hypofysapopleksi
Introduktion
Introduktion till hypofysen apoplexy Termen pituitaryapoplexy är ganska förvirrande i litteraturen. Vissa forskare tror att så länge det finns infarkt eller hemorragisk nekros i hypofysen, oavsett om det är kliniskt symptomatiskt, bör det klassificeras som hypofys apoplexy; andra forskare hävdar att Akut infarkt eller hemorragisk nekros uppstår på basis av hypofyseadenom, och hypofysdysfunktion åtföljd av huvudvärk och neuro-oftalmologiska symtom kan kallas hypofys apoplexi. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,08% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Diabetes insipidus
patogen
Orsak till hypofysen apoplexy
Hypofyseadenom (35%):
Hypofyseadenom är den vanligaste orsaken till hypofysen apoplexi. Hypofysenadenom kan orsaka spontan blödning, infarkt, nekros och orsaka hypofysen apoplexi, men vissa incitament spelar också en roll. Trauma (inklusive mindre trauma) kan inducera hypofysapoplexi, cerebrospinal vätsketryck Förändringar som minskat cerebrospinalvätsketryck orsakat av punktering i ländryggen, hosta, Valsava-rörelser och ökat cerebrospinalvätsketryck orsakat av dykning (över 18 m) kan orsaka hypofysen apoplexy; förändringar i arteriellt blodtryck såsom angiografi och känslomässig upphetsning Det kan inducera hypofysepoplexi, applicering av antikoagulant, förhöjda östrogennivåer, bromokriptinbehandling, strålbehandling av hypofyseadenom och hypofysfunktionstest kan inducera hypofysapoplexi.
Blödning efter födseln, diabetes och andra sjukdomar (20%):
Icke-adenomatös hypofysapoplexi av många skäl, postpartum eller postpartumblödning, diabetes, åderförkalkning, hypertoni, tuberkulos, hypoparathyreoidism, stelkramp, hjärtsvikt, akut hemolys, meningit, temporär arterit, hög Skulltryck kan orsaka hypofysen apoplexy.
Graviditet (25%):
Icke-hypofysen adenom hypofyseslag graviditet kan orsaka hypertrofi i hypofysen, hypofysen förlorar plötsligt den excitatoriska effekten av placentahormon (huvudsakligen östrogen) efter leveransen, och blodtillförseln i hypofysen minskar vid denna tidpunkt, om det finns stora blödningar eller andra komplikationer Systemisk vasospasm, mindre blodflöde i hypofysen, är benägen att hypofys nekros, hypofysförändringarna under graviditeten spelar en avgörande roll i ovanstående process, eftersom blödning under förlossning eller postpartum inte orsakar nekros i andra organ, Större blödningar orsakade av andra orsaker, även om mängden blödning är stor, är hypofysnekros sällsynt.
Arterioskleros kan orsaka degenerativa lesioner i blodkärlen i hypofysen, och blodkärlets motstånd mot skada försvagas. I vissa fall kan blödning i hypofysen uppstå. Hos patienter med arterioskleros är blodflödet långsamt och blodviskositeten ökas, så att tromb lätt bildas i hypofysen. Orsakar hypofysinfarkt, såsom hypertoni, patienter är mer benägna att få hypofysen apoplexy, diabetes kan också orsaka hypofysepoplexi på grund av degenerativa lesioner i hypofysblodkärlen, och vissa forskare har rapporterat att akuta hjärtinfarktspatienter med heparinbehandling inducerade hypofysepoplexi.
