njurvenstrombos
Introduktion
Introduktion till renal venetrombos Renal venetrombos (RVT) hänvisar till bildningen av trombus i stammen och / eller grenen av njurvenen, vilket resulterar i partiell eller fullständig blockering av njurvenen som orsakar en serie patologiska förändringar och kliniska manifestationer. Vissa patienter med nefrotiskt syndrom kan ha ökat eller normalt antal blodplättar, och vissa patienter kan ha ökad blodplättsaggregering. Denna effekt kan också vara relaterad till minskat plasmaproteininnehåll och förhöjda blodlipider. Den specifika mekanismen är inte klar, kliniskt diuretisk, blodviskositet Öka, öka hyperkoagulerbart tillstånd; långvarig stor mängd kortisolbehandling, stimulera blodplättproduktionen, öka innehållet i vissa koagulationsfaktorer, förvärra hyperkoagulerbart tillstånd, patienter med nefrotiskt syndrom på grund av interstitiellt och intracellulärt ödem, nedsatt vaskulär endotelial funktion Balansen mellan prostacgclin (PGI2) och tromboxan A2 (TXA2) i endotelceller störs, vilket bidrar till bildandet av trombus. Grundläggande kunskaper Andelen patienter: 0,01% -0,03% (förekomsten av denna sjukdom hos patienter med njursjukdom är cirka 0,01% -0,03%) Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lungemboli, hypertensiv kris
patogen
Orsak till njuretrombos
Hyperkoagulerbart tillstånd av blod (30%):
Vanliga sjukdomar som orsakar hyperkoagulerbarhet i blodet är nefrotiskt syndrom, svår dehydrering hos spädbarn, graviditet eller orala preventivmedel, medfödd trombos såsom medfødt antitrombin III-brist, medfødt protein C-brist, systemisk lupus erythematosus , myelofibros, etc.
Hög koagulationsfaktor (25%):
Vissa patienter med nefrotiskt syndrom kan ha ökat eller normalt antal blodplättar, och vissa patienter kan ha ökad blodplättsaggregering. Denna effekt kan också vara relaterad till minskat plasmaproteininnehåll och förhöjda blodlipider. Den specifika mekanismen är inte klar, kliniskt diuretisk, blodviskositet Öka, öka hyperkoagulerbart tillstånd; långvarig stor mängd kortisolbehandling, stimulera blodplättproduktionen, öka innehållet i vissa koagulationsfaktorer, förvärra hyperkoagulerbart tillstånd, patienter med nefrotiskt syndrom på grund av interstitiellt och intracellulärt ödem, nedsatt vaskulär endotelial funktion Balansen mellan prostacgclin (PGI2) och tromboxan A2 (TXA2) i endotelceller störs, vilket bidrar till bildandet av trombus.
Skada på venväggen (20%):
Vanliga sjukdomar som orsakar skada på venväggen är njurcellscarcinom som invaderar njurarna, njurtrauma; angränsande organvävnadsskador komprimerar njurvenen, såsom förstorade lymfkörtlar, abdominal aortaaneurysm.
patogenes
Mekanismen för renal venetrombos inkluderar huvudsakligen överdriven syntes och inaktivering av koagulationsfaktorer, minskad aktivitet av fibrinolytiskt system, ökat trombocytantal, förbättrad aktivitet och onormal funktion av vaskulära endotelceller. Dessa faktorer existerar ofta tillsammans och påverkar varandra. För kausalitet, i en extremt komplex dynamisk förändring, diskuteras mekanismen för renal venetrombos nedan med nefrotiskt syndrom som exempel.
1. Koagulerings- och antikoaguleringssystem En stor mängd protein går förlorad med urinutsöndring under nefrotiskt syndrom, särskilt molekylvikten för antikoagulantiska substanser såsom protein med liten molekylvikt, antitrombin III, antikoaguleringsprotein C, protein S, antitrypsin etc. Båda är små (54 000 ~ 69 000 Da), lätt att gå förlorade med urinutsläpp, vilket resulterar i minskad antikoagulantaktivitet, medan koagulationsfaktorer V, VII, VIII och koagulationsfaktor I är proteiner med stor molekylvikt (200 000 till 800 000) Da), som inte lätt utsöndras av njurarna, men kan öka med den kompensatoriska ökningen i leversyntesen och förbättrar blodkoagulationsaktiviteten.
2. Den normala aktiviteten för det fibrinolytiska systemet i fiberupplösningssystemet är den dynamiska balansen i blodflödestillståndet med koagulationssystemet, vilket förhindrar förekomst av blödning eller trombos och den överdrivna förlusten av plasminogen hos patienter med nefrotiskt syndrom (molekylvikt). Plasmininhibitorn (såsom α2-makroglobulin) är svår att utsöndras från urinen på grund av dess stora molekylvikt, och plasmakoncentrationen ökar, vilket i sin tur ökar inaktiveringen av plasmin. Därför är den fibrinolytiska aktiviteten försumbar vid nefrotiskt syndrom, och det är lätt. Bilda en tromb.
