Primär hyperparatyreos och nefropati
Introduktion
Introduktion till primär hyperparatyreoidism och nefropati Primär hyperparatyreoidism (primär hyperparatyreoidism) beror på hyperplasi av själva parathyroidkörteln, adenom eller adenokarcinom orsakat av syntes och utsöndring av parathyreoideahormon (PTH) genom Dess effekter på ben och njurar leder till högt kalcium i blodet, lågt fosfor i blodet, ökad urinutsläpp av kalcium och fosfor, njursten och benskador, vilket resulterar i en serie kliniska manifestationer Primär hyperparatyreoidism är ett paratyreoideadenom, hyperplasi av hyperplasi eller adenokarcinom orsakat av överdriven utsöndring av PTH, på grund av överdriven utsöndring av parathyreoidahormon, kalcium från benmobilisering till blodcirkulation, vilket orsakar hypercalcemia; Minskad oororganisk fosforreabsorption, ökad urinsfosforutsöndring, minskad fosfor i blodet, förhöjd kalcium i blodet kan inte hämma paratyreoidkörtlar, ökad PTH-effekt, orsaka omfattande benresorption och avkalkning, benmatrisnedbrytning, mucin, hydroxyl Metaboliter som prolin ökar utsöndringen från urinen, bildar njursten eller nefrokalcinos, och sekundära infektioner orsakar allvarliga skador på njurfunktionen. När njurinsufficiens uppstår kan fosfat inte helt urladdas. Blodfosforkoncentrationen kommer att återuppta medan kalcium i blodet kan sänkas och det kan stimulera utsöndring av paratyreoidkörtlar. Detta kallas sekundär hyperparatyreoidism. På grund av den höga kalciumnivån utsöndras kalcium från urinen, vilket resulterar i renalt parenkymalt kalcium. Saltavsättning, urin stenar förekommer, förekomsten är 60% till 90%, har kliniskt njurkolik, hematuri och sekundära urinvägsinfektioner, samt ofta urinering, brådskande och dysuri. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,05% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: urinvägsinfektion
patogen
Primär hyperparatyreoidism och etiologi av nefropati
Genmutation (30%):
Etiologin för denna sjukdom har ännu inte klargjorts till fullo och är troligtvis relaterad till genetiska mutationer. Flera familjeundersökningar har rapporterats i litteraturen, som alla är autosomalt dominerande och har hittats under senare år i paratyreoideadom och multipla endokrina neoplasier. (MEN) I typ I-parathyreoidahyperplasi-celler har q13-genen från det 11: e paret rekombination och deletion.
Strålningsexponering (20%):
Strålningsexponering kan också orsaka sjukdom. Enligt en grupp röntgenstrålningspatienter i nacke ökade förekomsten av tumörer av PHPT och paratyreoidum med tio gånger, paratyreoidahormonutsöndring paratyroider (parathyroidsrrl hormon PTH), PTH är ett viktigt hormon som reglerar miljöstabiliteten hos mänskligt kalcium och fosfor. PTH utsöndras av huvudcellerna i paratyreoidkörteln. Molekylvikten är 9500D, som är en polypeptid bestående av 84 aminosyror. Den intakta PTH-molekylen klyvs i njuren och levern. Det är ett tvådelat fragment av aminoterminalen och karboxiterminalen.Den förstnämnda är biologiskt aktiv, medan den senare är frånvarande. Det intakta PTH eller dess aminosyrafragment verkar på benet och njurens rör, producerar biologiska effekter och släckes. PTHs huvudmålorgan är ben. Med njurarna.
