hjärtsvikt
Introduktion
Introduktion till kongestiv hjärtsvikt Kongestiv hjärtsvikt (CHF) hänvisar till ett patologiskt tillstånd där hjärtutmatningen är otillräcklig för att bibehålla vävnadsmetabolismen på grund av systolisk och / eller diastolisk dysfunktion i närvaro av måttlig venös återkomst. Hjärtsvikt beror på ventrikulär pumpning eller fyllningsfunktionen är låg, hjärtutmatningen kan inte uppfylla behoven i kroppens ämnesomsättning, vävnad, perfusion av organblod och lungcirkulation eller systemisk trängsel, är den kliniska syntesen av olika hjärtsjukdomar utveckling till svåra stadier Symtom, även känd som hjärtsvikt (CHF). Det kännetecknas av vänster ventrikulär hypertrofi eller dilatation, vilket leder till neuroendokrina störningar, onormal cirkulation och typiska kliniska symtom: andningssvårigheter, vätskeretention och trötthet (särskilt under träning). Kliniska symtom kan förändras avsevärt under sjukdomens progression eller kanske inte överensstämmer med hjärtfunktionen. Om den inte behandlas eller behandlas, fortsätter symtomen på hjärtsvikt att förvärras. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,05% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi
patogen
Orsaker till hjärtsvikt
(1) Orsaker till sjukdomen
1. Orsaken till kronisk hjärtsvikt:
(1) myokard systolisk dysfunktion: detta är den vanligaste orsaken till hjärtsvikt, inklusive myokardit orsakad av olika orsaker, kardiomyopati, hjärtinfarkt, iskemisk hjärtsjukdom, myokardisk metabolisk störning (såsom hypoxi, ischemi, vatten , elektrolyter och obalans i syrabas, etc., som huvudsakligen är diastolisk dysfunktion, som finns i hypertoni, vänster ventrikulär hypertrofi, hypertrofisk kardiomyopati, aorta och / eller lungstenos, restriktiv kardiomyopati.
(2) överbelastning av ventrikulär förbelastning: inklusive olika orsaker till valvularinsufficiens, intracardiac eller intravaskulär shuntsjukdom, såsom atrioventrikulär septal defekt, patent ductus arteriosus, aorta sinusbrott, arteriovenös fistel och så vidare.
(3) överbelastning av ventrikulär post-belastning: inklusive pulmonell hypertoni orsakad av olika skäl, systemisk hypertoni (primär och sekundär hypertoni), vänster och höger ventrikulär utflödeskanalstenos och huvud-, lungstenos.
(4) Otillräcklig ventrikulär förspänning: leder till vänster och / eller höger atrium, systemisk cirkulation och / eller lungcirkulationstoppning. Dessa sjukdomar inkluderar sekundär och tricuspid stenos, förmaksmyxom, perikardit, hjärttamponad och begränsat myokardium. Sjuk och så vidare.
(5) Hög effektcirkulationsstatus: inklusive hypertyreos, anemi, vitamin B1-brist, systemisk arteriovenös fistel och så vidare.
2. Orsaker till kronisk hjärtsvikt:
(1) Infektion: Speciellt luftvägsinfektion är den vanligaste orsaken till hjärtsvikt följt av reumatisk aktivitet, urinvägsinfektion och infektion i matsmältningssystemet. Infektiv endokardit är en viktig orsak till snabb försämring av hjärtsjukdomar.
(2) Överdriven fysisk aktivitet, trötthet, känslomässig spänning och spänning.
(3) Graviditet och förlossning.
(4) arytmi: särskilt snabb arytmi, såsom: paroxysmal förmaksflimmer, paroxysmal ventrikulär eller supraventrikulär takykardi, svår bradykardi, såsom fullständigt atrioventrikulärt block.
(5) För mycket blodtransfusion eller infusion (särskilt innehållande natriumvätska) är för snabb.
(6) Elektrolytstörning och obalans i syrabas.
