tardiv dyskinesi
Introduktion
Introduktion till tardiv dyskinesi Försenad dyskinesi (TD), även känd som fördröjd debutdynskinesi, ihållande dyskinesi, inducerad av antipsykotiska läkemedel, är en ihållande stereotyp repetitiv ofrivillig rörelse. Crane (1968) föreslog först att det är den mest allvarliga och taggiga extrapyramidala reaktionen orsakad av antipsykotisk behandling, och förekomsten är ganska hög. Den vanligaste orsaken är fenotiaziner och butyrofenoner. Förekomsten av orala antipsykotiska läkemedel är 20% till 40%, och förekomsten av långverkande antipsykotika är cirka 50%. Grundläggande kunskaper Prevalensgrad: 20% förekomst av långvarig användning av antipsykotiska läkemedel Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: svårigheter att svälja
patogen
Orsaker till tardiv dyskinesi
(1) Orsaker till sjukdomen
Mer vanlig i långa (mer än 1 år) höga doser av antipsykotiska läkemedel som blockerar eller binder till dopaminerga receptorer, särskilt fenotiaziner som klorpromazin, perfenazin, butyrylbensener såsom haloperidol Etc., kan orsaka TD, vissa dopaminläkemedel såsom levodopa, Madopar, Parkinine, lugnande medel kan också orsaka liknande TD ofrivilliga rörelser, ibland ta långvariga antidepressiva, anti-PD-läkemedel, anti-epileptiska läkemedel och Hos patienter med antihistaminer kan minskning eller tillbakadragande inträffa.
Relevanta faktorer inkluderar:
1 Ålder, könsfaktorer: Äldre är benägna att uppstå, inte lätt att återhämta sig, fler kvinnor än män;
2 patienter med hjärnskador är benägna att använda antipsykotiska läkemedel, negativa symtom på schizofrenipatienter med tidig uppkomst av TD, hög förekomst;
3 läkemedelsfaktorer: läkemedelsdos och behandlingsvaraktighet är relaterad till TD, vanligare hos patienter med Parkinsons syndrom i det tidiga behandlingsskedet.
(två) patogenes
Patogenesen för tardiv dyskinesi är oklar. Skadorna på centrala dopaminerge neuroner är en teori. Det har också rapporterats att funktionen hos GABA-energisystemet minskas, neurotoxiciteten orsakad av fria radikaler och den direkta effekten av antipsykotika på nervsystemet. läran.
Det antas allmänt att långvarig användning av högdos antipsykotiska läkemedel såsom fenotiaziner och butyrylbensener kan blockera post-synaptiska dopaminreceptorer (DR) under lång tid och öka synaptisk dopamin (DA) -syntes och frisätta feedback. Post-synaptisk DR är mer känslig för DA-svar, producerar DR-överkänslighet och befinner sig i en denerverande överkänslighet. Fysiologiska doser av DA kan orsaka dyskinesi, ofta inducerat efter levodopa eller avbrott av antipsykotika. För att förvärra symtomen stöder det också förfining av TD-symtom, haloperidol kan tillfälligt täcka symptomen, DA-synergist kan förvärra symtomen.
Patologiska förändringar: obduktion avslöjade degeneration och atrofi av substantia nigra och caudatkärnan.
Förebyggande
Försenad dyskinesi förebyggande
Det första du måste göra är att undvika riskfaktorer. Kliniker bör följa följande principer: Endast patienter som behöver antipsykotika (som schizofreni) kan ta det. De bör aldrig använda antipsykotika för att behandla neuros eller depression. Antipsykotika bör inte användas som hypnotika för att behandla sömnlöshet, eftersom förekomsten av tardiv dyskinesi inte har något att göra med läkemedlets storlek, även om en liten mängd produceras. Om schizofrena patienter utvecklar tardiv dyskinesi, Det bör vägas och vägas.
Komplikation
Försenade komplikationer med dyskinesi Komplikationer, svårigheter att svälja
Kan ha tungbitar, oral slemhinnoserosion, kan inte bära tandproteser, mat ur munnen, svårigheter att svälja och andningssvårigheter, viktminskning eller sprickor.
Symptom
Symtom på tardiv dyskinesi Vanliga symtom Halsmjukhet kan inte höjas, kroppskakning, vinkling, vinkelrytm, rytm, stereotyp, upprepning ... Tungrem, dyspné, illamående, hooliganism, ofrivillig rörelse, oklar
1. Uppträder hos äldre patienter, särskilt kvinnor, med huvudsakligen organiska lesioner i hjärnan, allvarliga symtom, långsam återhämtning, alla typer av antipsykotika kan orsakas, flufenazin, trifluoperazin och haloperidol Fluoridinnehållande antipsykotiska läkemedel är vanliga, de flesta förekommer efter att ha tagit antipsykotiska läkemedel i 1 till 2 år, och den kortaste 3 till 6 månader kan uppstå, den längsta är 13 år.
