Industriell giftig giftig perifer neuropati
Introduktion
Introduktion till industriell toxisk perifer neuropati Råvaror, mellanprodukter och slutprodukter i många industriella processer är giftiga för människor och kallas industriella gifter. Vissa av dem kan selektivt skada perifera nerver och orsaka giftig perifer neuropati. Vid produktion, transport, förvaring och användning av industriella gifter, på grund av felaktigt skydd, kan giftiga ämnen absorberas genom luftvägarna och huden, vilket resulterar i så kallad arbetsgiftig perifer neuropati. Det finns många typer av industriella gifter som kan orsaka perifer neuropati, inklusive följande kategorier: 1. Metall och metalloid bly, strontium, barium, strontium, kvicksilver, arsenik och deras föreningar. 2. Organiskt lösningsmedel eller organisk förening bensen, bensin, metanol, n-hexan, metyl-n-butylketon, koldisulfid, trinitrofenol, koltetraklorid, trikloretylen, klorpropen, metylbromid. 3. Vinylklorid med hög molekylär polymer, styren, akrylamid, butadien. 4. Förvärrande gas kolmonoxid. 5. Organisk fosfor bekämpningsmedel, karbamater. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: kronisk lunginflammation
patogen
Orsaker till industriell giftig perifer neuropati
Orsak till sjukdomen:
Förutom några få industriella gifter som hexaklorofen, som huvudsakligen skadar Schwann (Swanwang) celler och orsakar demyeliniserande perifer neuropati, är perifera nervskador orsakade av de flesta industriella förgiftningar axonala.
patogenes:
Olika kemiska gifter skiljer sig åt målställena för perifera nerver, och de flesta invaderar distala axoner, sputum, bly, maleinsyra, hexaklorofenol och 6-aminonicotinamid, som huvudsakligen invaderar Schwann-celler och myelin; etanol, Glyceroltioetylamin invaderar huvudsakligen perineuriummembranet.
I processen med industriella gifter som orsakar axonal skada spelar det funktionella tillståndet och graden av skador på axo-transportsystemet en viktig roll. Effekterna av industriella gifter på axo-transportsystemet är huvudsakligen följande:
1. Förstörelse av energimetabolismprocessen, energimetabolismen i axoplasmatransporten hindras och aktiviteten hos dynein hämmas.
2. Skador på axelns skelettstruktur.
3. Ändra jonpermeabiliteten hos plasmamembranet i axoner eller celler, förstöra den axoplasmiska jonbalansen och axoplasmatisk transport kan också vända neurotoxiciteten hos neurotransmittorerna till cellkroppen, vilket minskar syntesen av neurotransmittorer och neurofilament. Utsprångens diameter blir mindre och den distala änden denatureras på grund av en näringsstörning.
Vissa gifter (såsom n-hexan) kan också förstöra den normala strukturen hos nervfibrerna och mikrotubulorna i axonerna, så att nervfibrerna lossnar från mikrotubulorna och transporteras snabbt till den distala änden av axonerna, och nervfilamenten ackumuleras vid den distala änden, vilket resulterar i långt Slutaxel svullnad, degeneration, bly kan hämma långsam transport av nervtrådar och mikrotubuli, förstöra axelskelet systemet, arsenik kan binda till tiol-enzymer i mitokondrier, bilda stabila dimercaptoestrar, störa energimetabolismen, påverka axeln I kraftsystemet för massatransport kan metylkvicksilver depolymerisera mikrotubuli i axoner och blockera fram- och bakåttransporten av axoplasmik.
Förebyggande
Industrial Toxic Peripheral Neuropathy Prevention
1. Stärka utbildning i arbetarskydd och genomföra skyddsåtgärder. Lagen i Folkrepubliken Kina om förebyggande och kontroll av arbetssjukdomar kräver att hälsoadministrativa avdelningar i lokalbefolkningarna på eller över länsnivå och andra relevanta avdelningar bör stärka publicitet och utbildning om förebyggande och kontroll av arbetssjukdomar, popularisera kunskapen om förebyggande och kontroll av yrkessjukdomar och stärka Arbetsgivarens koncept om förebyggande och kontroll av arbetssjukdomar ökar medvetenheten om arbetarnas självhälsoskydd, vilket kräver att ledare och arbetare på alla nivåer i företaget måste lära sig om förebyggande och kontroll av arbetssjukdomar för att bättre förhindra arbetssjukdomar.
2. Vid misstänkt förgiftning, sluta kontakten med gift så snart som möjligt och försök ta bort giftet i kroppen.
Komplikation
Industriella giftiga perifera neuropatikomplikationer Komplikationer kronisk lunginflammation
Systemisk skada, särskilt skador på levern, njurarna och blodsystemet är vanligare.