patogenes
Förekomsten av intratumoral blödning i hypofyseadenom hypofyseadenoid hypofyseadenom är mycket högre än andra intrakraniella tumörer. Förekomsten av hypofysadenom i litteraturen är ungefär 5 gånger den för andra intrakraniella tumörer (hypofyseadenom är 9,6% till 17). %, andra intrakraniella tumörer var 2,9% till 3,7%). Denna egenskap tycks vara oberoende av tumörens placering. Eftersom andra icke-adenomatösa sadeltumörer sällan blöder har ett stort antal studier visat att den första förändringen av adenom-hypofysapoplexi är en tumör. Intern ischemi följt av ödem, nekros och slutligen blödning, hypofyseadenom kan vara förknippade med följande faktorer: vissa hypofyseadenom växer snabbt och överskrider gränsen för tumörblodtillförsel, vilket orsakar iskemisk nekros, följt av Blödning, vissa hypofyseadenom är inte stora, men stroke har också inträffat. Orsaken kan vara att tumörens tillväxt orsakar att den övre hypofysen i den näringsmässiga tumören komprimeras. Men vissa människor har den motsatta uppfattningen, vilket antyder att blodkärlen i hypofysenadenom är mestadels härledd. Den underlägsna hypofysen artär, så att komprimering av den överlägsna hypofysen artär kommer att orsaka normal hypofysisemi utan nekros, blödning, och dessutom interna defekter i de intravaskulära blodkärlen (såsom blod Rörhärdning, ökad ömhet etc.) är också förknippade med hypofysen apoplexi.
Bromokriptinbehandling kan inducera hypofysepoplexi. Det har rapporterats i litteraturen att patienter med PRL-tumörer och GH-tumörer har hypofysepoplexi inom 2 timmar efter den första administreringen av bromokriptin. Mekanismen för bromokriptininducerad hypofysepoplexi är fortfarande oklar. Det antas att bromokriptin orsakar tumörkrympning och intratumoral vasokonstriktion.Det antas också att bromokriptin direkt kan hämma uppdelningen av tumörceller och reducera organellerna i tumörceller, vilket därigenom orsakar tumörcellnekros, vilket kan leda till intratumoral blödning, hypofyseadenom. Strålningsterapi kan göra tumören vaskulär hyperplasi, förtjockning, hyalin degeneration och sedan hemorragisk nekros. Det bör betonas att bromokriptin och strålbehandling kan inducera hypofysen apoplexy, men det är ju sällsynt (hypofysens slag är en sällsynt sjukdom). ), kan därför inte förneka värdet av de två behandlingsmetoderna.
Vissa hypofysfunktionstest (såsom TRH-test, GnRH-test, insulinhypoglykemi-test, etc.) kan också inducera hypofysapoplexi, vars mekanism är okänd, kan ha samband med den ofta stigande blodtrycket under dessa tester.
Förekomsten av hypofysapoplexi i hypofyseadenom är relaterad till histologisk klassificering av adenom. Tidiga studier har visat att eosinofila och kromofoba adenom är mer benägna att hypofys apoplexy, medan basofila adenom och maligna hypofystumörer sällan förekommer. Efterföljande studier har visat att GH-tumörer är benägna att få hypofysen apoplexi, orsaken kan vara att GH-tumörer är benägna att hypertoni och att de intravaskulära blodkärlen ofta har hyperplasi och hypertrofi.
Förebyggande
Förebyggande av hypofyseslag
Strålbehandling rekommenderas inte i den akuta fasen, och antibiotika kan användas för kritiskt sjuka patienter för att förhindra infektion.
Komplikation
Komplikationer i hypofysen Komplikationer diabetes insipidus
Hypofysapoplexi kan förvärra hypofysens befintliga funktion. Cirka 70 patienter med hypofysapoplexi hittades. Cirka 2/3 av patienterna hade akut binjurinsufficiens; 88% hade GH-brist; 42% av patienterna Det finns hypotyreos; nästan alla patienter har hypogonadism, och PRL-nivåerna är förhöjda (cirka 2/3 patienter), orsaken kan vara blödning orsakad av komprimering av hypofysen, vilket minskar PIF till hypofysen, patologisk undersökning bekräftad Hypofysen är vanlig, men förekomsten av diabetes insipidus är sällsynt, orsaken kan vara att den bakre loben är mindre involverad, vilket inte räcker för att minska vasopressinet. Enligt litteraturen är förekomsten av övergående diabetes insipidus cirka 4%. Förekomsten av permanent diabetesinsipidus är cirka 2%, och ett litet antal patienter utvecklar antidiuretiskt hormonsekretionssyndrom (SIADH) på grund av hypotalamisk engagemang.