De viktigaste kliniska manifestationerna är rytmiska stereotypa, repetitiva ofrivilliga rörelser, tidiga manifestationer av tremor i tungan eller saliv, äldre orala rörelser är karakteristiska, unga patienter har ofta delaktighet i lemmen, barns orala och ansiktssymptom är mer framträdande, de nedre musklerna är oftast involverade, prestationsmunnen - Tung-kind triad (BLM-syndrom) eller buccal, tunga, tuggasyndrom, som visar okontrollerbara rörelser i läppar och tunga, såsom ofrivillig kontinuerlig tugga, sugande, tunga, tunga, mun och trumpinne Käken och nacken, ibland sticker tungan ofrivilligt ut plötsligt ut ur munnen, kallad flygfångstången. I svåra fall är ledleden oklar, dysfagi, stammmusklerna påverkas, kroppen skakar och benen är långt borta. Den drabbade sidan visar pianofinger (tå) -skylt, den proximala delen av lemmen påverkas sällan, några få visar dansliknande rörelser, inga ändamål flappar, benhoppning, händer och fötter, kropps torsion och torso rörelser, även prestanda Gastrointestinal typ, obehag i magen efter plötsligt tillbakadragande, illamående och kräkningar, känslomässig stress, förvärring av symtom under agitation, försvinnande under sömn, vissa patienter med försenad meditation, sen uppkomst Dystoni, läkemedelsinducerad Parkinsons syndrom samexisterar, symptom lätt döljas, när den exponeras indragning av medicinering.
2. Antipsykotika kan orsaka akut specifik dystoni eller akut sedering. Det inträffar inom 2 dagar efter antipsykotiska läkemedel. Det är benäget att förekomma hos barn och tidigt vuxen ålder. Det visar dramatiska lemmar, bagage, nacke, tunga och Den ryckande eller obehagliga hållningen i ansiktsmusklerna.
3. Enligt rörelsen är hinder delar upp i följande typer:
1 onormal ögonrörelse: blinkande, sputum, etc.;
2 ansiktsmuskelrörelseavvikelser: konvulsioner i ansiktsmuskeln, kramper och rynkande ansikten;
3 avvikelser i munmusklerna: pouting, pouting, tugga, sug och lateral rörelse i käken;
4 onormal rörelse i tungmuskeln: sträcka tungan, krympa tungan, krypa och slicka läpparna;
5 onormal faryngeal muskelrörelse: onormal rörelse i vristen påverkar uttal och svälja;
6 onormal nackrörelse: torticollis, nackrygg osv .;
7 onormal stamrörelse: kroppsstamrörelsen är okoordinerad, i en underlig ställning, såsom axelryggning och axelbortdragning, vändning av hornbågen, vridning av sputum, diafragmatisk snarkning och andningssvårigheter, ibland svänger hela kroppen, kroppen böjs och sträcker sig upprepade gånger, vrider fram och tillbaka, Kallas body-rocking;
8 Abnormal rörelse i lemmarna: kontinuerlig flexion och förlängning av den distala änden av lemmen, kallat piano finger (tå) tecken, den proximala änden påverkas sällan, några prestanda dansliknande slag, kast rörelser, hand och fot Xu-action, händer upprepade gånger eller ben Fortsätt hoppa, etc.
9 muskelspänning är låg - förlamad dyskinesi: involverar huvud, nacke och midja, såsom nackmjuk kan inte höja huvudet, midjan kan inte raka upp och bula, promenader kan inte kliva och lyfta benen, foten till marken.
4. Subtyp av TD:
1 Akut abstinenssyndrom: plötslig inaktivitet av antipsykotiska läkemedel, ofrivilliga oberoende oupprepade dansrörelser, liknande små koror eller Hanteringssjukdom, vanligare hos barn, kan vara självhelande; gradvis minska dansrörelserna gradvis försvinna ;
2 Försenad dystoni: kan uppstå hos barn och vuxna, ofrivillig träning som liknar vridningsdystoni eller torsionssputum, uthållighet, visar inte snabba repetitiva stereotyper.
Undersöka
Undersökning av tardiv dyskinesi
Blodelektrolyter, droger, spårelement och biokemiska tester hjälper till att diagnostisera och klassificera orsaken.
1. CT- eller MR-undersökning är meningsfull för differentiell diagnos.
2. Positron emission tomography (PET) eller single photon emission tomography (SPECT) kan visa en viss biokemisk metabolism i hjärnan, vilket är meningsfullt för diagnos.
Diagnos
Diagnos och diagnos av tardiv dyskinesi
Enligt patienten som tar antipsykotika eller långtidsanvändning av antidepressiva, anti-Parkinsons läkemedel, anti-epileptiska läkemedel eller antihistaminer, uppstår dyskinesi under eller efter 3 månaders återkallande av läkemedel, vilket visar rytmiska stereotyper och ihållande persistens Ofrivillig rörelse.
Differensdiagnos:
1. Läkemedelsinducerat Parkinson-syndrom: Eftersom DR är ockuperat eller blockerat av antipsykotiska läkemedel kan endogen DA inte binda till DR, även om det också finns en historia av antipsykotika, men ofrivillig träning visar muskelstivhet, träningsreducering och rörelse Ögonkris och så vidare.
2. Huntingtons sjukdom: Enligt den genetiska historien, chorea och demens och andra tre huvudtecken är det inte svårt att identifiera sig med TD. HD-patienter använder också antipsykotiska läkemedel. Om det finns lugnande kan det inte upprepas eller stereotyp ofrivillig rörelse för att leda till TD.
3. Meige-syndrom: är en vanlig oral dyskinesi, fullständig typ av mun, mandibular dystoni, det finns ögonlock, ofullständig typ endast mun, tunga, svalg och mandibular dystoni, eller endast den primära Sexuella ögonlock, ingen historia av antipsykotika.
4. Vridning 痉挛: Ofrivillig rörelse med snabb prestanda, stereotyp upprepning, ingen historia om att ta antipsykotika.
