hemorragisk hjärninfarkt
Introduktion
Introduktion till hemorragisk cerebral ischemi Hemorragikinfarktion (HI) avser sekundär blödning i infarktområdet orsakat av revaskularisering av blodkärl i det ischemiska området under hjärninfarkt. CT-skanning i hjärnan eller MR-undersökning i hjärnan visar låg originalitet. Det finns en spridd eller lokal skugga med hög densitet i densitetszonen. Detta fenomen kallas hemorragisk hjärninfarkt eller hjärnblödning efter hjärninfarkt. Patogenesen för hemorragisk hjärninfarkt är mycket komplicerad. De grundläggande förutsättningarna för dess förekomst är inget annat än skada på blodkärlsväggen efter ischemi, ökningen och minskningen av graden av ödem av mjukad och nekrotisk hjärnvävnad, förändring av hemodynamik, blodflödet i lesionsområdet. Rekanalisering, reperfusionstryck eller säkerhetscirkulation i infarktkanten, sekundär fibrinolys och koagulopati, och den mest kritiska mekanismen är reperfusion av blodflödet. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,03% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: övre gastrointestinal blödning akne depression 瘫痪 ångest
patogen
Orsak till hemorragisk hjärninfarkt
Hjärnemboli i hjärtat (30%):
Hjärnemboli är den vanligaste och utgör mer än hälften hjärtemboli som förmaksflimmer, reumatisk hjärtsjukdom, valvulär sjukdom, sjukt sinus syndrom, bakteriell endokardit, mitralventil prolaps, topp Annular förkalkning, förmaksmyxom, tromb i vänster ventrikelvägg såsom vänster ventrikulär aneurysm efter hjärtinfarkt, kongestiv kardiomyopati och kongestiv hjärtsvikt.
Stort område med hjärninfarkt (25%):
Bildningen av hemorragisk hjärninfarkt är nära besläktad med infarktstorleken. Förekomsten av hemorragisk hjärninfarkt är positivt korrelerat med infarktstorleken. Ju större infarktstorleken, desto högre är förekomsten av hemorragisk cerebral infarkt och infarktstorleken är större än den ipsilaterala hjärninfarkt. Hemorragisk hjärninfarkt är nästan oundvikligt i stora infarkt.
Övrigt (15%):
1 颞 沟 疝 疝 疝 疝 疝 压 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑 大脑。。。。。。。。。。。。。。。。。。。
Sammanfattningsvis är förekomsten av hemorragisk hjärninfarkt huvudsakligen relaterad till cerebral embolism orsakad av hjärtsjukdomar och är relaterad till storleken på infarktstorleken och tiden efter infarktet och användningen av trombolys, antikoagulation och vasodilatator.
patogenes
Cerebral embolism, hjärninfarkt i stort område, hjärninfarkt med högt blodtryck, förhöjt blodtryck efter hjärninfarkt, förhöjd blodsocker, förhöjda vita blodkroppar, hög feber, etc., lätt att inducera hemorragisk hjärninfarkt, patogenesen kan vara följande Flera faktorer är relaterade.
1. Embolismflyttning och rekanalisering Eftersom hemorragisk cerebral infarkt oftast orsakas av cerebral emboli är orsaken till blödning främst teorin om "embolisk migration". Den intravaskulära embolen bryts och migrerar till distalt slut. Blodkärlen har utvecklat ischemi och nekros, och brott och blödning under inverkan av blodtryck för att bilda hemorragisk hjärninfarkt. När embolusen orsakar vaskulär ocklusion sönderdelas embolusen på grund av påverkan av normal fibrinolysmekanism och cerebral ischemi Den resulterande kompensatoriska vasodilateringen får emboli att gå framåt mot den distala änden av det ockluderade kärlet, vilket således orsakar läckage av kapillärendotelet på grund av ischemisk skada i det ursprungliga ischemiska området, vilket påverkas av det intensiva arteriella perfusionstrycket efter reperfusion. Sekundär blödning i infarktzonen kan vara omfattande, och Fisher tror att nästan alla emboliska skador vid obduktion kan ha liten fokalblödning.
