detekterades, och HPV 16 och 33 hittades i nästan all penile intraepitelial neoplasi, medan HPV 6, 11 och 42 endast hittades i könsytor. Ovanstående faktum stöder också livmoderhalscancer och dess prekancerösa lesioner och dess män. Sexuellt associerad HPV-infektion.
Det finns också många rapporter om påverkan av manlig peniscancer på livmoderhalscancer hos deras makar. I den retrospektiva undersökningen av dödsfall i Kina på 1970-talet var den geografiska fördelningen av de två cancerformerna statistiskt signifikant (P <0.01, Li Bing, 1987), Creham (1979) och Smith (1980) rapporterade att hustru till patienter med pencancancer var 3 till 6 gånger mer benägna att ha livmoderhalscancer än andra kvinnor, och den andra hustrun till en kvinna med livmoderhalscancer har nu en hustru. Risken för livmoderhalscancer är dubbelt så stor som hos kontrollgruppen.
Det finns ingen tydlig slutsats om förhållandet mellan manlig omskärelse och livmoderhalscancer. Vissa forskare har dragit slutsatsen att den relativa risken för livmoderhalscancer vid omskärelsen av omskärelsen är extremt låg (RR 0,3).
Rökning (10%):
Rökning kan vara en av faktorerna i patogenesen av livmoderhalscancer. Olika epidemiologiska undersökningar har visat att risken för invasiv pre-invasiv och invasiv cancer ökas hos rökare. Efter kontroll av olika andra faktorer har det visat sig att rökningens inflytande fortfarande existerar. I de flesta studier ökade risken för livmoderhalscancer med en faktor 2, och patienter med hög risk var mestadels långtidsrökare, vilket tyder på att det kan finnas en avancerad effekt. Effekten av rökning uttrycks endast i patienter med skivepitelcancer, men med adenokarcinom eller körtlar. Squamous cellcarcinom har inget att göra. Vid upptäckt av rökare i livmoderhalscancer har det konstaterats att rökning har höga nivåer av nikotin och cotinin. Studier har visat att rökningsår, daglig rökning och initial rökningsålder är relaterade till livmoderhalscancer, även om Den hämmande effekten av rökning på kroppens immunitet bör övervägas, men dess biologiska effekter bör också beaktas. Rökning förbättrar särskilt effekterna av infektionsfaktorer inklusive HPV. ZurHausen (1982) anser att den cancerfrämjande effekten av rökning på HPV behöver ytterligare studier.
patogenes
Cervikala stubbar krossades i varierande grad, och sputumet var blomkålliknande, nodulärt, magsår eller ihåligt, och den parametriella vävnaden tjockades och knutformades.
Eftersom den kvarvarande livmoderhalsen efter subtotal livmodervesektion fortfarande upprätthåller den ursprungliga lymfatiska dräneringen, är spridningen av livmoderhalscancercancer också densamma som för allmän livmoderhalscancer, vilket kan sträcka sig till bäckväggens vävnad för att orsaka ryggsyra och lägre buksjukdom. Tumörer kan överföras längs de paracervikala lymfkörtlarna till bäcken och avlägsna lymfkörtlar. De cancerösa tumörerna infiltrerar framåt. Blåsan kan ha ofta urinering, dysuri, hematuri och andra symtom. .
Förebyggande
Cervical stubbcancer förebyggande
För att minska förekomsten av livmoderhalscancer måste livmoderhalscancer noggrant undersökas innan de beslutar att utföra subtotal hysterektomi eller hysterektomi. Efter total hysterektomi bör patienterna delta i folkräkningen regelbundet och tidig diagnos, i tid och lämplig Behandlingen är viktigare för stamcancer. Den bör kontrolleras regelbundet efter subtotal hysterektomi. Exempelvis bör rutinmässig undersökning av livmoderhalscancer, inneboende fluorescensspektroskopi, kolposkopi och livmoderhalsbiopsi utföras för att eliminera malign transformation. För att undvika missad diagnos, om patienten klagar på vaginal blödning efter den andra hysterektomi, bör patienten diagnostiseras tidigt. Efter att patienten har behandlats, bör regelbunden uppföljning utföras regelbundet. Om det uppstår återkommande behandling, bör patienten behandlas aktivt.