Symptom
Symtom på industriell toxisk perifer neuropati Vanliga symtom Instabil gång, sinnesstörningar, buksmärta, drooping, vaginal håravfall, vaginal handled, dubbla ögon, domningar, muskelatrofi, svaghet
1. De allmänna manifestationerna av perifer neuropati orsakade av industriella gifter. Förekomsten av perifer neuropati orsakad av industriella gifter är långsam och lumskande. Några är akuta intrång (som sputumförgiftning), och vissa giftiga ämnen visar inte perifer nervskada under akut förgiftning. Prestanda, och under återhämtningsperioden för förgiftning efter 1-8 veckor, finns symtomen och tecknen på multipel perifer neuropati, kallad försenad perifer neuropati, huvudsakligen i olika organofosforbekämpningsmedel och arseniktrioxidförgiftning.
Den perifera neuropatin orsakad av kronisk förgiftning av industriella gifter förekommer ofta efter exponering för gift under en viss tid.Sympatisk motorisk neuropati av de distala extremiteterna uppträder i lemmarna. Den kännetecknas av domningar i händer och fötter, frossa, känslor av handskar och strumpor i extremiteterna, akut sputum eller arsenikförgiftning och organisk förgiftning Försenad perifer neuropati efter fosforförgiftning kan ha betydande lemmarsmärta och hyperalgesi. Träning kan påverkas samtidigt, manifesteras som distal muskelsvaghet, muskelatrofi och fotfall, och akilles-senreflexer reduceras eller försvinner.
Det finns några industriella gifter som orsakas av perifer neuropati på grund av dess selektiva selektivitet för nervskada, så de kliniska manifestationerna har vissa egenskaper, såsom akrylamidförgiftning i den distala delen av benen i Paxkroppen och de intramuskulära spirala nervändarna involverade Tidigare försvann vibrationsavkänningen och Achilles-senreflexen tidigt. När kloropropenförgiftande neuropati finns det uppenbara smärta och taktila dysfunktioner i den distala delen av lemmen, och den positiva känslan är väl bevarad. När dimetylaminopropankyanid förgiftas dominerar den selektiva skadan. Nervorna i urinblåsan orsakar urinretention. Vid förgiftning skadar hjärnan de perifera nerverna i lemmarna, och de motoriska fibrerna i hjärnan påverkas också. Kliniskt finns det droppande ögonlock, diplopi och ansiktsförlamning.
2. Flera vanliga industriella giftiga perifera neuropati
(1) Arsenisk-toxisk perifer neuropati: Det är den vanligaste perifera neuropatin av tungmetallförgiftning. Det kan orsakas av kronisk kontakt eller en gång inandning av toxiska doser i matsmältningskanalen. Patienter med akut förgiftning börjar dyka upp 4 till 6 veckor efter exponering. Symtom, och toppade inom några dagar, början av kronisk arsenik-toxisk perifer neuropati döljs, utvecklingen är mycket långsam, och det sensoriska engagemanget är ett tidigt symptom på arsenik-toxisk perifer neuropati, manifesteras som smärta och parestesi i båda nedre extremiteterna, distala lemhandskar och socka Känslan av känsla minskade, kinestetisk och positionell känsla påverkas uppenbarligen. Efter flera dagars känslosymtom börjar muskelsvaghet dyka upp, vilket kännetecknas av fullständig slapp förlamning av nedre extremiteter, ibland med övre extremiteter, senareflexer försvinner ofta och vanliga hudskador Hudpigmentering, hyperkeratos och nagelförändringar (Mees line).
Neurofysiologisk undersökning visade att nervledningshastigheten var normal eller mildt saktade, amplituden av sensorisk framkallad potential minskades signifikant och arsenen i urinen var positiv i den akuta fasen. Arsenikens koncentration i urinen var större än 0,1 mg / L, vilket var onormalt. Den akuta förgiftningen var vanligtvis större än 1 mg / L. Arsenik kan upptäckas i håret inom 2 veckor efter arsenikförgiftning, och det kan pågå i flera år, och arsenikinnehållet på mer än 0,1 mg per 100 mg hår kan betraktas som arsenikförgiftning.
(2) Blyförgiftning perifer neuropati: endast sett hos vuxna, blyförgiftning av spädbarn kan orsaka hjärnskador, bly kan absorberas genom lungorna, huden och tarmarna, blyförgiftning i arbetet ses i keramiska glas, batteriproduktion och färgarbetare och annan tungmetallförgiftning Olika perifera neuropati av blyförgiftning involverar huvudsakligen träningsfibrer, och det finns många sensoriska symtom och tecken. Handledsträckorna och extensorerna i de sakrala nerverna är involverade i det tidiga stadiet, som kännetecknas av svagheten i scapulan och fingrarnas förlängning. Vanligtvis inte trött, ibland involverar de nedre extremiteterna, i sällsynta fall kan det förekomma tecken på övre motorneuroner och nedre motoriska neuronskador, vilket är lätt att förväxla med ALS, dessutom kan blyförgiftning också orsaka magsmärta, uratretention gikt.
Laboratorietester kan hitta anemi, mild ökning av cerebrospinalvätskeprotein, ökad urinsyra i serum, förhöjda blodledningsnivåer, blodledningsnivåer större än 70μg kan betraktas som onormala, urinledning och urinutsöndring i urin ökade också, Patienter med låga blod blynivåer bör behandlas med natriumkalciumedetat 25 mg / kg en gång var 8: e timme, oralt, 24 timmars urinledning upp till 500 mg, vilket är viktigt för diagnosen. Blyforgiftning perifer neuropati Detekteringen av nervledningshastigheten är normal.