(7) Läkemedlets roll: till exempel användning av negativa inotropa läkemedel eller hämning av myokardiala läkemedel, natriumretensionsvatten och digitalis-positiva inotropa läkemedel eller felaktig tillämpning.
(två) patogenes
1. Faktorer som bestämmer hjärtutmatningen: Hjärtutmatningen är en viktig indikator på cirkulationssystemets effektivitet (inklusive hjärtpumpfunktion). Faktorerna som bestämmer hjärtutmatningen är följande.
(1) Förbelastning: Hjärtets förspänning, det vill säga den belastning som uppträder före sammandragning, avser mängden återkommande blod, eller den end-diastoliska volymen i ventrikeln, eller längden på den periventrikulära änden av den ventrikulära änd-diastoliska (den initiala längden), förbelastningen (även känd som den volumetriska belastningen, Första belastningen, volymbelastningen eller diastolisk belastning) påverkas huvudsakligen av venös återkommande blodvolym och väggkomplement, vilket är den första viktiga faktorn som påverkar och reglerar hjärtfunktionen. -Starlings hjärtlagar förklarar förhållandet mellan förbelastning och hjärtutmatning, det vill säga inom det område som tillåts av myokardiell kontraktion, bestäms slagvolymen huvudsakligen av mängden blod som återkommer, och slagvolymen är proportionell mot mängden blod som återvänder till hjärtat. Ju mer den vänstra ventrikulära hjärtfibren är mer långsträckt (volymen av vänster ventrikulär diastolisk volym ökas), så att hjärtens sammandragning förbättras, slagvolymen ökas och slagvolymen minskas. Frank-Starling-hjärtlagen klargör hjärtutgången ytterligare. Förhållandet mellan mängden och vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, med vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck som abscissen, vilket återspeglar förbelastningen; med varje slagvolym eller hjärtslagsarbete eller hjärtindex som ordinat, reflekterande ventrikeln , Dragningen vänstra ventrikeln förbelastning i olika hjärtminutvolymen kurvan för en förändring i förhållande, dvs kurvan av vänsterkammarfunktion, vänsterkammarfunktion kan kvantifieras.
Den vänstra ventrikelfunktionskurvan indikerar förhållandet mellan vänsterventrikulär systolisk funktion och vänster ventrikulär förbelastning hos normala människor och hjärtsvikt. Vid hjärtsvikt förskjuts hjärtfunktionskurvan till nedre höger. När det vänstra ventrikulära diastoliska trycket är> 18 mmHg visas lungan. Symtom och tecken på överbelastning; om hjärtutgångsindex <2,2 L / (min · m2), symtom och tecken på låg hjärtvolym.
(2) Efterbelastning: Impedansen (även känd som spurtimpedansen) inför ventrikulärutkastningen efter den ventrikulära utstötningen, det vill säga den belastning som uppstår efter den ventrikulära muskeln börjar samlas, så det kallas efterbelastningen, även kallad tryckbelastningen eller systolen. Belastning, efterbelastning avser den totala kraften hos enhetsmyokardiet vid förkortning i isotonisk sammandragningstillstånd. Denna totala kraft är också spänningen på den ventrikulära väggen under ventrikulär utkastning. Storleken på den bakre belastningen beror på artärkärlens överensstämmelse och det totala perifera motståndet. , blodviskositet och blodvolym och andra faktorer, är det totala perifera motståndet den viktigaste bestämningen av efterbelastningen, men den kliniska kan inte korrekt bestämma efterbelastningen, i allmänhet kan bara använda det arteriella blodtrycket för att grovt uppskatta motståndet för de små artärerna som är vitt distribuerade i kroppen. Eller spänning är den viktigaste faktorn för att bestämma det totala perifera motståndet. Det är känsligt för vasodilatatorer. Vid konstant myokardiell kontraktion och förbelastning finns det ett hyperboliskt förhållande mellan efterbelastning och slagvolym, dvs följs slagvolymen. Lasten ökas och ökas sedan och sedan ökas belastningen (det arteriella blodtrycket ökas) och minskas. Kort sagt är efterbelastningen negativt korrelerad med slagvolymen.