Komplikation
Komplikationer i cancer i livmoderhalscancer Komplikationer bakteriell infektion
Saminfektion, vidhäftning av omgivande vävnader, återfall.
Symptom
Cervical stubbcancer symtom Vanliga symtom Squamous cell metaplasi Vaginal oregelbunden blödning Vaginal blödning vesikulärt ödem Vaginal sekret ökad cancer ureteral striktur Cervical slem
Inhemska patienter med livmoderhalscancercancer rapporterats av Jiangsen et al (1992), 10 fall av klinisk analys av tiden från den föregående operationen: 1 fall på 5 år, 4 fall på 5 till 9 år, 3 fall på 10 till 15 år, 2 fall på 15 år Zhang Rong (1997) rapporterade behandlingen av 12 fall av livmoderhalscancer och analyserade förekomsten av den tidigare operationen från 3 månader till 27 år; 3 fall under <3 år, 2 fall på 3 till 5 år,> 10 år 7 fall.
Kliniska tecken och symtom kan variera beroende på det kliniska stadiet och tumörtillväxtmönstret. Tidiga cancerfall av livmoderhalscancer kan ibland vara asymptomatiska, svarande för cirka 6%. De hittas endast när folkräkning eller andra skäl undersöks. Patienter med invasiv cancer kan i allmänhet ha oregelbundna blödningar i vaginalen och ökade vaginala sekretioner. De viktigaste symtomen är desamma som livmoderhalscancer. Vissa forskare har rapporterat att patienter med livmoderhalscancer har vaginal blödning från 75% till 80% och vaginal urladdning ökar från 10% till 14%. Om tumören är sekundär till infektion, vävnadsnekros, utsöndringar kan åtföljas av stank, liksom smärta i ryggen, nedre buken och andra symtom.
1. Det kliniska stadiet av livmoderhalscancer i kliniskt stadium har varit mer än 70 år gammalt. Efter flera revideringar har den gradvis förbättrats. I början infiltrerades tumören i bassängväggen, det vill säga "frysta bäckenet" klassificerades som steg IV och reviderades 1937 när scenen reviderades. Fas III; när scenen reviderades 1950 beslutades det att invadera slottkroppen som en standard för iscensättning (det ursprungliga iscenesatta palatset invaderades som steg II); den iscensatta standarden 1961 definierade att cancer i stadium 0 var karcinom in situ, intraepitelcancer, Det påpekas också att cancerfallet i stadium 0 inte ingår i någon behandlingsstatistik. 1970 och 1985 tillkom begreppet ockult cancer (OCC), och i det tredje steget tillsattes hydronephrosis eller renal inaktivitet, och senare, steg 0 och IV. Periodens standard förklarades. Vid FI-GO-mötet i Santiago (Chile) 2003 reviderades fas I-standarden. Den reviderade kliniska klassificeringsstandarden för livmoderhalscancer används för närvarande internationellt. Scenekriterier:
Steg 0: karcinom in situ, intraepitelial neoplasi (detta fall ingår inte i någon behandlingsstatistik).
Steg I: Lesionen är begränsad till livmoderhalsen (oavsett om livmodern påverkas eller inte).
Steg Ia: Invasiv cancer identifieras endast under mikroskopet, skador synliga med blotta ögat, till och med ytlig infiltration, är stadium Ib; interstitiellt infiltrationsdjup <5 mm, bredd <7 mm (infiltrationsdjup från tumörplatsens epitel eller körtel) Källarmembranet är <5 mm nedåt, och infiltrationen av venen eller lymfasonen förändrar inte scenen.
Steg Ia1: mellanliggande infiltrationsdjup <3mm, bredd <7mm.
Steg Ia2: Det mellanliggande infiltrationsdjupet är 3 till 5 mm och bredden är <7 mm.
Steg Ib: Klinisk undersökning av lesioner är begränsad till livmoderhals- eller prekliniska lesioner större än stadium Ia.
Steg Ib1: kliniskt synliga lesioner <4 cm i diameter.