Patologiska förändringar (20%):
Primär hyperparatyreoidism är ett paratyreoideadenom, hyperplasi av hyperplasi eller adenokarcinom orsakat av överdriven utsöndring av PTH, på grund av överdriven utsöndring av parathyreoidahormon, kalcium från benmobilisering till blodcirkulation, vilket orsakar hypercalcemia; Minskad oororganisk fosforreabsorption, ökad urinsfosforutsöndring, minskad fosfor i blodet, förhöjd kalcium i blodet kan inte hämma paratyreoidkörtlar, ökad PTH-effekt, orsaka omfattande benresorption och avkalkning, benmatrisnedbrytning, mucin, hydroxyl Metaboliter som prolin ökar utsöndringen från urinen, bildar njursten eller nefrokalcinos, och sekundära infektioner orsakar allvarliga skador på njurfunktionen. När njurinsufficiens uppstår kan fosfat inte helt urladdas. Blodfosforkoncentrationen kommer att återuppta medan kalcium i blodet kan sänkas och det kan stimulera utsöndring av paratyreoidkörtlar. Detta kallas sekundär hyperparatyreoidism. På grund av den höga kalciumnivån utsöndras kalcium från urinen, vilket resulterar i renalt parenkymalt kalcium. Saltavsättning, urin stenar förekommer, förekomsten är 60% till 90%, har kliniskt njurkolik, hematuri och sekundära urinvägsinfektioner, samt ofta urinering, brådskande och dysuri.
Egenskaperna hos urinstenar orsakade av denna sjukdom är multipla, återkommande och bilaterala; stenar ökar gradvis, ökar och andra aktiviteter, blodkalcium hos patienter med urinberäkningar överstiger 2,62 mmol / L bör undersökas och bestämmas ytterligare Oavsett om det är en njursten orsakad av hyperparatyreoidism.
Förebyggande
Primär hyperparatyreoidism och förebyggande av njursjukdom
Följande tillstånd i PHPT är kritiska tecken och bör snabbt korrigeras för kalcium med högt blod och sträva efter tidig operation.
1. Tecken på svår hyperkalcemi såsom blodkalcium> 3,5 mmol / L (14 mg / dl), såväl som neuropsykiatriska symtom, långvarig hyperkalsemi, såsom njursten, njursvikt, fibrös cystisk osteit , ryggsäck, förkortad höjd, falsk klubbning (indikerar att slutet av falanxen har svår osteit).
2. Det finns svår myopati, metastatisk förkalkning (inklusive lunga, njure, blodkärl, ledförkalkning och bandande keratopati, "röda ögon" orsakad av avsättning av kalciumfosfat i konjunktiva), anemi (överdriven PTH kan inducera benmärg Fibros och hematopoietisk funktion reduceras. I allmänhet bör förebyggandet av denna sjukdom vara tillräckligt vilat under sjukdomens början, undvika trötthet och träna ordentligt under den stabila perioden. OBS! Försiktigt att förhindra förkylningar, hålla personlig hygien ren, förhindra alla typer av infektioner och uppmärksamma dieten. Konditionering, dieten bör vara regelbunden, använd i allmänhet kalorifattig, rik på socker, protein och vitamindiet; för att lindra dåligt humör eller onödig psykologisk börda, öka förtroendet för kampen mot sjukdomen.
Komplikation
Primär hyperparatyreoidism och komplikationer av nefropati Komplikationer, urinvägsinfektioner
På grund av förstörelsen av njurrörsstrukturen kompliceras sjukdomen av upprepade urinvägsinfektioner, vilket så småningom leder till en minskning av njurenheter och ett irreversibelt njursvikt.
Symptom
Primär hyperparatyreoidism och symtom på nefropati Vanliga symtom Hyperparatyreoidism hyperaktivitet, lemmar, svaghet, polyuria, illamående, depression, aptitlöshet, komplex urinvägsinfektion, matsmältningsbesvär, uppblåsthet
Uppkomsten är långsam, de kliniska manifestationerna är olika och vissa patienter kan vara asymptomatiska.
1. Systemiska manifestationer av hyperkalcemi kan påverka flera systemiska skador.
(1) Centrala nervsystemet: minnesförlust, emotionell instabilitet, milda personlighetsförändringar, depression, slöhet, hallucinationer, arrogans, koma.
(2) Neuromuskelsystem: utbrändhet, svaghet i lemmarna, proximala muskler, muskelatrofi, matsmältningssystem, magsår, pankreatit etc. Som ett resultat av minskad muskelton kan det orsaka uppblåsthet, förstoppning, aptitlöshet, matsmältningsbesvär, illamående, kräkningar etc.
(3) Mjuk vävnad: ospecifik ledvärk.
(4) Hud: kliande hud.
