folsyrabrist
Introduktion
Introduktion till folsyrabrist Folsyrabrist avser ett kliniskt syndrom som kännetecknas av megaloblastisk anemi orsakad av otillräckligt folatintag eller malabsorption. Brist på folsyra kan orsaka emotionella förändringar och komplettering av folsyra kan försvinna. Bristen på folsyra hos gravida kvinnor kan öka förekomsten av preeklampsi och placental strippning. Gravida kvinnor med megaloblastisk anemi är benägna att intrauterin tillväxtfördröjning, för tidig födsel och låg födelsevikt. Brist på folsyra i början av graviditeten, men också lätt att orsaka foster i neurala rör (t.ex. spina bifida, ingen hjärndeformitet, etc.). Folatbrist kan orsaka hyperhomocysteinemia, vilket ökar risken för hjärt-kärlsjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: befolkningens sannolikhet är 0,35% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: megaloblastisk anemi, hypertoni, undernäring
patogen
Orsaker till folsyrabrist
Terapeutiska läkemedel påverkar folatmetabolismen (20%):
Såsom antikonvulsiva medel kan sulfadiazin orsaka folsyraabsorptionsstörning hos vissa människor, metotrexat och annan hämning av dihydrofolatreduktas, så att dihydrofolinsyra inte kan omvandlas till biologiskt aktivt tetrahydrofolat, oral preventivmedel, fluorouracil, Läkemedel som cytarabin, isoniazid, pyrimetamin och cykloserin kan påverka absorption och metabolism av folsyra, och etanol påverkar också folatmetabolismen.
Ökningen i efterfrågan orsakade en relativ brist (15%):
Under graviditeten, särskilt under de första tre månaderna, kan folsyrabehov ökas med 5 till 10 gånger. Dessutom är ammande mödrar, spädbarn, infektioner, feber, hypertyreoidism, leukemi, hemolytisk anemi, maligna tumörer och folsyrabehov under hemodialys också Öka, om inte öka intaget av folsyra orsakade en brist.
Otillräckligt intag (25%):
Vanligt förekommande i undernärd, partiell förmörkelse, picky eaters eller felaktigt matade spädbarn, folsyraderivat är inte värmebeständiga, matlagningstiden är för lång eller upprepad uppvärmning kan orsaka skador orsakade av otillräckligt intag.
Absorptionsbarriär (20%):
Olika sjukdomar som påverkar absorptionen av jejunal slemhinna, såsom korttarmssyndrom, tropisk inflammatorisk diarré och enzymbrist vid vissa medfödda sjukdomar, påverkar absorptionen av folsyra i tunntarmen.
patogenes
Folsyra i naturliga livsmedel finns i form av polyglutamat, som katalyseras av rL-glutamylkarboxypeptidas från jejunala mikrovilliepitelceller, som hydrolyseras till diglutamat och monoglutamat genom passiv (hög koncentration) När det tas och är aktivt (i låga koncentrationer) reduceras monoglutamat och metyleras till N5-metyltetrahydrofolat i plasma efter att ha trängt in i tarmcellerna, löst bindande till albumin i plasma och transporterat till levern och andra vävnader. Och i kombination med folsyrareceptorer med hög affinitet för folsyra, i dessa vävnadsceller, demyleras N5-metyltetrahydrofolat under verkan av vitamin B12 för att rekombineras till polyglutamat, lagras i celler eller Koenzym, monoglutamat i gallan kan reabsorberas av tunntarmen, och folsyra bryts ned och utsöndras i urinen.
I maten reduceras folsyra till en fysiologiskt aktiv form av tetr-ahydrofolic acid (THFA), som är en bärare av en kolgrupp i den biokemiska reaktionen in vivo. Folsyra bär en kolgrupp för att bilda N5- Metyl-THFA, metylen-THFA, etc. deltar i syntesen av purin och tymin, ytterligare syntetiserar DNA och RNA, deltar i interaktionen mellan glycin och serin, mellan histidin och glutaminsyra och mellan cystein och metionin. Transformation, etc., involverad i syntesen av många viktiga ämnen, såsom hemoglobin, adrenalin, kolin, kreatin och så vidare.
