kronisk glomerulonefrit
Introduktion
Introduktion till kronisk glomerulonefrit Kronisk glomerulonefrit (kronisk glomerulonefrit) är en grupp primära glomerulära sjukdomar som består av många olika orsaker och olika patologiska typer. De kliniska egenskaperna är långvarig, långsam utveckling, milda eller allvarliga symtom och en onormal period av asymptomatisk urintest. Sedan finns det olika grader av ödem, proteinuria, mikroskopisk hematuri och kan vara förknippade med hypertoni och / eller azotemi. och gradvis försämrad njurfunktion. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005%, mestadels av akut glomerulonefrit Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: undernäring, kronisk nefrit, anemi, uremi, hypertoni, kardiomyopati, perikardit, njurinsufficiens, ödem
patogen
Orsaker till kronisk glomerulonefrit
Immunbrist (45%):
Immunfunktionsdefekter kan minska kroppens förmåga att motstå infektion, vilket resulterar i upprepad invasion av mikroorganismer; kroppen kan inte producera tillräckligt med antikroppar för att ta bort patogena ämnen (antigener), så att antigenet kan fortsätta att förbli i kroppen och bilda immunkomplex, deponerade i Njurvävnad, som producerar en kronisk inflammatorisk process.
Infektion (15%):
Det förekommer många övre luftvägsinfektioner eller andra infektioner före början. Några kroniska nefritis kan ha utvecklats från nefrit efter akut streptokockinfektion, men de flesta kroniska nefritis försenas inte av akut nefrit.
Glomerulära lesioner (15%):
Andra primära glomerulära sjukdomar har utvecklats direkt.
patogenes
Eftersom kronisk nefrit inte är en oberoende sjukdom är dess patogenes annorlunda, varav de flesta är immunkomplexsjukdomar, som kan deponeras i glomerulus genom cirkulerande lösliga immunkomplex, eller med antigen och antikropp in situ i glomerulus. Komplexet, som aktiverar komplement för att orsaka vävnadsskada, kan också passera genom immunkomplexet, men bakterietoxinet, metaboliter som deponeras på den glomerulära regionen, aktiverar komplementet genom "bypass-systemet" och därigenom orsakar en serie inflammatoriska reaktioner som leder till njuren. Liten bollinflammation.
Dessutom kan icke-immunmedierad njurskada också spela en viktig roll i förekomsten och utvecklingen av kronisk nefrit. Denna icke-immunmekanism inkluderar följande faktorer: 1 intrarenal arterioskleros orsakad av glomerulära lesioner, intrarenal artär Härdning kan ytterligare förvärra ischemisk skada på njurparenkym; 2 hemodynamiska kompensationsförändringar i njuren orsakar glomerulär skada, när en del av glomerulus är involverad, kompenseras den glomerulära filtreringshastigheten för den friska nefronen, Denna höga perfusion, höga filtreringstillstånd kan göra glomerulär skleros och slutligen till njursvikt; 3 hypertoni orsakar renal arterioskleros, långvarig hypertoni orsakar ischemiska förändringar, vilket leder till njurartärstenos, ocklusion Accelerera glomerulär skleros, hypertoni kan också öka det glomerulära kapillära hydrostatiska trycket, orsaka glomerulär hyperfiltrering, påskynda glomerulär skleros; 4 glomerulär mesangial överbelastningstillstånd, normal njure Små mesangialceller har fagocytos och tydlig immunkomplexfunktion, men när belastningen är för tung kan det orsaka mesangialmatris och cellproliferation och slutligen hårdna.
Kort sagt, kronisk glomerulonefrit, långvarig kurs, kontinuerlig utveckling av lesioner, gradvis förstörelse av glomerulära kapillärer, mesangial matris och hyperplasi av fibrös vävnad, vilket leder till glomerulär fibros, hyalin degeneration, tubulär atrofi, interstitiell Inflammatorisk cellinfiltration och fibros, och så småningom skadas njurvävnaden allvarligt för att bilda en terminal pyknotisk njure.
Förebyggande
Kronisk förebyggande av glomerulonefrit
När sjukdomen tydligt har diagnostiserats ska den behandlas aktivt och förhindras för att förhindra progressiv försämring av njurfunktionen och försöka undvika och försena patientens inträde i skedet av njurersättningsterapi.
1 för att undvika infektion, trötthet och andra faktorer som förvärrar tillståndet.
2 Kontrollera dieten strikt för att säkerställa adekvat näring.
3 kontrollera och behandla komplikationer aktivt.
4 Använd med eller utan nefrotoxicitet och läkemedel som är lätta att orsaka njurskador.
5 med traditionell kinesisk medicinbehandling, enligt patientens tillstånd, syndromdifferentiering och behandling, lagstiftning och recept, med traditionell kinesisk medicin för att förbättra och försena utvecklingen av njurfel.