(5) skelett: tidigt bensmärta, speciellt nedre delen av ryggen, höft, revben, lemmar, lokal benmjukhet, andra extrarena manifestationer av flera förkalkningsdelar, såsom brosk och blodkärl, förkalkning av mjuk vävnad runt lederna, ögon Förkalkning (diskuterad i bandat keratopati), eller förkalkning av konjunktiva, kan orsaka hög kalciumkris vid allvarlig hyperkalcemi och pseudogikt, anemi och högt blodtryck.
2. Prestandan av njursjukdom
(1) Njursten: Njursten är den vanligaste enskilda klagomålet hos patienter med symtomatisk primär hyperparatyreoidism. Cirka 5% av patienterna med hyperparatyreoidism har njursten, medan de med njursten orsakas av primär hyperparatyreoidism. Cirka 5%, mestadels flera njursten, njursten består ofta av kalciumfosfat eller kalciumoxalat, återkommande njursten som finns hos 60% till 70% av patienterna; njursten kan orsaka hinder i urinvägarna och komplexa urinvägsinfektioner Upprepade avsnitt, allvarliga fall kan orsaka njurskada, kolik i njurarna, grov hematuri eller mikroskopisk hematuri, med illamående, kräkningar och andra systemiska symtom.
(2) Njurförkalkning: omfattande deposition av kalciumfosfatkomplex i njurarna orsakar njurförkalkning, njurförkalkning avser njurmedulär förkalkning, orsakad av långvarig hyperkalcemi och uttorkning, och i slutändan kan allvarliga fall leda till progressiv kronisk njursvikt, kan också Förkalkning förekommer i andra delar, såsom brosk och blodkärl och förkalkning av mjukvävnad runt lederna. Detta är vanligare vid sekundär hyperparatyreoidism orsakad av njursvikt. Ögonförkalkning kännetecknas av bandad keratopati eller deponering i konjunktiva. synliga.
(3) Njurskoncentrationsfunktionsskada: på grund av långvarig hyperkalcemi som påverkar njurmedulla, vilket leder till njursvikt, polyuri och minskad blodvolym, och på grund av den stora mängden kalcium i urinen för att lösa diurese, utför patienter ofta Muntorrhet, polydipsi, polydipsi och mer urin.
(4) Benskador: främst manifesteras som osteoporos och benresorption. Periodsteum, skalle och alveolär benplatta i fingerbenet är bra platser. När sjukdomsförloppet är långt eller allvarligt kan cystisk fibrös osteit utvecklas. Bruna tumörer och bencystar är benägna att patologiska frakturer. Typiska benskador är cystisk fibros. Perkutan benbiopsi visar typisk förträngning av kortikalsbredd, ökad benbildning och benresorptionsyta och benmineralisering på röntgen. Subperiosteal absorption av humerus, lång benbrun tumör och bencyst, skalle-liknande skugga, hårt tandlager försvann, avancerad fibrocystisk osteit, skelettdeformitet och patologisk sprick, vilket kan orsaka svårigheter att gå, även i sängen Vissa patienter har bencystar, som manifesteras som lokala benbuktningar.
Under de senaste åren har bentäthetsmätaren använts för att upptäcka minskningen i tätheten för lång benbark hos patienter med hyperparatyreoidism, men röntgenundersökningen är fortfarande normal vid denna tidpunkt, så den förstnämnda är en känslig detekteringsteknik.
Undersöka
Primär hyperparatyreoidism och nefropati
Laboratorietesterna för paratyreoidism inkluderar huvudsakligen följande:
1. Ökat blodkalium Det normala värdet på totalt kalcium i blodet är 2,25 ~ 2,75 mmol / L (9 ~ 11 mg / dl), nästan alla patienter med hyperparatyreoidism har ökat blodkalium, sällsynt "kalciumkalamatiskt paratyreoid" I själva verket ökas kalcium i blodet periodvis och bör mätas upprepade gånger. Om PHPT åtföljs av vitamin D-brist, raket, njurinsufficiens, pankreatit och sällsynt paratyreoideadenomnekros finns det inget högt kalcium. hyperlipidemi.