2. Storskalig hjärninfarkt, klinisk hjärna CT-skanning, MR-undersökning i hjärnan visade att hjärninfarkt i stort område och storskaligt ödem efter infarkt är riskfaktorer för hemorragisk cerebral infarkt. Stort område hjärninfarkt inträffar i den första halvan av skallebasen Willis ring, emboli Ytan beräknas enligt Pullicino-metoden och 15 ml eller mer är en stor ytsembolisering.
Hjärninfarkt i stort område åtföljs ofta av uppenbart hjärnödem, så att de omgivande blodkärlen är komprimerade, blodstasis, ödem sjunker, ödemkomprimering och revaskularisering av blodkärl, på grund av långvarig ischemi och hypoxi, cerebral vaskulär permeabilitet förbättras, benägen för osmos Blod och blödning.
3. Säkerhetscirkulationen bildade tidiga djurförsök fann att god säkerhetscirkulation är ett nödvändigt villkor för hemorragisk cerebral infarkt. Den möjliga mekanismen för hemorragisk cerebral infarkt orsakad av säkerhetscirkulation anses vara cerebral infarkt, särskilt efter stor infarkt. Eftersom cerebralt ödem orsakar ischemi, nekros och endotelskada i kapillärerna som omger hjärninfarktet, avtar ödemet säkerhetscirkulationen under den andra veckan av sjukdomen, och brottet i kapillärerna som har uppstått nekros orsakar perifera fläckar eller flagnande blödning. Dessutom, några dagar till några veckor efter hjärninfarkt, är kapillärspridning aktiv, lätt att kommunicera med pia-materens säkerhetscirkulation och blod som strömmar ut ur de omogna kortikala blodkärlen.
4. Antikoagulant trombolytisk terapi för antikoagulant trombolytisk terapi har varit kontroversiellt tidigare. Vissa människor tror att hemorragisk hjärninfarkt vanligtvis är den naturliga utvecklingen av embolisk stroke, och det har inget att göra med antikoagulantbehandling. Det föreslås att den kemiska miljön i själva infarkt hjärnvävnad kan vara Det har ett stort inflytande på förekomsten och omfattningen av sekundär blödning.
5. Hyperglykemi Vissa människor tror att förekomsten av hemorragisk hjärninfarkt är relaterat till brott i kapillärendotel hos diabetespatienter.
6. Starttid för hemorragisk hjärninfarkt är relaterad till en mängd olika faktorer, men förr eller senare tid börjar direkt påverka sjukdomsförloppet och klinisk prognos. Tidigt uppkomst är ofta associerat med migration av emboli, kliniska symtom ökar plötsligt och försenad typ är främst relaterad till säkerhetscirkulation. .
Kort sagt är patogenesen för hemorragisk hjärninfarkt mycket komplicerad, och de grundläggande förhållandena för dess förekomst är inget annat än skadorna på blodkärlsväggen efter ischemi, ökningen och minskningen av graden av ödem av mjukad och nekrotisk hjärnvävnad, förändring av hemodynamik, blod i lesionsområdet. Flödesrekalisering, ökat reperfusionstryck eller öppen säkerhetscirkulation vid infarktgränsen, sekundär fibrinolys och koagulopati, och den mest kritiska mekanismen är reperfusion av blodflödet.