(3) Myocardial contractility: myocardial contractility uttrycks av myocardial contractility, den senare hänvisar till den kontraktila kraften hos själva myocardium som inte är relaterad till ventrikulär belastning. Styrken hos kontraktiliteten kan förkortas med isotoniska myocardial fibrer under fastställd belastning. När det gäller maximal hastighet, med andra ord, är den initiala längden på hjärtfibrer densamma, och de med större kontraktil kraft indikerar att de har starkare sammandragbarhet, och svagare sammandragning är den vanligaste orsaken till hjärtsvikt. Med tanke på molekylärbiologisk perspektiv är myokardial kontraktionitet stark. Den svaga, det vill säga storleken på myocardial contractility beror på graden av förkortning av myocardial contractile protein gliding, och graden av förkortning av sarcomere påverkas huvudsakligen av två faktorer:
1 Hastigheten och antalet bindningar av myosin överbryggar till aktinbindningsställen;
2 Hastigheten för kemisk energiomvandling på platsen för samverkande proteininteraktion, dvs hastigheten med vilken ATPas i myosinhuvudet (tvärbryggan) hydrolyserar ATP, vilket i slutändan beror på mängden Ca2 som frigörs från sarkoplasmatisk retikulum.
(4) Hjärtfrekvens: förändringar i hjärtfrekvensen kan påverka slagvolymen (slagvolym eller slagvolym) och utmatning per minut (hjärtutgång). Inom en viss gräns ökar hjärtfrekvensen för att öka hjärtutmatningen. Eftersom hjärtfrekvens = hjärtfrekvens × hjärtfrekvens, men om hjärtfrekvensen är för snabb, förkortas den ventrikulära diastoliska perioden avsevärt, så att ventrikelfyllningen är otillräcklig, även om antalet hjärtslag per minut ökar, men slagvolymen reduceras, så hjärtat blöder Mängden reduceras. Omvänt, om hjärtfrekvensen är för långsam, minskas också hjärtutmatningen. Eftersom diastolen är för lång är fyllningen av ventrikeln redan nära det maximala, och sedan ökar den diastoliska tiden och slagvolymen kan inte ökas i enlighet med detta. Därför är hjärtfrekvensen för hög. Snabb eller för långsam påverkar hjärtutmatningen.Korrigering av arytmi vid denna tidpunkt är nyckeln till att förbättra hjärtfunktionen.
(5) Koordination av ventrikulär sammandragning och diastolisk: när ventrikeln sammandras är koordinationen av väggrörelsen en viktig garanti för att uppnå maximal slagvolym. När myokardiell ischemi eller hjärtinfarkt är ventrikulära väggens rörelse obalanserad, vilket minskar slagvolymen. , så att hjärtutmatningen reduceras.
(6) Hjärtstrukturens integritet: onormal hjärtstruktur, såsom interventrikulär septalperforering vid akut hjärtinfarkt, eller mitral uppstoppning orsakad av bristning av papillärmuskel och kordor, och valvulär skada orsakad av reumatisk hjärtsjukdom, etc. Minska hjärtutmatningen.
Bland de sex faktorerna som bestämmer hjärtutmatningen är de tidigare tre viktigare för reglering av hjärtpumpens funktion.
2. Den grundläggande mekanismen för hjärtsvikt: Den grundläggande mekanismen för hjärtsviktutveckling är myokardial systolisk och dysfunktion. Huvudmekanismerna är följande:
(1) Myokardförlust och konformationell rekonstruktion (ombyggnad): Den så kallade konfigurationsrekonstruktionen (även känd som ombyggnad) innefattar i bred mening ändring av storlek, antal och fördelning av myokardceller och mängden kollagen interstitiell. Förändring av typ och distribution, liksom andelen myokardial parenkym och interstitiell ombyggnad, vilken form som helst förändring, kan orsaka hjärtsvikt och till och med hjärtsvikt.