2. Normalt värde för blodfosfor för att minska blodfosfor är 0,97 ~ 1,45 mmol / L (3 ~ 4,5 mg / dl). Eftersom PTH kan hämma reabsorptionen av fosfor genom njurrör och öka fosforutsöndringen av njurarna, är blodet i typiskt PHPT Fosfor reduceras, men på grund av olika faktorer som kost, ålder och njurfunktion har bara hälften av patienterna i PHPT minskat serumfosfor, och resten av patienterna har en normal låg gräns. Om kroniskt njursvikt inträffar i det senare stadiet av sjukdomen, Blodfosfor kan vara normalt eller till och med högt, men blodfosfor> 1,83 mmol / L stöder inte diagnosen PHPT. Hyperkalcemi med hypofosfatemi stöder diagnosen PHPT, som kan baseras på hyperkalcemi orsakad av benmetastas av malign tumör. Identifiering av patienter med normal eller förhöjd blodfosfor.
3. Kalciumnivå i urinförhöjda normala kalcium är 50 ~ 62,5 mmol / 24 timmar (200 ~ 250 mg / 24 timmar), kalciumgränsen för njurarna är 0,175 ~ 2,0 mmol / L (7 ~ 8 mg / dl), så hyperkalcemi följde ofta Ökat kalcium i urinen, eftersom PTH kan främja reabsorptionen av kalcium genom njurrör, vilket resulterar i högt urinkalcium vid hyperparatyreoidism jämfört med andra höga kalcium orsakade av hyperkalcemi, är urin kalciumutsöndring bäst i urin Beräkning av kalciumclearance / kreatininclearance, hypercalcemia-patienter med kalcium i urin <60 mmol / 24 timmar, stödjer diagnosen PHPT.
4. Urinfosforen ökade det normala värdet på urinfosfor var 22,4 ～ 48 mmol / 24 h (0,7 ～ 1,5 g / 24 h). Hos patienter med PHPT minskade reabsorptionen av fosfor (TRP) med njurrör (<83%), och fosforet i urinen ökade. Men om blodfosforet reduceras signifikant hos denna patient kan det absoluta värdet av fosforutsöndring i urinen minskas till det normala intervallet, medan det relativa värdet fortfarande är högt, och det finns hypofosfatemi och urinfosfor> 19,2 mmol / 24 timmar (0,6 g / 24 timmar). , har ett diagnostiskt värde för denna sjukdom.
5. Radioimmunoassay av PTH i blod Normalt värde för plasma iPTH är 100-500 pg / ml. IPTH för parathyreoidism kan ökas eller vid normal hög gräns Jämfört med blodkalciumvärdet för samma blodprov ökas det relativa värdet betydligt. PTH i blod ökar parallellt med blodkalium; PTH i blod är negativt korrelerat med blodkalium vid sekundär hyperparatyreoidism; iPTH är extremt låg eller inte upptäckbar vid hyperkalcemi orsakad av paratyreoidism PTH i blodet skiljer emellertid inte det primära atopiska (heterologa) PTH-syndromet. Under de senaste åren har det mellanliggande fragmentet av PTH44-68 uppmättts med känslig radioimmunoanalys, vilket avsevärt förbättrar känsligheten för diagnos, hög kalcium. Hyperemi med förhöjd PTH är den viktigaste direkta grunden för diagnosen PHPT, men det bör noteras att vid njursvikt, på grund av dysfunktionen i det karboxiterminala fragmentet av PTH35-84, kan mätresultaten vara onormalt ökade och högt blodkalium och lägre PTH kan utesluta PHPT.
6. Urincyklisk adenosinmonofosfat (cAMP) ökade i normal urin totalt cAMP var 1,83 ~ 4,55 nmol / dl, PTH kan binda till specifika receptorer i renala tubulära epitelceller, så att produktionen av cAMP ökade, så urin cAMP ökade Det är grunden för indirekt diagnos av paratyreoidism.
7.1,25- (OH) 2D3-bestämning av PTH kan aktivera 1a-hydroxylas i njurrören, vilket ökar 1,25- (OH) 2D3 som produceras av njurarna. De flesta patienter med hyperparatyreoidism, särskilt de med ökat urinkalcium och njursten, ökas. , men denna mätning kan överlappa med normala människor.