Symptom
Hjärtslagssymptom vanliga symtom koma synfält defekt hög feber illamående sensorisk störning yrsel diplopi hypotoni
Uppkomsten är mestadels akut, och några är subakuta och kroniska.
1. Allvarlig huvudvärk kan vara utvidgningen av sella väggen, dura mater-stimuleringen, den hemorragiska stimuleringen av det subarachnoida utrymmet, huvudvärken är mestadels beständig, delen är på sidan av pannan, sputum, posterior eller apikal, occipital och sedan expandera Till fullt huvud.
2. Visionskorsförtryck kan minskas kraftigt inom några timmar, till och med svart sputum, blind, synfältundersökning av bilateral hemianopi, och dubbelvision, extraokulär muskelförlamning, pupillavvikelser, hängande ögonlock och ansiktsdysfunktion, dessa symtom Och tecknen på sadel-sida-komprimering av kranial nerv involvering av III, IV, V, VI kan vara bilaterala eller ensidiga.
3. Meningeal stimulering av intratumoral blödning såsom flykt till det subaraknoida utrymmet orsakat av hypotalamisk dysfunktion, ökat intrakraniellt tryck, huvudvärk, illamående, kräkningar, nackstyvhet, cerebrospinalvätska är blodigt, antalet celler ökade, ungefär hälften av patienterna.
4. Hemorragisk nekros vid störning av medvetenhetsstörning orsakar akut misslyckande av hypofysfunktion och komprimering av hypotalamus, vilket kan orsaka störningar i medvetandet. En tredjedel av fallen kan ha trötthet, förvirring och koma.
5. Andra kan ha hög feber, chock, arytmi, gastrointestinal blödning, hypotension, elektrolytobalans, tillfällig diabetesinsipidus och endokrin, hypotalamisk dysfunktion och andra kliniska manifestationer, dess påverkan på hypofysfunktionen beror på stroke Plats och omfattning, stroke kan påverka frisättningen av hormoner från hypothalamus, blockera blodflödet i hypofysen i venen eller förstöra hypofysen celler, eller båda. Dessutom kan den inre karotis cavernous sinus vara cerebrala ischemiska tecken, såsom Hemiplegi, partiell hemiplegi, quadriplegia, kramper etc.
Faktum är att många patienter inte har en historia av hypofyseadenom vid behandlingstillfället. För närvarande är det lätt att orsaka feldiagnos. Om patienten är medveten vid tidpunkten för besöket, kan han upptäcka neurologiska oftalmologiska symtom såsom synfältfel, vilket är fördelaktigt för diagnosen, såsom patienten har varit komatos, eller Även om de är vakna men inga neuro-oftalmologiska symtom, är diagnosen oerhört svår. Lyckligtvis har CT blivit populärt under de senaste åren. Tidig CT-undersökning kan visa befintliga hypofyseadenom och intratumoral blödning och därmed undvika feldiagnos.
Undersöka
Undersökning av hypofysen
MR-hypofys, MR har ett snabbt och exakt diagnostiskt värde, kan visa hypofystumörer och blödning och nekros i tumören, och kan visa om tumören växer på sadeln och sadeln, kan sadelens röntgen visa expansionen av sadeln , förstörelse, hjälp med att diagnostisera.
