jätte hypertrofisk gastrit
Introduktion
Introduktion till enorm hypertrofisk gastrit Enorm hypertrofisk gastrit orsakas av överdriven hyperplasi av magslemhinnan, vilket gör magväggen vid tjock. 1888 föreslog Ménétrier först det, därav namnet Ménétriersjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,006% -0,008% Känsliga människor: bra för personer över 50 år Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: ödem
patogen
Orsak till enorm hypertrofisk gastrit
(1) Orsaker till sjukdomen
Etiologin för denna sjukdom förblir oklar. Studier har visat att barn kan vara förknippade med cytomegalovirusinfektion. Trasformande tillväxtfaktor-alfa kan spela en roll i patogenesen hos vuxna och barn. Dess roll kan vara likadan hos AIDS-patienter. Ménétriers sjukdomliknande hypertrofiska rynkor kan vara förknippade med cytomegalovirusinfektion. Larsen granskade litteraturen och följde upp med tre familjer och drog slutsatsen att sjukdomen hade lite med genetik att göra.
(två) patogenes
I litteraturen används jättar, massiv, hypertrofi, hyperplasi, polypoider och bulbouss ofta för att beskriva uppkomsten av magslemhinnan. Lesionerna kan vara lokaliserade eller omfattande och är ofta involverade. Webbplatsen är syrasekretionszonen i magen, det vill säga slemhinnan i magen och magen, men det kan också involvera magantrummet, till och med den proximala änden av tolvfingertarmen. Magen är mjuk och slät, och det finns stora, svullna och icke-elastiska rynkor, åtskilda av djupa spår. Hypertrofiska rynkor kan bli 1,5 cm breda, 3 ~ 4 cm höga, vikten på magen kan ökas till 1200 g, den mest resekterade magen är ofta tyngre än 500g, de enorma rynkorna är mestadels i den stora svängen, och vissa har omfattande begränsningar, som kan kopplas till den normala slemhinnan. Det är plötsligt eller gradvis. Ytan på slemhinnan utsöndras eller eroderas, vilket visar ett nodulärt eller polypoid utseende, ofta inte täckt av en stor mängd slem.
Mikroskopiskt är det huvudsakligen hyperplasi av epitel-epitelet, vilket gör att de körtelfossa avsevärt förlängs och böjs. Med den uppenbara hyperplasien i veckarna kommer slemhinnan att fällas upp och slemhinnsmusklerna och blodkärlen föres in samtidigt. Källarens slemhinna mellan de två veckarna kan vara Normal eller tunnare, funduskörtlarna är långa och raka, parietalcellerna ser normala ut och fördelade i vissa områden, men körtelcystatisk dilatation kan ses i andra delar, och de flesta slemutsöndrande celler är närvarande och slemceller står för hela slemhinnan. 1/3, i svåra fall blir de körtelkanalerna alla körtelfossa, och säcken kan tränga in i slemhinnemusklerna till submukosa. Enligt Maimon förändras slemhinnan mycket som krypten av kronisk cystit.
Det kan ses att neutrofilrörstyp, lamina propria och slemhinnos myometrial lymfocytisk infiltration, eosinofiler är mycket framträdande, magatrofi av tarmmetaplasi är inte vanligt vid denna sjukdom, slemhinnsmuskulär hypertrofi, musculis propria kan också vara fibrotisk Och ödem, submukosalt ödem, ökade blodkärl.
Kelly observerade ultrastrukturen i magslemhinnan hos sju patienter genom elektronmikroskopi och fann att den snäva övergången mellan gastriska epitelceller utvidgades avsevärt och ansågs vara en av de främsta orsakerna till proteinläckage.
Förebyggande
Enorm hypertrofisk förebyggande gastrit
Det finns ingen effektiv förebyggande åtgärd för denna sjukdom: tidig upptäckt och tidig diagnos är nyckeln till förebyggande och behandling av denna sjukdom.
1, uppmärksamma kosten: regelbunden timing av måltider, tugga långsamt, lätt, irriterande mat för magslemhinnan, för att undvika kryddig, kall, hård, för sur och annan irriterande mat.
2, sluta röka och alkohol: alkohol och tobak kommer att ha skada på magslemhinnan, vilket orsakar slemhinnorosion, trängsel, vilket därmed förvärrar tillståndet, är inte gynnsamt för rehabilitering av sjukdomen.