1 Myocardial loss: Myocardial loss inkluderar både celldöd och funktionsförlust.
Det finns två orsaker till myocardial celldöd: Den ena är passiv död på grund av myocardial ischemi, förgiftning och inflammation. Lokaliserad eller diffus nekros, fibros och förlust av sammandragning i ett stort antal myokardier. Orsakar hjärtsvikt eller till och med kardiogen chock, en annan är den aktiva döden av enstaka cellers självsmältning, kallad apoptos (aboptos), kallad apoptos eller programmerad död. Under normala omständigheter är cellproliferation och död Det är i en dynamisk jämvikt, men när celldödet accelererar och celldödstalet överstiger cellproliferationsgraden kan olika patologiska fenomen eller sjukdomar uppstå på grund av obalansen i balansen. Nya studier tyder på att kardiomyocytapoptos, såsom ischemi, kan orsakas av olika skador. Och ischemi-reperfusion, hjärtinfarkt, snabb ventrikulär stimulering, mekanisk sträckning och trycköverbelastning orsakad av aortastenos etc., vilket så småningom leder till hjärtsvikt.
Förlust av kardiomyocytfunktion innebär att kardiomyocyterna inte är döda, och de har en funktion av sammandragning och reserv, främst vid myocardial bedövning och myocardial dvala.
2 interstitiell ombyggnad (ombyggnad): ett kollagenätverk bestående av hjärtfibroblaster och utsöndrat kollagen (huvudsakligen typ I och typ III, vars förhållande är 7: 1), som inte bara stöder kardiomyocyterna. Och en fast skyddande effekt och kan spela en icke försumbar roll för att säkerställa koordination och avslappningsfunktion av hjärt- och blodförsörjningen. Den interstitiella förändringen kännetecknas av både destruktiva och proliferativa förändringar. Den destruktiva förändringen ses främst i akut myokardiell ischemi och Dilaterad kardiomyopati, proliferativ förändring är vanligare vid hjärthypertrofi orsakad av överdriven överbelastning i hjärtspänningen och sent i kapacitetsöverbelastningen. Med hypertrofi av hjärtmuskeln ökar även kollagenätverkets täthet alltför mycket, vilket ökar myokardiets styvhet och påverkar hjärtmuskeln. Den diastoliska funktionen, kort sagt, oavsett om förstörelsen av kollagenätverket eller proliferativ förändring, kan orsaka myokardiell avslappning och / eller kontraktil dysfunktion genom olika mekanismer och därmed orsaka förekomst och utveckling av hjärtsvikt.
3 Rekonstruktion av myokardialt systoliskt och minskat: Rekonstruktion av systolisk och / eller procedurell ombyggnad kan minska mängden utkastning och till och med orsaka hjärtsvikt. Den vanligaste systoliska inkompatibiliteten är: A, kontraktionen försvagas B, ingen sammandragning; C, kontraktiv utbuktning; D, myokardiell sammandragning av synkroni, fann nyligen att hjärtas avkoppling också verkar liknar inkonsekvensen i sammandragningen.
4 De fria radikalernas roll i ombyggnad av hjärtinfarkt och hjärtsvikt: Fler och fler data visar att fria radikaler spelar en viktig roll i utvecklingen av ombyggnad av hjärtinfarkt och hjärtsvikt. Mekanismen för fria radikaler som är involverade i ombyggnad och hjärtsvikt är I många aspekter, främst genom lipidperoxidation i cellmembranets struktur (inklusive mitokondrier, lysosomalt membran, etc.), nedsatt struktur och funktion, ljuscelldysfunktion eller -förlust, allvarlig celldöd .
(2) Barriär "hunger" och barriärer för informationsöverföringssystem:
1 Kardiomyocytenergi "svält": Hjärtat är ett mycket aktivt, högenergikrävande organ som kräver tillräcklig energiförsörjning oavsett myokardiell avslappning eller sammandragning. När myokardieenergi är i brist, är den hjärtkärnan "svält", vilket leder till hjärtinfarkt Avstängningsstörning, vilket resulterar i hjärtsvikt, i processen med myokardiell sammandragning, vare sig man ska främja driften av Ca2 eller glida av tjocka och tunna muskler, det måste finnas tillräckligt med energiförsörjning och utnyttjande, annars, även om sammandragningsproteinet är normalt, kommer det att vara Det leder till att kontraktsprestandan försvagas. När den primära hjärtsjukdomen, myokardiell ischemi eller infarkt och överdriven hjärtbelastning kan störningen i hjärtens energimetabolism uppstå, vilket kan orsaka att hjärtkroppens sammandragning försvagas.