8. Mild hyperkloremia-acidos PTH kan direkt hämma reabsorptionen av bikarbonat med njurrör, och hypofosfatemi kan också hämma reabsorptionen av bikarbonat, så hyperparatyreoidism kan kompliceras av högt klor i blodet. Acidos, hyperkalcemi vid icke-paratyreoidism främjar renal tubulär reabsorption av bikarbonat, vilket kan orsaka hypoklore alkalos. Hyperklorinerad acidos av hyperparatyreoidism är mestadels i paratyreoidektomi. Efter återhämtning, men ibland under de första dagarna efter operationen, kan metabolisk acidos, men värre, vara förknippad med försämring av njurfunktion efter operation, fosfatutarmning, frisättning av H under benrenovering, eller funktionell återhämtning av återstående paratyreoidvävnad, etc. relaterade.
9. Ökning av alkaliskt fosfatas i blod, tartratresistent syrafosfatas och hydroxyprolin i urin återspeglar aktiviteten hos osteoblaster, osteoklaster respektive benomsättning, ofta med osteoporos Parallellt är detta relaterat till den accelererade hastigheten för benomsättning.
10. Andra laboratorietester Följande test har referensvärde för diagnos av paratyreoidism och njurskada:
(1) Kalium i blod och magnesium i blodet kan minskas: detta är relaterat till den minskade koncentrationsfunktionen som orsakas av njurskador av hyperparatyreoidism.
(2) Fosforklarningstest (CP): Patienter med hyperparatyreoidism ofta> 15 ml / min, men känsligheten för detta test är dålig.
(3) Kalciumtoleranstest och kalciuminhibitionstest: Efter normal person kalciumtransfusion (intravenös snabb infusion av 180 mg kalcium motsvarar 10% kalciumglukonat 20 ml), är PTH uppenbarligen hämmad, och till och med inte kan mätas, urin fosfor frisättning reduceras, uP Förhållandet / uCr var lägre än det före kalciumtransfusion, och det mesta av PTH hos patienter med hyperparatyreoidism var autokrin. PTH minskade inte eller minskade efter kalciumtransfusion, men det var fortfarande högre än den normala låga gränsen; urinfosfor minskade inte signifikant (<20%) eller till och med Denna mätning hjälper fortfarande till att diagnostisera ljus tidigt PHPT.
(4) Låg kalciumtest: Efter en låg kalciumdiet hos patienter med hyperparatyreoidism är kalcium i urinen fortfarande> 50 mmol / 24 timmar (200 mg / 24 timmar).
(5) Fosfortest (fosforberövningstest): normala människor ger lågfosfordiet, medan de tar aluminiumhydroxid, minskas blodfosfor och tarmkalciumabsorptionen ökas, vilket hämmar utsöndring av PTH, minskar urinfosfor och signifikant uP / uCr Minskat, ökade blodkalcium hos patienter med hyperparatyreoidism betydligt och urinfosfor minskade inte, uP / uCr förändrades inte signifikant, urinkalcium> 62,5 mmol / 24 timmar (250 mg / 24 timmar), testet är lämpligt för kalcium i blodet vid normal hög gräns Hej patienter.
(6) glukokortikoidinhiberingstest: mät först blodkalcium två gånger som kontroll, sedan oral prednison 10 mg, en gång var 8: e timme, även i 10 dagar, medan mätning av kalcium i blodet varannan dag; paratyreoidism patienter Det fanns ingen signifikant reduktion i kalcium i blodet, och hyperkalcemi i hyperparatyreoidism var signifikant lägre i kalcium i blodet efter att ha tagit glukokortikoider.
(7) rutinundersökning av urin: synligt proteinuria, hematuri, ökat urinkalcium, ökad urinfosfor, ökad cyklisk adenosinmonofosfat (cAMP).
11. Röntgenundersökning varierar kraftigt med sjukdomens längd och sjukdomens svårighetsgrad. Det kan ändras från mild avkalkning till fullständigt försvinnande av ben och ökad fibrös vävnad. Följande röntgenmärken är diagnostiskt betydande:
(1) Subperiostealabsorption av långa ben, det mest karakteristiska för den subklaviska benresorptionen och subperiostealbenresorptionen av den temporala sidan, följt av den reducerande avkalkningen eller den strimmade benresorptionen vid den distala änden av klavbenet.
(2) Alveolär benplåtabsorption, men specificiteten är dålig, kan också orsakas av periodontal sjukdom.
(3) Skalens benabsorption är en markglasliknande eller "svartvit fläckig" maskliknande bild, vilket är mer diagnostiskt om kanterna på de inre och yttre benplattorna är suddiga.