Komplikation
Kroniska komplikationer vid glomerulonefrit Komplikationer undernäring kronisk nefritisk anemi uremi hypertensiv kardiomyopati perikardit njursvikt ödem
1. Infektion: Långtidsproteinuri leder till en stor förlust av protein, undernäring, immunsvikt och olika infektioner, såsom luftvägsinfektioner, urinvägar och hudinfektioner. Infektion, som en malign stimulator, orsakar ofta akut förvärring av kronisk nefrit, vilket gör sjukdomen Progressiv förvärring, även om det finns olika antibiotika för närvarande, om behandlingen inte är i tid eller ofullständig, är infektion fortfarande den främsta orsaken till akut förvärring av kronisk nefrit och bör prioriteras högt.
2. Njuranemi: njurparenkymskada uppstår i det sena stadiet av kronisk nefrit, vilket kan kompliceras av olika avvikelser i blodsystemet, såsom anemi, onormal blodplättfunktion, onormal lymfocytfunktion och störning i koagulationsmekanismen, bland vilken anemi är den vanligaste komplikationen, anemi De främsta orsakerna är: 1 minskning av produktionen av röda blodkroppar, 2 ökad förstörelse av röda blodkroppar: vid njursvikt, uremiska gifter ackumuleras i kroppen, metabolism av röda blodkroppar är störd och lätt att förstöra, hemolys inträffar, vilket leder till anemi, 3 blodförlust: cirka 25% av patienterna med avancerad njursvikt Betydande blödningar kan uppstå, förvärra anemi.
3. Hypertoni: Nedsatt njurfunktion i kronisk nefrit, ofta med allvarliga kardiovaskulära komplikationer, såsom hypertoni, åderförkalkning, kardiomyopati, perikardit och nedsatt njurfunktion etc., främst på grund av kronisk nefrit njurfunktion. Period (CRF) orsakas av metaboliska avvikelser i utvecklingsprocessen. Enligt statistik är förekomsten av högt blodtryck 70% -80%. Patienter som behöver renal ersättningsbehandling har nästan all hypertoni och 3/4 av dem använder låg-salt diet och dialys. Kan kontrollera högt blodtryck, ytterligare 1/4 av patienter med dialys för att ta bort överskott av natrium och vatten i kroppen, blodtrycket ökas, dessutom har CRF-patienter med hypertoni sina inneboende egenskaper, visar en förlust av nattens fysiologiska blodtrycksnedgång, del Kan delas in i enkel systolisk hypertoni.
Symptom
Kronisk glomerulär nefrit symtom vanliga symtom dubbel njurbark uttunnande aptitminskning persistent urinprotein plasma albumin lägre blod urinprotein bakteriell infektion erytrocytos ökad syraabsorption
De kliniska manifestationerna av denna sjukdom är diversifierade. Tidiga patienter kan inte ha några uppenbara symtom, eller de kan bara visa en ökning av urinprotein, en ökning av urin sediment erytrocyter och en tubform, ibland åtföljd av trötthet, utbrändhet, ryggvärk, aptitlöshet och ibland ödem. Oftast ögonlocködem och (eller) deprimerat ödem i de nedre extremiteterna, i allmänhet ingen kroppshålighetutflöde, glomerulär filtreringsfunktion och tubulär utspädningsfunktion är normal eller svagt försämrad, vissa patienter kan framhävas som ihållande måttligt ovan Högt blodtryck, näthinnblödning, utsöndring och till och med optiskt skivaödem kan förekomma. Vissa patienter kan ha en stor mängd proteinuria (urinprotein> 3,5 g / 24 timmar) eller till och med nefrotiskt syndrom efter ospecifik virus- och bakterieinfektion. Det kan vara plötslig försämring. Vid akut förvärring av patienter med kronisk nefrit kan en stor mängd proteinuri uppstå, till och med grov hematuri, ökad tubform, ökat ödem, högt blodtryck och försämring av njurfunktionen. Tillståndet kan återställas till den ursprungliga nivån efter korrekt behandling, men vissa patienter Detta leder till progression av sjukdomar och inträde i uremifasen.