Förebyggande
Förebyggande av folinsyrabrist
Rimlig kost, undvik missbruk av alkohol, naturlig folsyra finns allmänt i djur- och växtmat, som kött, lever, njure, jäst, svamp, färska grönsaker (spenat, sallad, sparris), bönor och frukt, borde vara mer Ät den här typen av mat.
Komplikation
Komplikationer i folinsyrabrist Komplikationer, megaloblastisk anemi, hypertoni, undernäring
Näringsmässig megaloblastisk anemi orsakad av folatbrist inträffar under graviditet och spädbarn, och en tredjedel av gravida kvinnor har folinsyrabrist. Graviditetsanemi vid graviditet uppstår ofta i slutet av graviditeten och Postpartum, infektion, dricka, graviditetsinducerat hypertoni-syndrom och kombinerad hemolys, järnbrist och överdriven blödning under förlossningen kan inducera sjukdomen.
Symptom
Symtom på folsyrabrist vanliga symtom trötthet, hand, fot, domningar, sensorisk störning, aptitlöshet, trombocytopeni, magbesvär, abort, pernicious anemi
1, vilket orsakar megaloblastisk anemi:
De kliniska manifestationerna av vitamin B12 och folsyrabrist är i princip lika, vilket kan orsaka megaloblastisk anemi, leukopeni och trombocytopeni, såväl som matsmältningssymtom som aptitlöshet, uppblåsthet, diarré och glititis. Den mest framträdande tunganinflammationen är röd tunga. Tungnippelatrofi, slät yta, ofta känd som "nötkött tunga", med smärta, vitamin B12-brist ofta åtföljd av nervsystemets manifestationer, såsom trötthet, domningar i händer och fötter, sensoriska störningar, svårigheter att gå, perifer neurit, subakut eller kronisk ryggmärg Kombinerad degeneration är den senare vanligare vid pernicious anemi. Pediatriska och äldre patienter har ofta psykiatriska symtom som ingen lust, slöhet eller psykisk störning. Folsyrabrist kan orsaka emotionella förändringar, tillägg av folsyra kan försvinna, vitamin B12-brist kan påverka neutraliteten. De viktigaste kliniska typerna av granulocytfunktion är:
(1) Näringsmässig megaloblastisk anemi: främst folatbrist, Kina är vanligare i den nordvästra regionen, främst i Shanxi, Shaanxi, Henan-provinserna, ofta med en historia av näringsbrister, lågt intag av färska grönsaker och mycket få Mat, i kombination med dålig kost och matlagningsvanor, åtföljs ofta av komplexa dystrofiska manifestationer, såsom järnbrist, brist på vitamin B1, B2, C och protein, dystrofisk megaloblastisk anemi hos spädbarn uppstår på 6 månader ～ 2 år gamla spädbarn, särskilt de som använder getmjölk och kokt mjölk, mödrar är undernärda, barn med infektion och vitamin C-brist är benägna att drabbas av denna sjukdom, C-vitamin har effekten att skydda folsyra från skador.
(2) Pernicious anemi: förstörelse av autoimmun (toxiska T-lymfocyter) i mag-parietalcellerna, avsaknaden av inre faktorer i magslemhinnens atrofi och absorptionen av vitamin B12, som förekommer i skandinavier i norra Europa. De flesta fall förekommer i 40 fall. Över åldern ökar incidensen med åldern, men det finns också några fågliga typer av pernicious anemi, som kan vara relaterad till medfödd brist eller abnormitet av endogena faktorer och ileal slemhinneceptor defekter. Cirka 90% av patienterna har parietalcellantikroppar i serum, 60 % av patienterna i serum och magsaft som finns i de inre faktorantikropparna, och vissa kan hitta sköldkörtelantikroppar, malign anemi kan ses vid hypertyreoidism, kronisk lymfocytisk tyroidit, reumatoid artrit, etc., gastroskopi visade betydande atrofi i magslemhinnan, det finns Ett stort antal lymfatisk, inflammatorisk infiltration av plasmaceller, sjukdomen och ärftlighet har också ett visst samband, förekomsten av patienter i familjen är 20 gånger högre än den allmänna befolkningen, ryggmärgs lateral kombinerad degeneration och perifer neuropati inträffade i 70% till 95% av fallen Det kan också förekomma före anemi, gastrisk syrabrist är betydande och det finns ingen fri syra efter injektion av histamin.