Steg Ib2: kliniskt synliga skador> 4 cm i diameter.
Steg II: Lesionen är bortom livmoderhalsen, men inte till bäckenväggen. Vaginalinfiltrationen når inte den nedre tredjedelen av slidan.
Steg IIa: ingen uppenbar parametrisk infiltration.
Steg IIb: Det finns uppenbar parametrisk infiltration.
Steg III: Lesionen infiltrerar in i bäckenväggen. Det finns inget gap mellan tumören och bäckenväggen under rektalundersökning; cancern involverar den nedre tredjedelen av slidan; det finns ingen annan anledning till hydronefros eller ingen njurfunktion.
Steg IIIa: Lesionen nådde inte bäckenväggen, men den involverade den nedre tredjedelen av slidan.
Steg IIIb: Lesionen har nått bäckenväggen eller har hydronephrosis eller ingen njurfunktion.
Steg IV: Lesionen har överskridit det verkliga bäckenet eller kliniskt infiltrerad urinblåsa eller rektal slemhinna.
Steg IVa: Lesionen sprider sig till angränsande organ.
Steg IVb: Lesionen överförs till ett avlägset organ.
2. Iscensättning av överväganden
(1) Fas 0 inkluderar atypiska celler i hela epitelet, men ingen interstitiell infiltration.
(2) Diagnosen av Ia (Ia1 och Ia2) måste bestämmas enligt observationen under mikroskopet.
(3) Diagnosen av steg III bör vara infiltrering av bäckenväggen, inget gap mellan tumören och bäckenväggen och förtjockning av knutformen kan bestämmas.
(4) Även om det klassificeras som stadium I eller II enligt andra tester, om det finns en stenos i urinledaren och en hydronephrosis eller ingen funktion av njurarna, bör den klassificeras som steg III.
(5) Blåsårödem kan inte klassificeras som steg IV, cystor och sulcus ses i cystoskopi, och när utbuktningen eller ändtarmen kan bekräftas genom vaginal eller rektal undersökning, bör utbuktningen eller sulcus och tumör fixering betraktas som submucosal submucosal Invasiv, irrigationsvätska med urinblåsan med maligna celler bör bekräftas genom patologisk undersökning av den levande vävnaden i urinväggen.
Enligt symtomen och tecknen är klinisk undersökning och patologisk diagnos av livmoderhalscancer inte svår, diagnosen är densamma som diagnosen generell livmoderhalscancer. Vissa forskare anser att diagnosstadiet för livmoderhalscancer är bättre än diagnosperioden för allmän livmoderhalscancer. Det är sent, men vissa forskare tror att vaginal blödning efter subtotal hysterektomi är mer benägna att uppmärksamma än patienter utan kirurgi. Därför står tidiga fall för majoriteten, och cancer i livmoderhalsen orsakas av resektion av livmodern och tidigare operationer. Tidig diagnos är särskilt viktigt eftersom anatomiska förändringar, liksom möjliga komplikationer, gör behandlingen svårare.
Undersöka
Undersökning av cancer i livmoderhalsen
1. Cytologi med skrotning i livmoderhalsen: vanligtvis används för screening av livmoderhalscancer måste vara i skrotningstestet i livmoderhalscentralen, huvudsakligen baserat på kärnkraftsförändringar för att bestämma cell malignitet.
2. Jodtest: Jodtestet är inte specifikt för cancer. Det normala livmoderhalsepitelet är rikt på glykogen, vilket kommer att färgas brunt svart av jod, medan cancerepiteln är brist på glykogen, jod är inte färgad och levande vävnad är inte färgad. Förbättra diagnostisk noggrannhet.
3. Kolposkopi: Observera närvaron eller frånvaron av atypiskt epitel eller tidig cancer på livmoderhalsen och välj skadan för biopsi för att förbättra diagnostisk noggrannhet.
4. Livmoderhals- och livmoderhalsbiopsi: är den mest pålitliga och oumbärliga metoden för diagnos av livmoderhalscancer och dess prekancerösa skador.
Diagnos
Diagnos och diagnos av livmoderhalscancer
Bör noteras med livmoderhalscancer, vaginal inflammatorisk sjukdom.