Kronisk nefrit kan variera beroende på sjukdomens natur, och sjukdomsförloppet kan variera väsentligt. Från den första upptäckten av urinavvikelser till utvecklingen av kroniskt njursvikt kan den pågå i flera år, till och med decennier, högt blodtryck, infektion, felaktig kost och applicering av nefrotoxiska läkemedel. Och långvarig proteinuria, etc., kan påskynda kronisk nefrit till kronisk njursvikt, kronisk nefrit delas vanligtvis in i tre typer:
1. Kronisk nefrit - vanlig typ : den vanligaste typen, patienter kan ha svaghet, trötthet, smärta i midjan, aptitminskning, ibland inget ödem, i allmänhet inte särskilt allvarligt, ofta åtföljt av mild till måttlig hypertoni, ansiktsimitativt Gul, blek, fundus arteriell gallring, arteriovenös korskomprimering, urintest visade måttligt proteinuria (mindre än 3,0 g / d), urinsediment har röda blodkroppar och olika kastar, minskad kreatininclearance; fenolröd urladdning minskade , urinberikningsfunktion och ökad serumkreatinin och ureakväve, azotemi, kan ha olika grader av anemi, ökad erytrocytsedimentationsgrad, något lägre plasmaalbumin, något högre kolesterol, denna typ av sjukdom utvecklas långsamt, så småningom på grund av njure Död av funktionsfel.
2. Kronisk nefrit-renal typ: en vanlig typ av kronisk nefrit, kännetecknad av en stor mängd proteinuri (inget selektivt proteinuri), urinproteinuria mer än 3,5 g / dl per dag, högt ödem och minskat plasmaalbumin, vanligtvis Mindre än 3 g / dl, hyperkolesterolemi, mer än 250 mg / dl, urinsedimentundersökning, kan ha röda blodkroppar och olika kastar, normalt eller måttligt förhöjt blodtryck, normal eller progressiv njurfunktion, serumkreatinin och blod Ökat ureakväve, kreatininclearance och utsöndring av fenolröd reduceras, patienter kan ha anemi, erytrocytsedimentationshastigheten påskyndas avsevärt, denna typ av nefrit kan lindras efter lämplig behandling.
3. Kronisk nefritis-hypertensiv typ : Förutom ovannämnda vanliga kroniska nefrit, kännetecknas den av långvarig högkvalitativ hypertoni och är inte känslig för allmän antihypertensiva läkemedel, vilket ofta orsakar svår fundusblödning eller flockning. Exsudation, även optiskt skivaödem, nedsatt syn, åtföljt av njurskada, urinprov har olika grader av proteinuri och urin sedimentabnormaliteter, denna typ av njurfunktion försämras snabbt, dålig prognos.
Ovanstående kliniska klassificering är inte absolut, och det sker en övergång och ömsesidig transformation mellan de olika typerna. Vissa patienter har både nefrotiska och hypertensiva manifestationer och kan blandas.
Undersöka
Undersökning av kronisk glomerulonefrit
1. Urinrutinundersökning: har ofta mild, måttlig proteinuri, åtföljd av hematuri, röda blodkroppar, grov hematuri är sällsynt, mest för kontinuerlig hematuri under mikroskopet.
2. Blodundersökning: tidiga förändringar är inte uppenbara, positiv pigmentering, positiv cellanemi, erytrocytsedimentationshastighet, plasma-albuminminskning, blodkolesterol ökat något, serumkomplement C3 är normalt.
3. Njurfunktionstest: 1 endogen kreatininclearance och utsöndring av fenolröd minskade något, urinkoncentrationen minskade, 2 serum urea kväve och kreatinin var i princip normalt i tidigt skede, med tillståndet ökade BUN, Scr ökade gradvis, när det var högre än normalt För närvarande har det visat sig att 60% till 70% av den effektiva nefronen har skadats, och det är mer värdefullt för diagnosen njurinsufficiens, särskilt uremi.
4. Abdominal röntgenfilm: Njurarna reduceras uppenbarligen och ytan är inte slät.
5. B-ultraljud: tidiga njurar är normala eller krympande, njurbarken är tunn eller njurstrukturell störning, B-ultraljud kan hjälpa till att utesluta medfödd njurhypoplasi, polycystisk njursjukdom och urinvägsobstruktionssjukdom.
6. Njurbiopsi: Enligt dess patologiska typ kan motsvarande patologiska förändringar ses.
Diagnos
Diagnos och diagnos av kronisk glomerulonefrit
Diagnostiska kriterier:
Enligt de kliniska manifestationerna av kronisk nefrit är diagnosen inte svår, uppkomsten är långsam, tillståndet är förlängt, urintestet är onormalt, ofta proteinuria, ibland åtföljt av hematuri, ödem och högt blodtryck, med varierande grader av nedsatt njurfunktion när sjukdomen fortskrider, diagnostiska kriterier Ja: 1 Det finns ödem, högt blodtryck och progressiv skada på njurfunktionen. Det finns proteinuria med eller utan hematuri. 2 Sjukdomsförloppet försenas i mer än 1 år, 3 förutom sekundär och ärftlig nefrit.
Differensdiagnos:
Den viktigaste differentiella diagnosen är njurförändringar sekundära till glomerulär nefropati och systemisk sjukdom Följande är en differentiell diagnos av olika typer av kronisk nefrit.