Förebyggande
Hemorragisk hjärninfarkt
Eftersom de huvudsakliga orsakerna till hemorragisk hjärninfarkt är hjärtsjukdomar, hypertoni, åderförkalkning, hyperlipidemi, diabetes etc. är det nödvändigt att stärka etiologin för ovanstående sjukdomar eller kan orsaka hemorragisk infarkt, såsom att aktivt kontrollera hjärtsjukdomar, Rimlig justering av blodtryck, etc., den specifika metoden är:
1. För patienter med högt blodtryck bör blodtrycket kontrolleras på en rimlig nivå. Eftersom blodtrycket är för högt är det lätt att orsaka mikrovaskulära angiomas och aterosklerotiska artärer i hjärnan att bristas och blödas. Lägre blodtryck är för lågt eller för snabbt, vilket kan leda till cerebral insufficiens. Till och med hjärninfarkt eller vattendelarinfarkt kan förekomma, så det bör förhindra olika faktorer såsom plötslig minskning av blodtrycket, långsamt cerebralt blodflöde, ökad blodviskositet och ökad blodkoagulation.
2. För den akuta fasen av hjärninfarkt bör trombolytisk antikoagulation och andra behandlingar tillämpas på basis av viss laboratoriekontroll för att minimera förekomsten av hemorragisk hjärninfarkt.
3. Var uppmärksam på mental och mental hälsa Många avsnitt av hjärninfarkt är relaterade till känslomässig spänning.
4. Var uppmärksam på att förändra dåliga vanor. Måttlig fysisk aktivitet är bra för hälsan. Undvik dåliga vanor som rökning, alkoholism, överätande och överätande. Det bör baseras på låg fetthalt, låg kalorifattig, låg-salt diet, och ha tillräckligt med hög kvalitet protein och vitaminer. Cellulosa och spårämnen, livsmedel som inte bidrar till hälsan, mögel, saltad fisk, kall mat, uppfyller inte kraven på livsmedelshygien, fasta, för att förhindra hyperlipidemi, främja åderförkalkning.
5. Medelålders och äldre människor, särskilt de som är svaga och sjuka, är mestadels obekväma när säsongen förändras. Speciellt under kyla och sommaren har äldre dålig anpassningsförmåga och sjuklighet och dödlighet är högre än vanligt.
Komplikation
Hemorragisk hjärninfarkt Komplikationer övre gastrointestinal blödning, akne depression, ångest
1. Lunginfektion i lungan är en av de huvudsakliga komplikationerna, och patienter med allvarlig sängliggande har ofta lunginfektion.
2. Övre gastrointestinala blödningar är en av de allvarliga komplikationerna av cerebrovaskulär sjukdom, nämligen stressulcer, vars mekanism orsakas av inferior colliculus och hjärnstamskador. Det anses nu vara de främre och bakre, grå och vita knutarna. Kärnan är associerad med vagusnerven i medulla, och det autonoma nervcentret är i den nedre delen av ventrikeln, men dess höga nivå är i frontalben, hippocampus och marginalsystemet. Mekanismen för gastrointestinal blödning är relaterad till de primära eller sekundära skadorna på ovanstående plats.
3. Hemorrojder är huvudsakligen en serie manifestationer av ischemi och nekros orsakade av långvariga förändringar i kroppens hud och vävnader. Patienterna med cerebrovaskulär sjukdom har fler lemmar, förlamning i extremiteterna och långvarig säng vila. Det är obekvämt att flytta, det är lätt att förtrycka utbuktningen och andra delar, vilket orsakar lokal vävnadsischemi och hypoxi.
4. Post-cerebral vaskulär sjukdom depression och ångestreaktion Post-cerebral vaskulär sjukdom depression är en vanlig känslomässig störning av cerebrovaskulär sjukdom, som bör värderas mycket i klinisk praxis.
(1) Karakteristiska symtom på depression: 1 dåligt humör, pessimistiskt humör, självkänsla dåligt. 2 sömnstörningar, sömnlöshet, drömmar eller vaknar tidigt. 3 aptitlöshet, tänk inte på diet. 4 Förlust av intresse och nöje, brist på motivation för allt, brist på vitalitet. 5 livet kan inte ta hand om sig själva, självskuld och synd och passivt vill dö. 6 vikt sjönk snabbt. 7 låg sexuell lust, inte ens sexuell lust.