Om tumören är blödning eller nekrotisk vävnad läcker ut i det subarachnoida utrymmet, är cerebrospinalvätskan blodig, leukocytos, det totala antalet vita blodkroppar och neutrofiler i perifert blod, såsom närvaron av hypofysdysfunktion, sköldkörtelhormon i blodet, sköldkörtelstimulerande hormon, Kortisol, adrenokortikotropiskt hormon, gonadotropin, testosteron, östradiol reduceras, såsom hypofystumörer är prolaktinom, blodprolaktinnivåerna är förhöjda, såsom adenomutsöndrande tillväxthormon, blodtillväxthormon ( Förhöjda nivåer av GH), såsom adenomutsöndring av ACTH, förhöjda nivåer av ACTH och kortisol i blodet.
Prestanda för adenom hypofysen apoplexy på plattfilm: sadelförstoring, sadelbottens tunnning, förstörelse, sadelbottenfraktur, sadelförstoring, sadelbottunnning också ses vid icke-stroke hypofyseadenom, så ingen specificitet, Endast med den senaste kranialfilmen är värdefull, sadelbottenfrakturen är specifik för diagnosen hypofysen apoplexi, men dess förekomst är för låg, i den akuta fasen av hypofyseadenom visar CT tydliga cirkulära lesioner med hög densitet Efter några dagar minskar skadorna gradvis. CT kan också visa mängden blödning. Oavsett om blödningen bryter in i det subaraknoida utrymmet och det strukturella engagemanget kring hypofysen, kan MR inte visa akut blödning, så det är inte att föredra som en diagnos, tillsammans med röda blodkroppar. Förstörelse omvandlas deoxihemoglobin till metemoglobin, och metemoglobin kan förbättra signalen för T1 och T2 viktade bilder, så att signalens densitet för hematom gradvis ökar med tiden. I allmänhet är hematomer inom 7 dagar i T1 och T2-viktade bilder var låga eller lika signalläsioner (jämfört med omgivande hjärnvävnad); 7 till 14 dagar av hematom, gränssignalen ökade, men mitten av hematom förblev lågt signalområde; 14 dagar Senare var hela hematom en högsignalskada på både T1- och T2-viktade bilder.
Hypofyserslag orsakad av postpartumblödning kännetecknas av hypofysisk ischemi, nekros och ingen blödning. Vid avbildning reduceras hypofysen och hypofysapoplexi orsakad av andra sjukdomar har motsvarande prestanda.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hypofysen apoplexy
Patienter med hypofyseadenom har plötsligt svår huvudvärk och kräkningar. Möjligheten för hypofysen apoplexi bör övervägas. Om patienten har synförlust, synfältfel och ögonrörelsestörning, bör hypofysepoplexen vara mycket misstänkt. Vid denna tidpunkt bör CT-undersökning utföras omedelbart. Om en hemorragisk foci hittas i hypofysen fastställs diagnosen.
Differensdiagnos
1. Hypofysapoplexi bör differentieras från subaraknoidblödning, bakteriell meningit, cerebral blödning, hjärninfarkt, hypofysmetastatisk tumör, okulär korslag, retrobulbar optisk neurit och andra sjukdomar.
(1) Subarachnoidblödning: Subarachnoidblödning orsakas av bristning av intrakraniell aneurysm eller arteriovenös missbildning, som kännetecknas av plötslig och svår huvudvärk, åtföljt av kräkningar, störande medvetande och meningeal irritation och extrem hypofys apoplexi. Liknande, men utvecklingen av denna sjukdom är snabbare än hypofysen apoplexi, tiden från huvudvärk till medvetsstörning är mycket kort, ländryggen visar blodig cerebrospinalvätska, CT-skanning visar hjärnpöl, blod i hjärnsbrott men ingen sadel ockuperar position, dock hypofysapoplexi Blodet kan också komma in i subarachnoidutrymmet, men det är sällsynt, och mängden blod som kommer in är mycket mindre än den primära subaraknoida blödningen.
