akut glomerulonefrit
Introduktion
Introduktion till akut glomerulonefrit Akut glomerulonephritis (acuteglomerulonephritis), det vill säga akut postinfectious glomerulonephritis (acutepostinfectiousglomerulonephritis), ofta kallad akut nefrit. I allmänhet hänvisar det till en grupp etiologi och patogenes, men kliniska manifestationer av akut uppkomst, glomerulär sjukdom som kännetecknas av hematuri, proteinuri, ödem, hypertoni och minskad glomerulär filtreringshastighet, därför Ofta kallat akut nefritsyndrom (akutenefritmsyndrom). De allra flesta hör kliniskt till glomerulonephritis (acutepoststreptococcalglomerulone phritis) efter akut streptokockinfektion. Denna sjukdom är den vanligaste njursjukdomen i barndomen. Åldern är vanligare hos 3 till 8 år gammal och sällsynt under 2 år. Förhållandet mellan man och kvinna är cirka 2: 1. Akut glomerulonefrit förekommer ofta efter infektion.Den vanligaste patogenen är beta-hemolytisk streptokock, ibland i stafylokocker, pneumokocker, tyfus bacillus, difteri och protosoier som malariaparasit, schistosomiasis och virus, klinisk Glomerulonephritis är vanligast efter infektion med akut streptokocksjukdom. AGN är vanligt i svalg eller hudgrupp A efter 1-3 veckors infektion med streptococcus hemolytisk streptococcus, sällan sekundär till andra infektioner (såsom stapylococcus, pneumococci) , Grupp C Streptococcus, virus eller parasit). Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 1-3% Känsliga personer: vanligare hos 3 till 8 år gamla Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lungödem hjärtsvikt hosta leverförstoring hypertoni koma optisk skiva ödem akut njursvikt hematuri hyperkalemi metabolisk acidos uremi
patogen
Orsaker till akut glomerulonefrit
(1) Orsaker till sjukdomen
Akut glomerulonefrit förekommer ofta efter infektion.Den vanligaste patogenen är beta-hemolytisk streptokock, ibland i stafylokocker, pneumokocker, tyfus bacillus, difteri och protosoier som malariaparasit, schistosomiasis och virus, klinisk Glomerulonephritis är vanligast efter infektion med akut streptokocksjukdom. AGN är vanligt i svalg eller hudgrupp A efter 1-3 veckors infektion med streptococcus hemolytisk streptococcus, sällan sekundär till andra infektioner (såsom stapylococcus, pneumococci) , Grupp C Streptococcus, virus eller parasit).
(två) patogenes
Den exakta patogenesen av AGN är oklar. Det är känt för att vara en immunkomplexsjukdom i den akuta fasen och kännetecknas av antikroppsbildning mot streptokockantigener och kompletterar immunkomplex som täcker njurarna. AGN förekommer endast i β-hemolytisk streptokockinfektion. Efter den senare kallas den senare en nefritstam, och den typiska nefritogena stamantikroppen riktas mot dess cellväggsantigen M typ 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60, AGN anses vara medierad av immunitet. Immunkomplexsjukdomen har tre bevis: 1 Inkubationsperioden efter infektionen med Streptococcus mutans motsvarar den tid då kroppen är immun efter den första infektionen; 2 Immunkomplexet i tidig cykel är positivt, serumkomplementet minskas; 3 Immunfluorescensen IgG, C3 är granulat Avsättningen i det glomerulära mesangialområdet och kapillär vasospasmen, men mekanismen för att orsaka progressiv njurskada och i slutändan glomerulär skleros är inte klar.
Studier har visat att alla typer av proliferativ glomerulonefrit har signifikant glomerulär och interstitiell inflammatorisk cellinfiltration, medan icke-proliferativ glomerulonefrit endast har en liten mängd inflammatorisk cellaggregering i proliferativ glomeruli Vid nefrit är mononukleära celler och T-lymfocytinfiltrering i glomeruli avsevärt ökade, vilket är relaterat till svårighetsgraden av proteinuri.