(2) Karakteristiska symtom på ångestrespons: 1 ihållande spänning och ångest. 2 Det finns också psykologiska symtom, såsom ouppmärksamhet, minnesförlust, känslighet för ljudet och lätt irritabilitet. 3 Samtidigt finns det fysiska symtom, inklusive sympatiska excitabilitetssymtom, som förhöjd blodtryck, snabb hjärtslag, bröstetthet, snabb andning, irritabilitet, rastlöshet och symtom på parasympatisk excitation, såsom polyuri, ökad gastrointestinal aktivitet och diarré .
Symptom
Hemorragisk cerebral infarktionssymtom Vanliga symtom Svimmelhet, intrakraniell blödning, medvetsstörning, meningeal irritation, ödem, högt blodtryck, hjärnblödning, hög feber, tidig illamående
1. Den allmänna åldersåldern är vanligare hos äldre patienter. För det första finns hjärninfarkt. Cerebralt infarkt är vanligare i ett lugnt tillstånd. Symtom på hjärninfarkt kan vara medvetna, ofullständiga eller fullständiga afasi, huvudvärk, yrsel, kräkningar, hemianopi, hemiplegi. , partiell sensorisk störning, motorataxi, inkontinens och andra neurologiska symtom, Liu Zhengsong och andra 21 patienter med hemorragisk hjärninfarkt, fann att från början av hjärninfarkt till upptäckten av hemorragisk cerebral infarkt tid: 2 till 7 dagar 5 Till exempel var 12 fall 8 till 14 dagar och 4 fall var mer än 15 dagar. De allmänna symtomen förvärrades när hemorragisk hjärninfarkt inträffade. Bland dem förvärrades 6 fall med medvetenhetsstörning, hemiplegi, hemianopi, yrsel, kräkningar eller ataxi ökade i 12 fall. Huvudvärken förvärrades och det fanns tre fall av lokala kramper.
2. Beroende på förekomsten av hemorragisk hjärninfarkt
(1) tidigt början: hemorragisk hjärninfarkt inträffade inom 3 dagar efter hjärninfarkt. Enligt litteraturen förhindrar ofta tidig hemorragisk hjärninfarkt efter hjärninfarkt kliniskt, neurologiska symtom förvärrar ofta och kvarstår. Lindra och till och med tycks ha störningar i medvetandet, pupillärförändringar, gastrointestinal blödning, central hypertermi och andra farliga symptom. Hjärnans CT-skanningar visar: en bit-liknande, fläckig, ringformad, remsliknande skugga med blandad densitet i den ursprungliga lågdensitetsinfarkten Eller en massliknande högdensitetsskugga. När mängden blödning är stor, finns det en högdensitetshematombild i lågdensitetsområdet, och det finns ofta en rymdtagande effekt. Det finns uppenbara ödem runt skadorna. Om det inte finns någon CT-kontrast före blödningen, är det ibland mycket Svårt att skilja från primär hjärnblödning, blödningsvolymen är stor, prognosen är dålig och dödligheten är hög.
(2) Sen senast: Hemorragisk hjärninfarkt inträffade 8 dagar efter hjärninfarkt. Förekomsten av sårhårt hår är ofta relaterat till etablering av säkerhetscirkulation i infarktområdet. Denna typ av symptom på kliniska nervsystem är inte uppenbara, och patienter känner i allmänhet inte något. Även tillståndet förbättrades gradvis. CT-genomsökningen av hjärnan visade att det fanns lite form, ojämn, ringformad, remsliknande skugga med blandad densitet eller massliknande skugga med hög densitet i det ursprungliga infektionen med låg densitet. Det förbises lätt av kliniker i klinisk praxis.
3. Enligt de kliniska symptomen utvecklats till 3 typer
(1) Lättyp: hemorragisk hjärninfarkt inträffar sent, oftare efter 7-8 dagar av hjärninfarkt, vissa patienter uppstår när nervsystemets symtom uppenbarligen förbättras, de ursprungliga nervsystemets symtom och tecken förvärras inte efter blödning, prognosen är densamma Det ursprungliga hjärninfarktet.
