icke-bakteriell trombotisk endokardit
Introduktion
Introduktion till icke-bakteriell trombotisk endokardit Icke-bakteriell tromboembolisk endokardit (NBTE) har kallats "cachexia endokardit" eller "konsumtiv endokardit" eftersom det ofta är förknippat med kronisk slösande sjukdom, maligna tumörer. Det är förknippat med olika sjukdomar såsom spridd intravaskulär koagulation (DIC) Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: vanligare i medelåldern Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärnemboli hjärtinfarkt
patogen
Orsaken till icke-bakteriell trombotisk endokardit
(1) Orsaker till sjukdomen
Etiologin har ännu inte klargjorts. Gross et al tror att reumatisk valvulär sjukdom är en viktig orsak till icke-bakteriell trombotisk endokardit. Allen och Sirota anser att allergiska reaktioner och vitamin C-brist är benägna att sjukdomen. Williams tror att allergiska reaktioner och cirkulerande immunitet Komplexet är den immunologiska grunden för ventilskador.
(två) patogenes
1. Mekanismer Williams anser att allergiska reaktioner och cirkulerande immunkomplex är den immunologiska grunden för valvulära lesioner. Mcray och Warlor trodde nyligen att maligna tumörer (särskilt magcancer, bukspottkörtelcancer och lungcancer) och DIC-hyperkoagulerbart tillstånd, hög blodkoagulationsvätska Turbulensen som bildas av ventilstängningslinjen är en viktig faktor i bildandet av trombos, tumörmucin och trombocytos, ökade nivåer av fibrinogen eller koagulationsfaktorer V, VII, XI och IX, ökad fibrinolytiska produkter, accelererad fibrinnedbrytning och De pre-koagulerande ämnena som produceras av tumörceller är viktiga orsaker till trombos i ventilen, varför varje sjukdom som kan producera primärt eller sekundärt hyperkoagulerbart tillstånd är orsaken till icke-bakteriell trombotisk endokardit. Och patologisk grund.
Icke-bakteriell trombotisk endokardit kan involvera valfri hjärtaventil, främst påverkande mitralklaffen och aortaventilen. Den andra och tredje trikuspid sputum är mestadels belägen i förmaksytan. Aortaklaffen och lungventilen är mestadels belägna i ventrikeln. Den huvudsakliga patologiska förändringen av icke-bakteriell trombotisk endokardit är bildandet av aseptiska neoplasmer på ventilen. De tidiga förändringarna av valvulärt kollagen inträffar under påverkan av allergiska reaktioner, vitaminbrist, hemodynamisk skada och åldrande. Degenerativa förändringar och matrisödem, följt av partiell exfoliering av ventilens intima, utsätter kollagen och matris för blodomloppet.När antikroppen är i ett hyperkoagulerbart tillstånd kan blodplättar och liknande lätt fästas till ytan för att bilda icke-bakteriella trombotiska neoplasmer. Lesionerna är mer ytliga, och det finns ofta ingen inflammatorisk reaktion i det lokala området. När neoplasmerna faller av kan tecken på arteriell emboli genereras.
2. Patologiska förändringar Allen och Sirota delar upp de patologiska manifestationerna av icke-bakteriell trombotisk endokardit i fem typer:
Typ I: en enda liten sigdlesion, <3 mm i diameter, ljusbrun till mörkbrun, mer vidhäftande på ventilen.
Typ II: En enda stor skorpion,> 3 mm i diameter, gulbrun, kornig, vidhäftande på ventilen.
Typ III: flera små sigdlesioner, 1 till 3 mm i diameter, ömtåliga, ofta anordnade i pärlformad längs ventilstängslinjen.
Typ VI: flera stora sputumskador, alla> 3mm, mjuka och spröda, storlek, densitet och färg.
Typ V: gammal typ (helande typ), med epitelcellstäckning på ytan, färg, densitet som liknar ansluten ventilvävnad, tidiga patologiska förändringar av sjukdomen för ventilgummi orsakar allergisk reaktion, vitamin C-brist, hemodynamisk skada och åldrande och andra faktorer Under påverkan inträffar degenerativa förändringar och matrisödem, följt av partiell exfoliering av ventilens intima, utsatt kollagen och matris för blodomloppet, särskilt när kroppen är i ett hyperkoagulerbart tillstånd, som tenderar att orsaka blodplättar och liknande vidhäftar kollagenvävnaden, vilket resulterar i Icke-bakteriella trombotiska neoplasmer, ofta utan inflammatoriska reaktioner, är lesioner mer ytliga, när sputumorganismerna faller av kan ge tecken på arteriell emboli.
Förebyggande
Förhindrande av icke-bakteriell trombotisk endokardit
Aktiv förebyggande och behandling av primära sjukdomar, patienter med gamla och svaga, kroniska avfallssjukdomar, maligna tumörer och andra sjukdomar bör noggrant observeras, tidig upptäckt, tidig behandling.
Förutom NBTE har icke-infektiv valvular vegetation (NIVV) följande vanliga förhållanden:
1. Systemisk lupus erythematosus (SLE) Redan 1924 rapporterade Libman och Sacks först att SLE kan producera neoplasmer i hjärtventiler. Under senare år bekräftade ekokardiografi att 18% till 40% av patienterna med SLE har NIVV, kallad Libman-Sacks. Endometritis, i vilken mitralklaffen är mest mottaglig, följt av aortaventilen, är de biopatologiska egenskaperna i sputum i allmänhet 3 ~ 5 mm, grå eller rosa, ärliknande eller platt, ofta vidhäftade till endokardiet, Kan förknippas med trombos, fibrin under mikroskopet, bildning av fibrös vävnad, blodplättar eller tromber vidhäftning, med en liten mängd mononukleär cellinfiltrering.