3, använd läkemedel med försiktighet: Vissa läkemedel, såsom icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, kan stimulera magslemhinnan och orsaka upprepade attacker. Bör användas med försiktighet eller undvikas så mycket som möjligt.
4, aktiv behandling: som lider av sjukdomar, bör behandlas aktivt, vare sig det är akut gastrit eller andra sjukdomar, för att undvika ytterligare expansion av sjukdomen, med andra slemhinnevävnader, vilket orsakar allvarligare sjukdomar.
Komplikation
Stora hypertrofiska gastritkomplikationer Komplikationer ödem
Hypoproteinemi och ödem orsakat av läckage av plasmalbumin i maghålan genom den prolifererade magslemhinnan.
Symptom
Stora hypertrofiska gastrit symtom vanliga symtom buksmärta illamående hypoproteinemia fet diarré kakexi magförlust protein kronisk magsmärta
Smärta i övre buken, som sår, kan lindras efter måltider, aptitlöshet, vanlig illamående, såsom polypoid rynkor, ocklusion kan orsaka kräkningar, ibland blödning, operation, viktminskning på grund av proteinförlust och steatorré, svaghet, ödem Ännu värre är det en kakektisk sjukdom och magen förlorar protein. Citrix fann först att det finns albumin i magsaften hos patienten, vilket bekräftade förlusten av protein i magslimhinnan. Den utbytbara albuminpoolen i kroppen motsvarar 1/3 av friska människor. Det 131I-märkta albuminet mäter tre gånger albuminförnyelseshastigheten per dag och cirka 6 g albumin sönderdelas i magen. Det kan digereras och reabsorberas från albuminet som förlorats i magen till den nya albuminsyntesen. Det är dock svårt att kompensera. Citrin granskade 23 fall, varav 16 hade hypoproteinemia (6,0%). Maimon fann att plasmaproteinet minskade från 5,1 g till 3,8 g inom 2 veckor, och proteinförlust avlöstes naturligt. Vissa patienter måste emellertid genomföra mest eller total gastrektomi. Orsaken till proteinförlust är okänd och magslemhinnebarriären kan skadas.
Undersöka
Inspektion av enorm hypertrofisk gastrit
Gastrinsyrasekretion: På grund av epitelial hyperplasi finns det en stor mängd slem i magsaft, 50% av patienterna har ingen syra. Några patienter kan ha hög surhet och magsår Histologi visar typiska körtel folliklar, och huvudceller och parietalceller ökar också.
1. Röntgenundersökning: enormt knäckning av veck, polypoidförändringar på den stora krökta sidan, rynkor är inte lika tydliga och mjuka som normalt, krypvågor minskas och rörelsen är långsam, 60% av 127 fall misstänks ha maligna skador.
2. Gastroskopi: synliga enorma rynkor, försvinner inte efter uppblåsning, blek som en pinne, slem är särskilt stort, rynkig yta är oregelbunden, ofta i samma storlek eller nodulär, det finns djupa sprickor mellan vikarna, ytfärgen kan vara blek Grått eller rött, i allmänhet är diagnosen gastroskop inte lätt: 1 är inte lätt att överväga sjukdomen, 2 är inte lätt att identifiera, rapporterade Filer att endast 8 fall i 26 fall gjorde en korrekt diagnos.
3. Ultraljud gastroskopi: slemhinnans skikt i skada är betydligt förtjockad.
Diagnos
Diagnos och differentiering av enorm hypertrofisk gastrit
diagnos
Patienter med övre buksmärta och hypoproteinemi bör misstänkas för sjukdomen, röntgen och gastroskopi, om ovanstående undersökning bekräftade att det finns en stor vikning, bör biopsi göras, vid behov, termisk biopsi, stor biopsi (endoskopisk slemhinnesektion) Och kirurgisk utforskning.
Differensdiagnos
Sjukdomen bör differentieras från malignt gastriskt lymfom, invasiv gastrisk cancer, Zollinger-Ellson-syndrom, gastrisk tuberkulos, gastrisk amyloidos och magslemhinnahistologin i Cronkhite-Canada-syndrom liknar denna sjukdom. Den kliniska identifieringen är emellertid enklare: Den förstnämnda har alopecia, atrofi i spiken, hudpigmentering och flera polypper i matsmältningskanalen.