(2) Måttlig: tidpunkten för hemorragisk hjärninfarkt är 4 till 7 dagar efter hjärninfarktet. De neurologiska symtomen och tecknen på det ursprungliga hjärninfarktet efter hemorragisk hjärninfarkt lindras inte eller tillståndet förvärras på originalbasis. För att få huvudvärk, yrsel, illamående och kräkningar, försämring av lindarna i sputum, allmän medvetslös störning är prognosen bättre.
(3) Tungt: Hemorragisk hjärninfarkt inträffade inom 3 dagar efter hjärninfarkt, och de neurologiska symtomen och tecknen på det ursprungliga hjärninfarktet ökade plötsligt markant, medveten störning, pupillärförändring, gastrointestinal blödning, central hypertermi och andra farliga symtom. Kan dö av cerebral pares.
Hos patienter med hjärninfarkt uppträder plötsligt nya neurologiska symtom och tecken i ett stabilt eller förbättrat tillstånd. Det är nödvändigt att överväga hemorragisk hjärninfarkt.De kliniska manifestationerna av hemorragisk cerebral infarkt har diagnostiskt värde, främst värk, kräkningar och störande medvetande. Positiv meningealirritation etc., så i återställningsperioden hos patienter med hjärninfarkt och plötsliga förändringar i tillståndet, bör CT-skanning göras för att bekräfta diagnosen.
4. Den primära sjukdomen manifesteras i huvuddelen av hjärtsjukdomar, såsom koronar hjärtsjukdom, förmaksflimmer, reumatisk hjärtsjukdom, ofta för tidiga slag av koronar hjärtsjukdom, hjärtinfarkt, hypertoni, diabetes, hyperlipidemi och andra kliniska manifestationer .
Undersöka
Hemorragisk hjärninfarkt
1. Cerebrospinalvätskeundersökning görs för närvarande inte för cerebrospinalvätskeundersökning, och cerebrospinalvätskeundersökning undersöks inte rutinmässigt som ischemisk cerebrovaskulär sjukdom. Cerebrospinalvätsketryck ökar ofta hos patienter med hemorragisk infarkt, erytrocytos kan förekomma och vita blodkroppar och fagocytos kan uppstå i senare skede. Proteininnehållet är också förhöjt och sockret och kloriden är normalt.
2. Den rutinmässiga och biokemiska undersökningen av hematuri är främst relaterad till riskfaktorer för cerebrovaskulär sjukdom såsom hypertoni, diabetes, hyperlipidemi, hjärtsjukdomar och åderförkalkning.
3. Hjärn-CT-skanning har ibland ingen CT-jämförelse före blödning, det är svårt att skilja från primär cerebral blödning, kliniska manifestationer av hematom-typ av de ursprungliga nervsystemets symtom förvärras, hemorragisk hjärninfarkt akut och subakut fas Högdensitetsskugga, den kroniska fasen är gradvis lika eller lågdensitetsskugga, det finns en förbättringseffekt, förbättrad CT-skanning i hjärnan visar: i området med låg täthet finns en hjärnliknande eller klibbig eller klumpliknande förbättringsskugga, för diagnosen är klar Det rekommenderas inte att förbättra hjärnans CT-skanning.
Hacke m.fl. klassificerade sjukdomen i typ 4. enligt CT-fynd. 1 Hemorragisk infarkt typ I: det vill säga att tätheten för små fläckar längs kanten av infarktet ökas. 2 hemorragisk infarkt typ II: stor smält fläckig skugga i infarktzonen, ingen masseffekt. 3 hjärnparenkymalt hematom typ I: hematommassa överstiger inte 30% av infarktområdet, med en liten masseffekt, 4 hjärnparenkymalt hematom typ II: hög täthet av blodproppar över 30% av infarktområdet, åtföljt av betydande inflytande effekt .