Glomerulära immunavlagringar aktiverar komplementsystemet, som medieras av inflammatoriska celler och är involverat i immunsvaret som orsakar nefrit, och de patogena egenskaperna hos komplementsystemet innehåller tydligt också celloberoende mekanismer, såsom C3a, Produktionen av C5a och anafylatoxiner leder till frisättning av histamin, vilket resulterar i ökad kapillärpermeabilitet, och den terminala komponenten i komplement C5b-C9-komplexet (membranattackkomplex) har en direkt effekt på det glomerulära kapillära källarmembranet, C3a - Den icke-upplösande effekten av C5a-komponenten stimulerar trombocytutsöndring av serotonin (serotonin) och tromboxan B; stimulerar makrofagutsöndring av fosfolipider och arakidonsyra; stimulerar mesangialceller för att utsöndra prostaglandiner, proteolytiska enzymer, fosfolipaser och Syrefria radikaler och liknande utgör inflammatoriska mediatorer, och dessa inflammatoriska mediatorer kan orsaka inflammatoriska lesioner i glomeruli.
Nyare bevis stöder uppfattningen att en eller flera streptokockantigener som har affinitet för den glomerulära strukturen implanteras i glomerulus tidigt i streptokockinfektionen, följt av antikroppsantikroppar producerade av värdets immunsvar 10 till 14 dagar senare. Antigenbindning leder till utveckling av sjukdomar. De mest troliga kandidatantigenerna inkluderar: Streptococcus nephropathy-associerat protein (som hämmar streptokinasaktivitet) och nefritisbindande protein (föregångare till pyrogen exotoxin B), även om cirkulerande immunkomplex Koncentrationen är inte relaterad till sjukdomens svårighetsgrad, men den kan spela en roll i bildandet av det ursprungliga immunkomplexet in situ, utvecklingen av ett stort antal glomerulära immunutfällningar och förändring av glomerulär källmembranpermeabilitet.
Förebyggande
Akut glomerulonefritförebyggande
Aktivt förebyggande av streptokockinfektion kan avsevärt minska förekomsten av denna sjukdom.Den bör vara välisolerad för att förhindra skarlagnsfeber och purulent tonsillit, hålla huden ren och förhindra impetigo. När streptokockinfektion inträffar bör effektiv antibiotika ges tidigt. Behandling, kliniskt adekvat penicillinbehandling, kan förhindra förekomsten av nefritstammar och har en betydande förebyggande effekt på att minska förekomsten av nefrit.
Komplikation
Akuta komplikationer av glomerulonefrit Komplikationer lungödem hjärtsvikt hosta lever hypertensiv koma optisk skiva ödem akut njursvikt hematuri hyperkalemi metabolisk acidos uremi
1. Svår cirkulationsstockning och hjärtsvikt: på grund av vatten- och natriumretention, kliniska tecken på överdriven överbelastning av vatten, såsom svår ödem, cirkulationsstockning, hjärtsvikt, tills lungödem, huvudsakligen som andnöd, inte kan vara ryggrad, brösttäthet och Hosta, våt botten av lungorna, förstorat hjärta, lever, hjärtfrekvens, galopp etc., tidiga tecken på cirkulationsstockning, vanligtvis med en diuretisk effekt inom 1 till 2 veckor.
2. Hypertensiv encefalopati: den inhemska rapporterade incidensen på 5% till 10%, det allmänna blodtrycket är mer än 18,7 / 12 kPa, åtföljt av synskärpa, kramper, koma, ett av de tre symtomen kan diagnostiseras, ofta manifesteras som svår yrsel, kräkningar , slöhet, medvetslöshet, svart sputum, allvarliga fall av paroxysmala kramper och koma, fundusundersökning vanligt näthärsspasm, blödning, utsöndring och optisk skivaödem.
3. Akut njursvikt: förekomsten är 1% till 2%, manifesteras som oliguri eller ingen urin, ökat ureakväve i blodet, varierande grader av hyperkalemi och metabolisk acidos och andra uremiska förändringar.
Symptom
Akuta glomerulära nefritiska symtom vanliga symtom yrsel ödem ingen hematuri urinproteinuria hypertoni oliguri anorexi illamående
De kliniska manifestationerna av denna sjukdom är olika i svårighetsgrad. Den mildare kan vara "subklinisk", det vill säga, det finns ingen specifik klinisk manifestation förutom laboratorieavvikelser; allvarliga fall kompliceras av hypertensiv encefalopati, svår cirkulationsstockning och akut njursvikt.