(4) fibrös osteit och cystiska förändringar, benet är frostat glas, små cyster visas under cortex, större cystor kan få det kortikala benet att expandera sfäriskt eller ovalt, liknande osteoklastliknande struktur, detta Benskador invaderar ofta det främre benet för att bilda en "brun tumör."
(6) Ryggkotorna är plattade eller fiskben, och det intervertebrala utrymmet breddas.
(7) Självklart benavkalkning, mjukning och fibros, vilket kan orsaka sprickor och deformiteter. Kinesiska forskare har funnit att det finns många röntgenmärken och pseudo-frakturer av osteoporos i den sköldkörteln bensjukdomen. Kalcium- och vitamin D-intag är otillräckliga.
(8) Röntgen manifestationer av njurarna: njursten är 20% till 40%, mestadels bilaterala, och kalciumavlagringarna i njurparenkymen svarar för cirka 10%, oftast diffusa.
(9) Ektopisk förkalkning: mindre vanligt, kan förekomma i njurarna, burs, ledbrosk och andra delar.
12. Läget för diagnosen paratyreoidkörtlar är varierande och antalet och storleken varierar. Enligt olika rapporter varierar ektopiska paratyreoidkörtlar mellan 3% och 39%. Vanliga variantställen innefattar mediastinal övre del, sköldkörteln, svalg och matstrupen. Efter sköldkörteln eller sköldkörteln kan den ses i halsbottningen, andra delar av mediastinum eller perikardium. Därför är det viktigt för ett litet antal patienter som misslyckades med den första kirurgiska undersökningen att göra en lokaliseringsdiagnos innan återoperation. Följande kan väljas efter behov. Särskild inspektion.
(1) Ultraljudsundersökning av nacken: B-ultraljudssonden med hög upplösning har en diagnostisk noggrannhet på mer än 80%, men det är inte lätt att hitta adenom med en diameter mindre än 1 cm och en ektopisk paratyreoidkörtel.
(2) CT-scan: ektopiskt PHPT-syndrom orsakat av mediastinal adenom med en diameter större än 1 cm och malign tumör kan upptäckas.
(3) Radionuklidundersökning: 125I, 99mTc, 201TI och 75Sc metioninscanning, mer än 80% av lesioner kan hittas.
(4) Selektiv venprovning av blodprövning PTH: PTH mättes med lateral nacke och mediastinal kanyl, och koncentrationen av PTH i dräneringsvenen och perifert blod jämfördes. Den förstnämnda var signifikant högre än den senare, vilket tyder på att sidan hade paratyreoidkörtlar. Adenom, om det inte finns någon signifikant skillnad i PTH-värden mellan det övre och nedre venösa blodet i de bilaterala paratyreoidkörtlarna, vilket antyder att hyperplasi eller lesioner är i mediastinum, är korrekt diagnosgrad över 80%.
Diagnos
Diagnos av primär hyperparatyreoidism och diagnos av nefropati
Diagnostiska kriterier
Tidig mild paratyreoidism är ofta asymptomatisk eller har endast icke-specifika symtom, beroende på bestämning av joner eller upprepad bestämning av totalt kalcium i blodet, ben densitometri och kalciumhämningstest för bestämning av paratyreoidfunktion. Typisk PHPT är hög. De kliniska manifestationerna av blodkalciumgruppen, såväl som ben och njurar, kan existera ensamma eller i kombination; om blodkaliumet ökar, sänks blodfosforet, urin kalciumet ökas, den renala tubulära reabsorptionen av fosfor sänks och röntgenundersökningen har benresorption. Och de karakteristiska manifestationerna av upplösning, njurens ultraljud och röntgenundersökning fann att diagnosen av sjukdomen borde övervägas, om nödvändigt, blod-PTH och olika biokemiska tester som återspeglar funktionen hos den sköldkörteln, men långsam njurskada och bensjukdom, Det är ofta svårt att orsaka patientens och läkarnas uppmärksamhet och försena diagnosen. Omvänt kan pseudohypercalcemia orsakad av laboratoriefaktorer också orsaka feldiagnos och bör noteras.