(1) Insidens: Hemorragisk hjärninfarkt är en lokaliserad blödning efter hjärninfarkt, och förekomsten varierar från 3% till 43%, vilket kan vara relaterat till regelbunden dynamisk CT-observation efter hjärninfarkt. Infarktion är vanligare inom 1 till 2 veckor efter infarktets början, och de flesta infarkt är vanliga, som alla blöder i det ursprungliga infarktet och det omgivande ödem, och oftare manifesteras som de ursprungliga symptomen och tecknen, så under behandlingen bör patienter med förändringar snabbt CT-undersökning, den positiva frekvensen av högdensitetslesioner på grund av CT-undersökning i det tidiga stadiet av cerebral blödning nådde 100%, vilket bidrar till en snabb diagnos och behandling. Samtidigt är dynamisk CT-observation av patienter med hjärninfarkt också nödvändig.
(2) Fördelning av lesioner: Li Wei et al rapporterade 9 fall bekräftade med MRI, 39 fall av hemorragisk hjärninfarkt bekräftat med CT, CT-skanning i hjärnan eller MR-undersökningstid i hjärnan var 2 till 21 dagar, lesionsfördelningen var: 颞Det fanns 16 fall av parietal lob, 2 fall av parietal lob, 8 fall av parietal lob, 4 fall av occipital lob, 5 fall av parietal lob, 8 fall av basal ganglia, 3 fall av thalamus, 2 fall av cerebellum och den största dimensionen av infarkt var mindre än 3 cm. 4 fall; 3 ~ 4 cm, 10 fall; 4 ~ 5 cm, 18 fall; mer än 5 cm, 16 fall, varav 11 fall av infarkt var större än den ipsilaterala hjärnhalvsfären 1/2 stort områdeinfarkt, ventrikelkomprimering i 9 fall, Liu Zhengsong 21 fall av hemorragisk hjärninfarkt rapporterades, 8 fall av stort infarkt i mitten av cerebral artärfördelning, 3 fall av stort infarkt av hjärnhalvsfärg, 10 fall av multipelt infarkt och 15 fall av ojämn eller ojämn blödning i hemorragisk foci. Det fanns 6 fall av hematom, inklusive 3 fall med blodproppar som översteg 30% av infarktområdet. Det fanns olika grader av ödem runt 16 fall av blödning, och det var en masseffekt. Efter behandlingen granskades återhämtningsperioden. CT visade: 12 fall av blödning visade låg skygghet, runt Inget ödem, grundabsorption, 5 fall av hematomabsorption förbättrades; 2 fall förbättrades efter operation för att ta bort hematom, 2 fall av hematom jämfört med originalet Expandera.
(3) Typ av prestanda: 1 icke-hematom-typ: manifesterad som sekundär högdensitetsskugga i det ursprungliga infarktområdet, som visar en fläckig, fläckig, remsliknande eller ringformig spridd densitet eller massa Skuggan med hög täthet, intervallet är mindre än 2 cm × 2 cm, de kliniska symtomen på det ursprungliga nervsystemet förvärras inte. 2 Hematomtyp: sekundär högdensitetsskugga i det ursprungliga infarktområdet är flagnigt, massliknande, enkel- eller multipel hematomområde är mer än 2 cm × 2 cm, hematom har ofta en masseffekt, uppenbart ödem runt lesionen.
4. MRI-undersökning av hjärnan av hemorragisk hjärninfarkt gör i allmänhet inte MR-diagnos: 1 akut fas: T1-vägd bild är hög signal eller normal signal; T2-vägd bild är något låg signalförändring. 2 subakut fas: Både T1 och T2 viktade bilder är höga signalförändringar. 3 Kronisk fas: T2-viktade bilder är låga signalförändringar.