1. Föreinfektion och periodvis period: Förevarande sjukdomar är ofta övre luftvägsinfektioner orsakade av streptokocker, såsom akut suppurativ tonsillit, faryngit, lymfadenit, skarlagnsfeber etc., eller hudinfektioner, inklusive impetigo, ödem. Det finns en asymptomatisk intermittent period från förinfektion till öppen dörr, luftvägsinfektioner orsakas av cirka 10 dagar (6 till 14 dagar) och hudinfektioner orsakas av 20 dagar (14 till 28 dagar).
2. Kliniska manifestationer av typiska fall: akut uppkomst efter 1 till 3 veckor av asymptomatisk intermittent period efter streptokockinfektion, manifesterat som ödem, hematuri, hypertoni och varierande grader av njurfunktion.
Ödem är det vanligaste symptom som orsakas av en minskning av glomerulär filtreringshastighet på grund av vatten- och natriumretention. Vanligtvis är ödemet inte så allvarligt, det påverkar bara ögonlocken och ansiktet i början, och morgonen är tungt. De allvarliga sprids till hela kroppen, och några få kan åtföljas av bröst och ascites. Den tändare får bara vikt och kroppen har fullhet. Ödemtrycket vid akut nefrit är inte konkavt, och det skiljer sig från det uppenbara konkava ödem vid nefrotiskt syndrom.
Hälften av de sjuka barnen har kötthematuri, mikroskopisk hematuri finns i nästan alla fall. Vid grov hematuri kan urinfärgen tvättas vatten, rökt grått, brunrött eller ljusrött. Skillnaden i hematuri färg är relaterad till pH i urin, sur urin är aska eller brunröd, och neutral eller alkalisk urin är ljusrött eller tvättat kött. När grov hematuri är allvarlig kan den åtföljas av dysuri eller svårighet att urinera. Vanligtvis förändras grov hematuri till mikroskopisk hematuri efter 1 till 2 veckor, och några håller i tre till fyra veckor. Det kan också upprepas tillfälligt på grund av infektion och trötthet. Mikroskopisk hematuri varar i 1 till 3 månader och några håller i ett halvt år eller mer, men de allra flesta kan återhämtas. Hematuri åtföljs ofta av proteinuri i varierande grad, vanligtvis mild till måttlig, och några få kan nå njursjukdomnivåer. Det är inte ovanligt att minska mängden urin, men det är bara ett fåtal som har minst urin eller ingen urin i hallen.
Hypertoni ses i 30% till 80% av fallen, vilket orsakas av expansion av blod- och natriumretention, vanligtvis mild eller måttlig. Efter mer än 1 till 2 veckor sjunker blodtrycket till normalt med diuretisk svullnad, och om det inte faller, bör risken för akut förvärring av kronisk nefrit övervägas.
Samtidigt med ovanstående symtom har barnet ofta trötthet, illamående, kräkningar, yrsel, äldre klagade på tråkig smärta i midjan och det lilla barnet klagade på buksmärta.
3. Typisk prestanda för morgonfall: Det finns följande typer:
(1) Asymptomatiska subkliniska fall, som kan vara helt ödem, högt blodtryck, grov hematuri, endast när streptokockinfektionen är utbredd, eller i nära kontakt med barn med akut nefrit, hittas mikroskopisk undersökning och mikroskopisk hematuri. Urintestet var normalt och endast komplementet C3 i blodet minskades och det återhämtades efter 6-8 veckor.
(2) kliniska manifestationer av ödem, hypertoni eller till och med svår cirkulationsstockning och hypertensiv encefalopati, och urinförändringar eller normal rutinundersökning, kallad "extra-renal symptomatisk nefrit", sådana barn med akut komplement av blod C3 Avslag, en typisk regelbunden förändring i återhämtning från 6 till 8 veckor, vilket är användbart för diagnos.
(3) Urinprotein och ödem är tunga, till och med liknar nefropati. Vissa sjuka barn kan också ha plasmaproteinnedgång och hyperlipidemi, men det är inte lätt att skilja från nefrotiskt syndrom.