1. Kronisk nefritis-nefropati-typ och glomerulär nefropati: de två punkterna är: ett stort antal proteinuri, högt ödem och hypoproteinemi, men patienter med glomerulär nefropati, ingen mikroskopisk hematuri, i allmänhet ingen hypertoni och njure Otillräcklig funktion, såvida det inte finns tillfällig nedsatt njurfunktion eller hypertoni på grund av svår ödem, som båda bör återgå till det normala strax efter diurese, så det finns till och med mikroskopisk hematuri eller långvarig hypertoni. Njursvikt, i allmänhet kan nefritis inte diagnostiseras som njursjukdom, såsom ytterligare analys av urinprotein, mer användbart för diagnos, glomerulär nefropati är mestadels mycket selektiv proteinuria; patienter med kronisk nefropati är mestadels inget val Sexuell proteinuria, nefropati förekommer sällan i urinen och kronisk nefrit är vanligare. Dessutom är de flesta patienter med glomerulär nefropati känsliga för hormon- och immunsuppressiva läkemedel, medan patienter med kronisk nefrit och njursjukdom har dåligt svar på dessa läkemedel.
2. Identifiering av vanlig typ av kronisk nefrit och kronisk pyelonefrit: i det avancerade stadiet av kronisk pyelonefrit kan det finnas en stor mängd proteinuria och hypertoni, vilket är svårt att skilja från kronisk nefrit. Det senare är vanligare hos kvinnor och har ofta en historia av urinvägsinfektion. Urin sedimentundersökning och positiv bakteriell odling av urin, vilket är användbart för diagnos av aktiv smittsam kronisk pyelonefrit. Hos patienter med kronisk pyelonefrit orsakas skador på njurfunktionen främst av tubulär skada i njurarna, kan vara perklorsyraförgiftning, låg fosfor Renal osteopati, medan azotemi och uremi är milda, och framstegen är mycket långsam, intravenös pyelografi och radionuklid njur- och njurscanning, om det finns asymmetrisk njurskada, är det mer användbart för kronisk Diagnos av pyelonefrit.
3. Kronisk nefritis, nefropati eller vanlig och identifiering av lupus erythematosus: kliniska manifestationer av lupus nefritis och histologiska förändringar i njuren liknar kronisk nefrit, och kvinnor med lupus erythematos är benägna att vara en systemisk sjukdom, ofta åtföljd av Feber, utslag, artrit, etc., blodceller minskas, immunoglobulin ökas, lupusceller och antinuclear antikroppar är närvarande, serumkomplementnivåerna minskas och histologisk undersökning av njurarna avslöjar att immunkomplex avsevärt deponeras i olika delar av glomerulus. IgG-immunfluorescensfärgning var starkt positiv, det vill säga "full hall ljus" prestanda.
4. Kronisk nefrithypertoni och primär hypertoni sekundär: differentiell diagnos av njurskada uppstår hos unga vuxna, högt blodtryck sekundär njurskada inträffar senare, historien är mycket viktig, är högt blodtryck eller proteinuri För det första, huvudrollen med differentiell diagnos, hos patienter med hypertoni sekundär till njurskador, är mängden urinprotein ofta mindre, sällsynt ihållande hematuri och röda blodkroppar, och njurskador är mer allvarliga, njurpunktering Ofta användbar vid identifiering, konstaterades att 20% av den initiala diagnosen essentiell hypertoni, bekräftad genom njurpunktion som kronisk nefrit.
5. Andra primära glomerulära sjukdomar: 1 ockult glomerulonefrit: kliniskt mild kronisk nefrit bör differentieras från ockult glomerulonefrit, sistnämnda manifesteras huvudsakligen som asymptomatisk hematuri och / eller proteinuri , ödem, hypertoni och nedsatt njurfunktion, 2 akut nefrit efter infektion: kronisk nefrit med pre-infektion och akut debut måste skilja sig från sjukdomen, inkubationsperioden för de två är olika, de dynamiska förändringarna av serumkomplement C3 hjälper Identifiering; Dessutom har sjukdomen olika resultat, kronisk nefrit har ingen självhelande tendens, och den är kroniskt progressiv och kan särskiljas.
6. Övriga: allergisk purpurisk nefrit, diabetisk kapillär arteriolar åderförkalkning, gikt njure, multipel myelom njurskada, amyloidos som involverar njuren, etc., ovanstående sjukdomar har sina egna egenskaper, bör uteslutas när diagnosen kronisk nefrit.
7.Alportsyndrom: vanligt hos ungdomar, början förefaller mest före 10 års ålder, patienten har ögon (sfäriska kristaller, etc.), öron (neuralt dövhet), njure (hematuri, mild, måttlig proteinuria och progressiv nedsatt njurfunktion) Onormalt, men detta syndrom har en positiv familjehistoria (mestadels sexuellt kopplad dominerande arv).