(2) bakteriell meningit och viral encefalit: huvudvärk, meningealirritation och feber i samband med patienter bör differentieras från bakteriell meningit och viral encefalit, bakteriell meningit och viral encefalit Höjden är mer uppenbar, antalet vita blodkroppar ökas, de vita blodkropparna och proteinet i cerebrospinalvätskan ökas, det finns inga neuro-oftalmologiska symtom, och CT-skanningen har ingen prestanda för den sfhenoid-sadeln. Enligt detta kan det skiljas från hypofysen apoplexy. Det är värt att notera att vissa hypofysepoplexy har rapporterats. Det kan uttryckas som aseptisk meningit, vilket är svårt att skilja från bakteriell meningit, och kännetecknas av ineffektiv behandling av antibiotika hos sådana patienter.
(3) cerebral blödning och hjärninfarkt: huvudvärk, kräkningar, synfältdefekter, okular motorisk nervförlamning, meningeal irritation, störande medvetande, så det måste skilja sig från hypofysen apoplexy, cerebral blödning och hjärninfarkt har så kallad "tre-partisk" prestanda, CT-genomsökningar kan visa intracerebral blödning eller ischemiska lesioner, som kan differentieras från hypofysen apoplexi.
(4) hypofysmetastatiska tumörer: hypofysmetastatiska tumörer är vanligtvis ondartade, snabb tillväxt, kan orsaka allvarlig huvudvärk, synfältfel, förlamning i okulär motor nerv, men dessa symtom visas gradvis, vilket skiljer sig från hypofysen apoplexy, CT och MR-undersökning Hjälper till att identifiera.
(5) Optometry stroke: chiasmal apoplexy orsakas av vaskulär missbildning i optisk chiasm. De kliniska manifestationerna liknar hypofysen apoplexy, såsom plötslig huvudvärk, synfältfel, synförlust, illamående, kräkningar, Sjukdomen har i allmänhet ingen meningeal irritation, och CT visar ingen utvidgning av sella, men högtäthetsutrymme-besättningar kan förekomma på sadeln.
(6) Posterior optic neuritis: posterior optic neuritis kan ha panna eller post-okulär smärta, med synförlust, synfältdefekter och pupillary förändringar, liknande hypofys apoplexy, men fundus för den andra sjukdomen är mycket annorlunda, den optiska skivan för den posterior optic neuritis patienten Trängsel, suddiga kanter och mild förhöjning, ödem, blödning och utsöndring av näthinnan; normal fundus av hypofysen apoplexi, dessutom kan CT-undersökning av hypofysen apoplexy visa prestandan hos sella, medan bakre optisk neurit normala.
2. Huvudvärken orsakad av hypofysen apoplexi kan skilja sig från följande sjukdomar
(1) Aneurysmbristning: aneurysmer utvecklas snabbare från början av huvudvärk till förlust av medvetande och är lätta att slå igen. Optisk nerv och oculomotorisk nervförlamning är ofta ensidig, utan endokrina symtom, och mängden subaraknoidblödning är också lägre än hos hypofysen. Det finns många stroke och arteriografi kan hjälpa till att identifiera.
(2) Intrakraniell infektion: encefalit, meningit etc. kan ha meningealirritation, feber, inga endokrina symtom, ökade vita blodkroppar i cerebrospinalvätskan.
(3) cerebral blödning: CT-skanning av huvudet, MR-undersökning kan hjälpa till att identifiera, cerebral blödning utan endokrina förändringar av hypofysdysfunktion.
(4) Posterior optisk neurit: huvudvärk, nedsatt syn, ingen synfältdefekt och ökad sadel, normal hypofysfunktion.
(5) Meningiom: huvudvärk, optisk nervkomprimering, inga hypofysfunktionsförändringar och onormalitet i sadeln.
(6) Craniopharyngioma: När det gäller hemorragisk nekros i craniopharyngioma i sella är utförandet av hypofysen apoplexy svårt att skilja från hypofyseadenom. Det är nödvändigt att förlita sig på patologisk diagnos. Barn med craniopharyngioma har ofta förkalkning.