Undersöka
Undersökning av akut glomerulonefrit
1. Urinrutinundersökning: mikroskopisk undersökning visade att röda blodkroppar ökade signifikant, urinsedimentundersökning av röda blodkroppar nådde 10 fulla synfält / mikroskop med hög effekt, också synlig granulär rörtyp, röda blodkroppar, renala tubulära epitelceller och vita blodceller; Förändringar inträffar ofta under flera månader, och fibrinnedbrytningsprodukter (FDP) kan också inträffa i urinen.
2. Blodtest: vanligt positivt pigment, positiv cellanemi, hemoglobin är i allmänhet 100 ~ 120 g / L, främst relaterat till vatten- och natriumretention, blodutspädning, och graden av uremi, antalet vita blodkroppar är normalt eller ökat, akut erytrocytsedimentation Perioden ökar ofta.
Njurfunktionstester visade att den glomerulära filtreringshastigheten (GFR) minskade i den akuta fasen. Vissa patienter kan ha uppenbar azotemi, BUN och Scr i blodet, hyperkalemi, utspädd hyponatremi och hög Klorsyremi, minskat plasmaprotein, allvarliga fall av oliguri, ingen urin eller akut njurinsufficiens, signifikant azotemi, metabolisk acidos och obalans i elektrolyt, men tubulär njurfunktion förändras något.
3. Bakteriologi och serologisk undersökning: Ungefär hälften av patienterna utan svulster i svalg eller huden visade sig positiva för hemolytisk streptokock i grupp A, cirka 70% av patienterna, serum anti-streptolysin "O "(ASO) titer> 400U.
Streptococcus-bakterier in vitro-antigenkomponenter i den mänskliga kroppen, kan stimulera kroppen att producera motsvarande antikroppar, denna antikropp kan användas som bevis på nyligen streptokockinfektion, ofta använt anti-streptolysin "O" och "S" (ASO, ASS), anti-streptokinas, hyaluronidas, anti-DNAM-enzym B, i vilket ASO används allmänt i klinisk praxis, stiger titer (> 1: 200) 3 veckor efter streptokockinfektion, når en topp på 3 till 5 veckor och sedan gradvis Minskade, ungefär hälften av dem återkom till det normala inom 6 månader. Efter pyoderma, nephritis serum ASO, var anti-DPNas-titer låg, och den positiva graden av anti-fosfatas (ASH) och anti-DNas var högre.
Mätning av komplementnivå visade att majoriteten av patienterna med komplement C3 och CH50 properdin minskade, C3 <0,8 mg / ml, 6-8 veckor efter att sjukdomen kan återgå till det normala, om komplementet fortsätter att minska utan att återgå till det normala bör det misstänkas mesangial kapillär Vaskulär nefrit eller andra systemiska sjukdomar (SLE, etc.), partiella fall av cirkulerande immunkomplex (CIC) testar positivt och kryoglobulinemi, blodfibrinogen, faktor VIII och cytoplasmisk aktivitet ökade.
4. Biokemisk undersökning i blodet: För patienter med allvarligt ödem och massivt proteinuri, plasmaprotein, albumin / globulinförhållande, blodkolesterol, triglycerid och lipoprotein bör mätas för att bestämma närvaron av hypoproteinemi. Och hyperlipidemi.
5. Upptäckt av nukleära antikroppar, anti-dubbelsträngade DNA-antikroppar, anti-Sm-antikroppar, anti-RNP-antikroppar och anti-histonantikroppar för att utesluta systemisk lupus erythematosus.
6. Leverfunktion och detektion av infektionsmarkörer för hepatit B-virus utom hepatit B-nefrit.
7. Abdominal röntgenfilm visar normal eller förstorad njurskugga.
8. Röntgen i bröstet Hjärtat kan vara normalt eller något förstorat, ofta åtföljt av lungstockning.
9. Njurbiopsi
(1) Under ljusmikroskopet förstoras glomerulus, cellkomponenterna ökas, vasospasmen är hypertrofi, endotelcellerna svullna, mesangialcellerna och mesangialmatrisen sprids, kapillärerna blockeras i varierande grad och åtföljs ofta av exudativ inflammation. Synlig neutrofil infiltration, på grund av hyperplasi, graden av exsudation är annorlunda, endast vissa mesangialceller sprids i ljuset, allvarliga endotelceller sprids också, och en del eller till och med alla blockerar kapillär vasospasm, allvarligare bildar en halvmåne De kliniska manifestationerna av den snabba utvecklingen är omfattande halvmånebildning.