(3) läkemedelsinducerad megaloblastisk anemi: denna grupp av läkemedel inkluderar nämnda läkemedel som påverkar absorptionen och användningen av folsyra eller vitamin B12, liksom antimetaboliter, etc. Läkemedelsinducerad megaloblastisk anemi kan delas in i två grupper: en grupp används Folsyra eller vitamin B12 är effektiv och den andra gruppen är ineffektiv.
2, vilket orsakar foster i neuralrörets defekter:
I en randomiserad kontrollerad klinisk prövning kan ingripande med ett folsyrainnehållande näringstillskott före befruktningen effektivt och signifikant minska förekomsten av neuralrörsdefekter hos barn (ryggmärg och ingen hjärna), en annan slumpmässig och Kontrollstudien visade också att om en kvinna som hade fått ett barn med en neuralrörsdefekt hade gett en stor dos folsyra (4 mg / d) innan hon var gravid igen, kan det effektivt förhindra neurala rördefekter hos nästa barn och öka folsyraintaget. Mekanismen för att förhindra neuralrörsdefekter är fortfarande oklar, men det är säkert att neuralrörsdefekter är resultatet av interaktioner mellan komplexa genetiska och näringsfaktorer.
3. Förhållande mellan folsyra och intrauterin tillväxtfördröjning:
Det finns en signifikant korrelation mellan folatnivåer hos gravida kvinnor och födelsevikt hos spädbarn. Det har rapporterats att serum- och erytrocytfolatnivåer (särskilt erytrocytfolatnivåer) kan användas som prediktorer för neonatal födelsevikt vid 3 månaders graviditet, medan gravida kvinnor Folinsyranivåer är förknippade med abort, förekomsten av för tidigt födelse, höga nivåer av folat och låg förekomst.
4. Folinsyra och hjärt-kärlsjukdom:
Efter att folsyra bildar N5-metylTHFA överförs metylgruppen till homocystein för att syntetisera metionin. När folsyra är brist, metioninsyntes blockeras, homocystein i blodet ökas och hög koncentration av homocystein är på vaskulära endotelceller. Det ger skador och aktiverar vidhäftning av blodplättar och aggregering, vilket är en riskfaktor för hjärt-kärlsjukdomar. Tillräckligt med folinsyraintag har en viss förebyggande effekt på hjärt-kärlsjukdomar.
Undersöka
Undersökning av folsyrabrist
1, innehåll av folinsyra i serum:
Återspeglar det senaste folketintaget i kosten, mindre än 6,8 nmoL / L (3ng / ml) är en brist.
2, innehåll av folsyra i röda blodkroppar:
Återspeglar lagring av folsyra i kroppen, mindre än 318nmoL / L (140ng / ml) är en brist.
3. Histidin belastningstest:
Efter oral administrering av histidin i en dos på 8 timmar eller 24 timmar ökade frisättningen av uriniminmetylglutamat, men specificiteten för detta index var dålig och appliceringen var inte vanlig.
4. Bestämning av plasmahomocystein:
Homocysteinnivåerna förhöjdes när försökspersonerna hade vitamin B6 och B12 näringsämnen och folatbrist.
Diagnos
Diagnos och identifiering av folsyrabrist
diagnos
Enligt kliniska manifestationer och laboratorietester kan diagnosen bekräftas.
Differensdiagnos
Identifiering av megaloblastisk anemi orsakad av vitamin B12-brist. Enligt resultaten av perifert blod- och benmärgsundersökning är det svårt att urskilja folinsyra eller vitamin B-brist, men ingen neuropati när folsyra saknas.