3. Motståndsobalansen mellan koagulering och fibrinolys kommer att göra kroppen lätt att bilda tromb, oavsett om det är nefrotiskt syndrom eller andra orsaker till trombos i njurvenen, mer eller mindre relaterade till ovan nämnda patogenes, förstå njurarna Mekanismen för venös trombos bidrar till vår förståelse av förekomsten av kliniska manifestationer och ytterligare vägledning för behandlingen.
Förebyggande
Förhindrande av venös trombos i njurarna
1. Främja blodcirkulationen för att uppmuntra patienterna att öka aktiviteterna, vid behov, hjälpa patienterna att vända regelbundet, uppmärksamma aktiv eller passiv träning av lemmarna, såsom lemmas förlängning och flexion, eller massera benmusklerna, 4 gånger / d, var 10 minut för att främja vener återflöde.
2. Undvik blodstasis för högriskpatienter, inklusive äldre med nedsatt aktivitet, överviktiga personer, postoperativa eller modiga patienter, lägg elastiska bandage i nedre extremiteterna efter operationen, eller bär elastiska strumpor för att främja blodåtergång; undvik under knäskyddet Hård kudde, överdriven höftflexion för att inte påverka venös återkomst.
3. Skydda de venösa blodkärlen och undvik skador på blodkärlsväggen. Speciellt för patienter som har långvarig infusion efter operationen, försök att skydda sina vener, särskilt de nedre extremiteterna, och undvik upprepade punktering i samma ven. När du stimulerar droger, försök att undvika läkemedelsosmos. Ut ur blodkärlen.
4. Hämning av blodplättaggregering Oral administrering av små doser av enteriskt belagt aspirin, föreningar av Danshen-tabletter, etc. för att minska blodplättans ansamling.
Komplikation
Renal venös trombos Komplikationer, lungemboli, hypertensiv kris
Huvudsakligen komplicerat av akut njursvikt och lungemboli, kan enskilda patienter ha komplikationer som hypertensiv kris.
Symptom
Symtom på trombos i njurarven Vanliga symtom Obstruktion i övre vena cava Hypertoni Proteinuri Kronisk venös insufficiens Venös hyperkoagulerbart tillstånd Ribbsmärta Sjuksköterska ödem övre ömhet i njurområdet
De kliniska manifestationerna av denna sjukdom har stora individuella skillnader, beroende på svårighetsgraden och svårighetsgraden av RVT, akut fullständig trombos i njurarna, vanligare hos barn, på grund av otillräcklig säkerhetscirkulation, kliniska manifestationer av frossa, feber Allvarlig ländryggsmärta och buksmärta, uppenbar ömhet i revbenen, smärta i njurområdet, förhöjda vita blodkroppar, förlust av funktion av hematuri och njure, avbildning kan hittas vid njurförstoring, såsom trombos i båda njurarna. Eller, om den ena sidan av njurarna inte har någon funktion, och den andra sidan av njurvenetrombos, oliguri och akut njursvikt kan förekomma, hos patienter med nefrotiskt syndrom, graviditet, orala preventivmedel etc., är patienter vanligtvis yngre, ofta Oförklarad akut eller snabb försämring av njurfunktionen, åtföljd av progressiv förvärring av proteinuri och hematuria, och RVT orsakad av misstänksamhet och ytterligare undersökning. Hos äldre människor, om trombos är långsammare, har säkerhetscirkulationen varit Fullständigt etablerad, nedsatt njurfunktion är inte stor, klinisk kan endast manifesteras som multipel emboli eller emboli i andra delar av kroppen, vissa patienter kan utveckla hypertoni, ödem i nedre extremiteter, all RVT-sjukdom Om den inferior vena cava är inblandad, kan den underlägsen vena cava-obstruktionssyndromet förekomma, och ödem i nedre extremiteten och kollateralcirkulationen i bukväggen kan förekomma. Den allvarligaste komplikationen vid trombos i njurvenen är lungemboli och cirka hälften av de kroniska njurarna. Venös trombos har lungemboli och är ofta det första symptomet.
Patienter med nefrotiskt syndrom kan utveckla trombos på grund av hyperkoagulerbart tillstånd i blodet, och deras kliniska manifestationer är också mycket individuella. RVT kan inte ha några speciella kliniska manifestationer och kan ha vissa kliniska symtom som feber (17%). Akut lågryggsmärta (10% till 64%) och ömhet och ömhet i njurområdet, plötsligt uppkomst av hematuri (74%), förhöjd serumkreatinin och B-ultraljudundersökning avslöjade en förstorad njure (43%). Dessa hittades hos patienter med nefrotiskt syndrom. Symtom bör vara uppmärksamma på möjligheten till RVT, men de flesta (75%) RVT har inga typiska kliniska manifestationer (kroniska eller subkliniska), och det finns inget uppenbart samband med fluktuationen av nefrotiskt syndrom, så för dessa RVT Det är svårt att ställa en diagnos.