(2) Elektronmikroskopi: Den typiska knöländringen av sjukdomen kan ses under epitelet (dvs avsättningen av fina täta elektroner under epitelet) och puckeln försvinner vanligtvis 6-8 veckor efter sjukdomen.
(3) Immunofluorescens: diffus granulär IgG, C3, properdin och fibrinrelaterad antigenavsättning längs kapillär vasospasmen och mesangialområdet, ibland IgM, IgA, C1q, C4, etc., njurbiopsi av sjukdomen Indikationerna är: 1 oliguri i mer än en vecka eller progressiv urinförlust med försämrad njurfunktion, det kan finnas snabb progressiv nefrit; 2 2 till 3 månader efter att sjukdomen började inte förbättras, det finns fortfarande högt blodtryck, upprätthålls Låg komplementssyndrom; 3 akut nefritiskt syndrom med nefrotiskt syndrom.
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut glomerulonefrit
Diagnostiska kriterier
Akut nefrit med typiska kliniska symtom är inte svårt att diagnostisera. Huvuddiagnosen är baserad på:
1. Det finns en historia av uppenbar streptokockinfektion före sjukdomen: kliniska manifestationer av hematuri, proteinuri, oliguri, ödem, hypertoni och annat akut nefritsyndrom.
2. Streptococcus-kultur och serologisk undersökning: svalg i odling av hud eller purulent utsöndring visade positiv grupp A hemolytisk streptococcus, serumkomplement minskade, serum ASO ökat, kan bekräfta diagnosen av sjukdomen, kliniska manifestationer är inte typiska, enligt Urinundersökning och serum kompletterar dynamiska förändringar för att ställa en diagnos, eftersom 90% av akut streptokockinfektion efter glomerulonefrit har hypo-komplementemi, så serumkomplementbestämning kan användas som ett första radtest för utvärdering av akut nefrit.
Differensdiagnos
1. Systemisk smittsam febersjukdom: När olika infektioner orsakar feber, kan renal blodflöde och glomerulär permeabilitet ökas, och övergående proteinuri kan också uppstå. Denna förändring sker i hög feber, tidig infektion och feber Efter att urinen återgått till det normala finns det inga andra symtom på akut nefritsyndrom.
2. Flera primära glomerulära sjukdomar som kännetecknas av akut nefritsyndrom:
(1) Mesangial kapillär glomerulonefrit: startprocessen liknar denna sjukdom, men låg komplementemi varar länge, och sjukdomen har ingen självhelande tendens. En stor mängd proteinuria och ihållande hypocomplementemia är egenskaperna hos denna sjukdom. Njurbiopsi kan tydligt identifiera diagnosen.
(2) Snabb progressiv nefrit: uppkomsten liknar akut nefrit, men symptomen är mer allvarliga, mestadels progressiv oliguri, ingen urin, snabb utveckling av sjukdomen, njursvikt snart, njurbiopsi kan diagnostiseras i tid och med sjukdomen identifiering.
(3) IgA nefropati: mer än 1 till 3 dagar efter akut övre luftvägsinfektion, hematuri eller med proteinuria, normalt serumkomplement, kan IgA-nivåer i blodet höjas, sjukdomen är lätt att återkomma.
3. Kronisk akut angrepp av glomerulonefrit: Dessa patienter har haft en njursjukdom och liknande attacker, snabbt uppkomst efter infektion, ingen inkubationsperiod, mer med anemi, ihållande hypertoni och njurinsufficiens, B-ultraljud visade två njurar Zooma ut.
4. Systemiska sjukdomar: systemiskt lupus erythematosus nefrit, allergisk purpura nefrit kan uppstå akut nefritssyndrom, dessa två sjukdomar har uppenbara hudskador och ledvärk och andra artrittsymtom, de tidigare blodlupscellerna och anti- DNA-antikroppen är positiv och det senare strålarmstestet är positivt. Så länge sjukhistorien är detaljerad och relevant undersökning utförs, kan en korrekt diagnos ställas.