(3) Kvicksilverförgiftning: vanligt i den elektroniska kemiska industrin och läkemedelsindustrin. Kvicksilver klassificeras i oorganiskt kvicksilver (elementärt kvicksilver eller kvicksilversalt) och organiskt kvicksilver. De kliniska manifestationerna som orsakas av förgiftning är väsentligt olika. Organiskt kvicksilver (som metylkvicksilver) Förgiftning skadar huvudsakligen det centrala nervsystemet, som involverar hjärnbarken och hjärnbotten. Skadorna på perifera nerver är främst i den bakre rotgruppen. Den främre roten påverkas inte. De kliniska manifestationerna är språkstörningar, ataxi, tubulär syn, hörselnedsättning och allvarliga psykiska symtom. Sensorisk dysfunktion kännetecknas av perioral, domningar i tungan och distala extremiteter.
Elementär kvicksilverförgiftning orsakas huvudsakligen av perifer nervskada, som kännetecknas av muskelsvaghet och muskelatrofisymtom är betydligt känsligare än sensoriska symtom, ibland förvirrad med ALS.
(4) skorpionförgiftning: kackerlacka är den viktigaste beståndsdelen i gnagare. 铊 Förgiftning liknar blyförgiftning. Det påverkar främst det centrala nervsystemet hos barn. Det kan orsaka perifera nervskador hos vuxna. Symtom på sensoriska och autonoma nerver är särskilt framträdande i sputumförgiftning. Patienter kan ha svår parestesi och diffus alopeci, ibland med försenad kardiovaskulär autonom dysfunktion, och återhämtningen är långsam.
(5) Försenad neuropati efter organofosforförgiftning: Det är en allvarlig toxisk neuropati, som kan orsaka permanent förlamning av lemmarna. Förekomsten är hög hemma och utomlands. Denna sjukdom förekommer vanligtvis 8 till 14 dagar efter akut organofosforgiftning. För gastrocnemius senarsmärta kan de distala extremitetshandskarna och strumpliknande sensoriska störningar, och gradvis utvecklas till proximala änden, åtföljas av distala extremiteter svaghet, gånginstabilitet och nedre extremiteter spasm, när tillståndet är allvarligt, kan påverka övre extremiteterna, det finns vertikala fötter , handleden, Achilles-senreflexen försvann, enskilda patienter kan ha en pyramidell stråleinvolvering, måttlig och mild organofosfatförgiftning, försenad neuropati, neurologisk funktion kan återställas i viss utsträckning inom 1 till 3 år, men allvarligt återhämtat Mycket svårt.
Diagnosen av industriell toxisk perifer neuropati beror huvudsakligen på kliniska symtom och tecken. Sural nervbiopsi och neurofysiologisk undersökning kan identifiera typen av perifer nervskada, förstå patientens ockupationshistoria eller historien för toxisk kontakt, inklusive variation, kvantitet och tid för exponering för gift. Förhållandet mellan utseendet på perifera neurologiska symtom och kontakten med gifter och förekomsten av liknande symtom hos andra människor som utsätts för giftet samtidigt är oerhört viktigt för en definitiv diagnos.Den slutgiltiga diagnosen beror på miljön där patienten utsätts eller blod, urin, kräk och hår hos patienten. Detektion av endotoxininnehåll.
De toxiska effekterna av vissa kemikalier på perifera nerver har ännu inte erkänts. I detta fall bör epidemiologiska studier genomföras för att ta reda på konsistensen av toxisk kontakt i den drabbade populationen, och sedan används dessa toxiska ämnen för att replikera djurmodellen för perifera nervskador och därigenom bekräfta dess neurotoxicitet. effekt.
Undersöka
Inspektion av industriell giftig perifer neuropati
1. Upptäckt av blod, urin, kräk och tungmetall (bly, strontium, barium, strontium, kvicksilver, arsenik och dess föreningar) och andra typer av giftiga ämnen hos misstänkta patienter.
2. Andra blodprover inkluderar leverfunktion, njurfunktion, rutinundersökning av erytrocytsedimentationshastighet, reumatismserie, immunoglobulinelektrofores och andra serologiska test relaterade till autoimmunitet.
3. Elektromyografi och neurofysiologisk undersökning.
4. Organiser biopsi (inklusive hud, sur nerv, muskel och njure) vid behov för att identifiera andra sensoriska perifera neuropatier.
Diagnos
Diagnos och identifiering av industriell giftig perifer neuropati
Den första är diagnosen och identifieringen av toxiska ämnen i industriell förgiftning, den andra är att industriell toxisk perifer neuropati bör skilja sig från perifer neuropati orsakad av andra sjukdomar och akut infektiös polyneurit.
Huvudpunkterna för identifiering är: 1 upptäckt av typ och innehåll av giftet, 2 elektromyografi och neurofysiologisk undersökning, 3 vävnadsbiopsi (inklusive hud, sur nerv, muskel) vid behov, och identifiering av annan sensorisk perifer neuropati.