Differensdiagnos
1. Identifiering av hyperkalcemi bör orsakas av andra orsaker
(1) tiaziddiuretikum: Detta läkemedel kan öka effekten av PTH på ben och njurar och minska utsöndringen av urinkalcium och därmed orsaka mild hyperkalcemi, men om blodkaliumet ökas betydligt efter administrering, efter att läkemedlet har stoppats Kalcium i blodet kan inte snabbt minskas och mild hyperparatyreoidism bör misstänkas.
(2) D-vitaminförgiftning: D-vitaminförgiftning kan främja absorptionen av tarmkalcium och ben och orsaka kalcium i blodet. Diagnosen beror på intaget av D-vitamin (vanligtvis> 10 000 U / d), åtföljt av fosfor med högt blod och mild Metabolisk alkalos, glukokortikoidinhiberingstest hjälper till att identifiera, under förhållanden, blodkoncentrationen av vitamin D eller dess hydroxylat.
(3) Hyperkalcemi orsakad av maligna tumörer: Hyperkalcemi orsakad av maligna tumörer, vilket är den vanligaste typen av hyperkalcemi vid den differentiella diagnosen hyperparatyreoidism. Speciellt är multipel myelom troligtvis förvirrad med PHPT. Patienten har omfattande osteolytisk bennedbrytning, bensmärta, hyperkalcemi, hög urin kalcium och nedsatt njurfunktion, men alkaliskt fosfatas är normalt eller endast något förhöjt, blodfosfor är normalt, blod PTH är normalt eller minskat och Det specifika immunoglobulinet ökas, proteinet i urinen är mestadels positivt, erytrocytsedimentationshastigheten ökas, benmärgsbiopsin har myelomceller och många andra maligna tumörer (inkluderar vanligen lunga, bröst, lever, njure, binjurar, prostata, äggstock, etc.) Maligna tumörer kan förekomma med osteolytiska metastaser och är också benägna att öka serumkalium, men lemmarna är särskilt känsliga för invasion vid distala änden. Dessutom finns det en typ av pseudoparatyreoidism på grund av utsöndring av PTH-liknande substanser av tumörceller (uppmätt iPTH ökad) ), tillväxtfaktor (TGF8), prostaglandin, interleukin-2 (IL-2), osteoklastaktiverande faktor (OAF) eller 1,25- (OH) 2D3 och andra humorala faktorer, vilket orsakar hyperkalcemi, men inte upplösning Benbenmetastas, vanligtvis normalt eller reducerat klor i blodet, kan vara lätt Metabolisk alkalos, ofta anemi och förhöjd ESR snabb, snabb progression har primärtumören lokala och systemiska symtom, efter resektion av primärtumör kalcium återgå till det normala.
(4) idiopatisk hypercalciuria: denna sjukdom har en betydande ökning av urin kalcium, men blodkalcium är normalt.
(5) familjär godartad hypercalcemia: kännetecknas av asymptomatisk eller mild hypercalcemia, hypermagnesemia, hypocalciuria, normal eller låg serum PTH, vilket inte är ovanligt de senaste åren. Är en autosomal dominerande ärftlig sjukdom, denna sjukdom på grund av renal-härledd cAMP hög känslighet för PTH, kan vara en form av funktionell hyperparatyreoidism, även om den kliniskt liknar PHPT högt blodkalium, hypofosfatemi, urinfosfor och Urin cAMP ökade, men patientens kalcium- och magnesium clearance är lägre än PHPT, urin kalcium är mestadels <2,5 mmol / 24 timmar (100 mg / 24 timmar); endast ett litet antal patienter med kalcium i urin sekundärt till kalcium med högt blod är högt, och Det finns flera kalciumoxalatkombinationer, men det finns få hypercalcemia-syndrom, inga benskador på paratyreoidism, normal eller reducerad PTH i blodet, normal eller hyperplasi i paratyreoidkörtlarna, och bör inte misstas med paratyreoidektomi. .
(6) bör vara relaterade till identifiering av bensjukdomar: metabolisk bensjukdom som osteoporos, raket, renal osteodystrofi, fibrös dysplasi av ben, artros (Pagets sjukdom), etc. Det kan identifieras med egenskaperna hos biokemi och röntgen.
(7) Identifiering av njurprestanda eller njursjukdom på grund av andra orsaker.
2. Uteslutning av sekundär hyperparatyreoidism (tabell 1) är i allmänhet inte svårt.