Undersöka
Renal venös trombos
1. Blodundersökning ökade vita blodkroppar, plasmalaktatdehydrogenas ökade, antitrombin III- och plasminogennivåerna minskade, vilket är orsaken till trombos i njurvenen, och kroppens kompensatoriska koagulerings-fibrinolytiska aktivitet efter trombbildning Som ett resultat ökas nivåerna av fibrinogen och plasma-hämmare a2-makroglobulin och kan vara låga eller normala på grund av konsumtion i den akuta fasen.
2. Urinundersökning visade en signifikant ökning av hematuri och urinprotein; en kraftig minskning av njurfunktionen visade en signifikant ökning av ureakväve och kreatinin.
3. Bildundersökning Icke-invasiva avbildningsundersökningar som B-ultraljud, CT, magnetisk resonans och njurskärnscanning är bara användbara för diagnos av trombos i njurvenen. Typiska tecken är trombos med låg täthet i förstorad renal ven. Den omgivande venen hos den sjuka njuren uppvisar en reptil-säkerhetscirkulation, vilket är av litet värde vid diagnosen trombos i njurarna.
4. Diagnosen av renal venetrombos genom selektiv renal venografi i venal punktering har en bestämd diagnos.Det kan tydligt visa platsen för trombobstruktionen, omfattningen, om det finns säkerhetscirkulation, etc., men på grund av det stora renala blodflödet, är kontrastmedlet retrogradely fyllt. Det är svårt, även falska positiva resultat kan erhållas. Det är viktigt att behärska djupet av intubation, hastigheten och den totala mängden kontrastmedel som injiceras. Vissa kliniker tar njurartärkanulation och injicerar 10 μg adrenalin för att minska renal blodflöde före renal venografi. Eller använd renal venös ballong för att tillfälligt blockera renal blodflöde under angiografi för att säkerställa att kontrastmedlet är fullständigt retrograderat till varje renal venfilial och utvecklingseffekten förbättras. Njur venografi kan orsaka allvarliga komplikationer och bör förebyggas så mycket som möjligt. Under operationen kan tromben beröras, och emboli kan orsaka lungans emboli, för det andra har patienten ofta ett hyperkoagulerbart tillstånd i blodet, och blodkärlsväggen (såsom punkteringsmunnen) kan bilda en tromb under kontrastprocessen, vilket orsakar blockering av njurvenen eller den nedre extremiteten i venen; För det tredje, kontrastmedel på njurskador, kan de två första undvikas genom korrekt, noggrann operation, det senare kan vara genom mycket dricksvatten eller infusion Lätt koncentration av kontrastmedlet, icke-joniska joderade kontrastmedel som används under de senaste åren, jämfört med de ursprungliga gemensamma joniska kontrastmedel minska en hel del skador på njurarna, men priset är dyrare.
5. Histopatologisk undersökning av trombos i njurvenen när de patologiska förändringarna från den drabbade sidan till den smutsiga volymen kan vara en patologisk förändring av hemorragiskt infarkt, hos patienter med nefrotiskt syndrom, kan akut njurbiopsi visa vävnadstypen av nefrotiskt syndrom Dessutom kan njurens interstitiella ödem också ses, glomerulär kapillär vasospasmutvidgning och överbelastning, det kan förekomma mikrombosbildning, ibland synlig i kapillärväggen med vidhäftning av polymorfonukleär cell, långvarig olöst trombos i ren ven, kan leda till tubulär atrofi , förändringar i interstitiell fibros i njurarna.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av trombos i njurvenen
Diagnostiska kriterier
Den kliniska diagnosen njuretrombos i njurarna har vissa svårigheter. Graden av missad diagnos är hög. Läkaren måste vara vaksam. Patienter med patogena faktorer av njurvenetrombos bör stödjas ytterligare i undersökningen för att bekräfta diagnosen.
1. Plötsligt uppkomst av svår lågryggsmärta.
2. Det är svårt att förklara ökningen av hematuri.
3. Oförklarlig ökning av urinprotein.
4. Svårt att förklara den kraftiga minskningen av njurfunktionen.
5. Asymmetriskt ödem i nedre extremiteten.
6. Patienter med nefrotiskt syndrom har refraktär hormonresistens.
7. Patienter med nefrotiskt syndrom har lungemboli eller embolisering på andra platser.
Lägg till laboratorietester och avbildningsundersökningar för att uppfylla egenskaperna hos denna sjukdom, kan göra en diagnos av trombos i njurarna.
Differensdiagnos
Identifiering av njursjukdomar såsom trombos i njurartär och emboli och andra orsaker bör identifieras med andra emboliska sjukdomar.