5. Cerebral angiografi Vissa patienter kan hitta ockluderade blodkärl i tidigt skede, och de ursprungliga ockluderade blodkärlen kan öppnas igen och extravasation av kontrastmedel kan hittas senare.
6. EKG och ekokardiografi kan visa förmaksflimmer, ofta för tidiga slag, gammalt hjärtinfarkt, vänster ventrikulär hypertrofi, etc., ekokardiografi kan ha hjärtklaffssjukdom, såsom reumatisk valvulär sjukdom, senil valvulär sjukdom.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hemorragisk cerebral
Diagnostiska kriterier
1. Enligt kliniska manifestationer 1 finns det en tillförlitlig grund för hjärninfarkt, speciellt kardiogen cerebral trombos och hjärninfarkt i stort område, såsom CT-skanning i hjärnan eller MR-hjärnan. 2 Dysfunktionen i det allmänna nervsystemet är tyngre eller försämras gradvis eller försämras plötsligt efter att tillståndet har stabiliserats. 3 Under appliceringen av antikoagulantia, trombolytiska läkemedel eller expansion, vasodilatatorbehandling, neurologiska symtom förvärrades och till och med uppenbar medvetenhetsstörning.
2. Bildundersökning Bildundersökningar som hjärnans CT-skanning eller MR-undersökning antyder hemorragisk infarkt.
3. Cerebrospinalvätskeundersökning har förhöjt intrakraniellt tryck, cerebrospinalvätska har röda blodkroppar, högt proteininnehåll, normalt socker och klorid.
4. Det finns primära sjukdomar som orsakar cerebral emboli, såsom koronar hjärtsjukdom, förmaksflimmer, ofta för tidiga slag av koronar hjärtsjukdom, hjärtinfarkt, hypertoni, diabetes, hyperlipidemi och andra kliniska manifestationer.
5. Uteslutningsdiagnos utesluter intrakraniell hemorragiska sjukdomar såsom primär cerebral blödning och hjärntumörblödning.
Differensdiagnos
Hemorragisk hjärninfarkt har också hemorragiska skador på CT-fynd. Det bör skilja sig från primär cerebral blödning och blödning i hjärntumör. Ibland är det nödvändigt att ha en primär CT-skanning för att bekräfta diagnosen.
1. Primär cerebral blödning Sedan tillkomsten av CT är den kliniska diagnosen cerebral blödning inte svår.
Den huvudsakliga kliniska grunden:
(1) Plötsligt börjar fysisk aktivitet eller känslomässig agitation.
(2) snabbt uppkomst, symtom på leddysfunktion och ökat intrakraniellt tryck inom några minuter eller timmar, kan ha huvudvärk, illamående och kräkningar.
(3) Det finns tecken på lokalisering av nervsystemet.
(4) Historik om tidigare hypertoni, särskilt de som inte har genomgått regelbunden behandling.
(5) CT-avsökning av hjärnan: skugga med hög densitet vid tidpunkten för sjukdomen, omgivande lågdensödödzon, det finns en masseffekt, hematom med en diameter större än 1,5 cm kan visas korrekt, platsen för blödningen, hematomets storlek kan bestämmas Oavsett om det bryter in i ventriklarna, om det finns hjärnödem och cerebral pares, nästan 100% diagnos och hemorragisk hjärninfarkt är den kliniska manifestationen av hjärninfarkt först, och hemorragiska skador uppstår på basis av hjärninfarkt.
2. Patienter med hemorragisk hjärntumörblödning i hjärnan har vanligtvis huvudvärk, illamående, kräkningar och andra symtom på ökat intrakraniellt tryck, kontrollera om optiskt skiva ödem och nervsystemets lokalisering tecken, på denna grund, tillståndet plötsligt förvärras, CT-skanning i hjärnan visar: Tätheten av cystiska förändringar eller nekros i hjärntumörer är hög, och blodplanet är synligt. Ibland ses ojämna högdensitetsskuggor och tumörvävnaden har en förbättrad reaktion vid skanning.