(1) Kliniska manifestationer: manifesteras huvudsakligen som symtom på SLE. I några få fall kan systoliska surrningar av mitral uppblåsning förekomma. Om aortaventilen är inblandad kan aurta uppstötningssjukdom förekomma, och ibland kan sputumavskiljning också orsaka kropp Motsvarande tecken på arteriell embolisering fann en grupp med 50 SLE-obduktioner att 10 fall av hjärninfarkt, 5 fall relaterade till Libman-Sacks endokardit, obstruktiv obstruktion, ekokardiografi, särskilt esophageal ekokardiografi är lättare Det har visat sig att sputum på ventilen har ett bestämt diagnosvärde, men ibland är det svårt att skilja den med SLE och SIE. Om fosfolipidnivån i plasma ökar och antigen-antikroppsreaktionen är mer än SLE och Libman-Sacks endokardit.
(2) Den huvudsakliga behandlingen av primärsjukdom, de större sputumorganismerna förespråkar användning av antikoagulanteterapi, vanligt använt warfarin, vinäger kumarin, men måste överväga risken för blödning, dess effektivitet har ännu inte bekräftats ytterligare, om Kirurgisk behandling krävs om ventilen är stängd hårt, men detta är sällsynt.
2. Primärt antifosfolipidsyndrom (PAPS) Detta syndrom är förknippat med förekomsten av fosfolipidantikroppar i serum. Patienterna har ofta återkommande missfall, trombocytopeni och upprepad arteriovenös embolisering. Om patienten förlänger protrombintiden Men möjligheten till PAPS bör övervägas när man tillför normal normal plasma kan inte korrigeras. Serumfosfolipidantikroppen är positiv vid detta syndrom, vilket är av stort värde för diagnos. Även om serumfosfolipidantikroppen hos SLE-patienter också kan vara positiv, är det också positivt för antidoppsträngat DNA-antikropp. Sm-antikropp och anti-nukleär antikropp var positiva för identifiering, medan PAPS-serum-kardiolipid-antikropp ökade signifikant. Valvulärt sputum av denna sjukdom förlitade sig huvudsakligen på ekokardiografi. Storleken på vanlig sputum var 2-6 mm och sjukdomen orsakade sällan ventilfunktion. hinder.
Behandling: Liknar SLE och Libman-Sacks endokardit.
Komplikation
Komplikationer av icke-bakteriell trombotisk endokardit Komplikationer, hjärnemboli, hjärtinfarkt
Embolism: icke-bakteriella neoplasmer av icke-bakteriell trombotisk endokardit är mer spröda, och lesionerna är ytliga. När de faller av kan artäremboli uppstå, till exempel kan cerebral emboli orsaka hemiplegi. Infarktion; njurartäremboli kan producera njurkolik etc., men på grund av den lilla icke-bakteriella neoplasma vid denna sjukdom är den bildade trombosen också liten, så att de flesta fall har trombos men inga uppenbara kliniska symtom, vilket resulterar i missad diagnos före födseln. .
Symptom
Icke-bakteriell trombotisk endokardit-symtom Vanliga symtom Äldre hyperviskositet Hjärtrumma Hjärtinfarkt
Sjukdomen är vanligare hos medelålders och äldre, svarar för 79,2% av ≥50 år gammal, men den kan ses i alla åldersgrupper. Sjukdomen saknar specifika symtom och tecken. Auskultation hjälper inte diagnosen av denna sjukdom. Endast 1/3 av fallen kan få hjärta. De flesta av dem är belägna i nedre kanten av bröstbenet, och spetsen på spetsen överförs. Mumlet är mjukt. Hälften av fallen kan ha emboliska symtom. Till exempel kan hjärnemboli orsaka hemiplegi. Koronär emboli kan orsaka myokardiell ischemi eller hjärtinfarkt. Njurartäremboli kan orsaka njurar. Etc., men på grund av den lilla sputum av icke-bakteriell trombotisk endokardit, är emboli litet, så det orsakar sällan aorta och mellanliggande arteriell emboli, oftast liten arteriell emboli, så de flesta fall har emboli och inga symtom. Därför diagnostiserades många fall inte före födseln.
Mcray föreslog en triad för klinisk diagnos av icke-bakteriell trombotisk endokardit:
1. En sjukdom där icke-bakteriell trombotisk endokardit kan uppstå.
2. Hjärtat har en mumling eller en ny mumling eller den ursprungliga mumlingen förändras.
3. Kroppen har flera embolismer.
Undersöka
Icke-bakteriell trombotisk endokardit
DIC-laboratorietestresultat är positiva, liksom flera blodkulturer är negativa, vilket är till hjälp för diagnosen av denna sjukdom.
Echokardiografi kan hitta stort sputum av NBTE, vilket är användbart för diagnos, men de flesta fall är svåra att upptäcka eftersom sputumet är för litet. Dessutom är 111 indium (111In) blodplättsmarköravbildning, 99 c (99Tc) stannous Även om pyrofosfat, 67 gallium (67Ga) citrat och annan radionuklidavbildning har rapporterats, har dess värde ännu inte utvärderats, och det diagnostiska värdet för CT och hjärtgrindens magnetisk resonansavbildning återstår att studera.
Diagnos
Diagnos och identifiering av icke-bakteriell trombotisk endokardit
Dessutom bidrar venös trombos, DIC-laboratoriediagnos och multipel negativt blodkultur till diagnosen icke-bakteriell trombotisk endokardit, om de kombineras med UCG konstaterade att neoplasmer är mer gynnsamma för diagnosen.
Sjukdomen bör skilja sig från akut infektiv endokardit, subakut infektiv endokardit, Lofferendokardit, Libman-Sacks endokardit och andra sjukdomar.