2 störning i myocardial receptor-informationsöverföringssystem: myocardial receptor-informationsleveranssystem, speciellt ß-binjureceptor-G protein-adenosincyklas-system spelar en viktig roll i myocardial inotropisk och kronotropisk reglering, när systemet är aktiverat När nivån av intracellulärt cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP) höjs, främjar den senare genom fosforylering av cAMP-beroende proteinkinas, å ena sidan, öppnar cellmembranets Ca2-kanal tillströmningen av Ca2 och stärker den kontraktila funktionen hos myokardiet. Å andra sidan främjar fosforylering av fosfatacceptanta proteiner upptaget av Ca2 genom sarkoplasmatisk retikulum och förbättrar avslappningen av myokardiet; det påskyndar också frisättningen av sinusnodimpulser, påskyndar hjärtfrekvensen etc., så när regleringssystemet inträffar I händelse av ett hinder kan hjärtas avslappnings- och sammandragningsfunktion försvagas eller vara onormal.
Det är nu bevisat att i fallet med hjärtsvikt kan leveranssystemet utgöra hinder i följande aspekter: A.p-receptor nedreglering: myokardiell beta-receptor har två subtyper β1 och β2, β1-receptorn står för 80% av den totala receptorn, β2 påverkas Cirka 20% av kroppen är ß1-receptorn nedreglerad vid hjärtsvikt (från 80% kan reduceras till 40%), medan ß2-receptorn är relativt ökad (från 20% till 40%), eftersom ß1-receptorn är nedreglerad, så katekolaminerna Positiv variabel kraft, försvagning eller förlust av substansregleringseffekt, vilket kan leda till myokardiell dysfunktion; BG-proteinändring och kopplingsstörning: G-protein är en kopplingsfaktor och regulator för olika hormoninformationsöverföringar, som kan delas in i Det har visat sig att det agonistiska G-proteinet (Gs) och det hämmande G-proteinet (Gi) ökar Gi och minskar Gs vid hjärtsvikt samtidigt på grund av nedregleringen av ß1-receptorn påverkas den ß-adrenerga receptorn och Gs-kopplingsstörningen. Myokardial systolisk och diastolisk funktion; C. minskat intracellulärt cAMP-innehåll; D. sarkoplasmisk retikulum (SR) -barriär mot Ca2-upptag och frisättning.
3 Genstruktur och onormalt uttryck: På senare år, på grund av utvecklingen av molekylärbiologi teori och teknik, har fler och fler fakta bevisat att många hjärt-kärlsjukdomar och deras hjärtsvikt uppstår, och deras utveckling är nära relaterad till deras genetiska struktur och onormala uttryck. Genstruktur och onormalt uttryck orsakat av hjärtöverbelastning och / eller endokrina hormoner är den molekylära basen för hjärtsvikt.
3. Hjärtkompensationsfunktion: När hjärtsvikt och utflöde av hjärta är otillräckliga för att bibehålla den energi som krävs av kroppsvävnaden, bör hjärtreserven användas för att kompensera för minskningen av slagvolym. Hjärtans kompensationsfunktion är Hastigheten för dess effekt kan delas in i akut (såsom ökad hjärtfrekvens, ökad sammandragning etc.), subakut (hjärtutvidgning, ökad blodvolym, etc.) och kronisk (såsom hjärthypertrofi), den huvudsakliga kompensationsmekanismen har följande fem aspekter.
(1) Öka förbelastningen för att öka slagvolymen: Enligt Frank-Starlings lag, ju längre den ventrikulära muskelfibern sträcker sig, förkortningen av hjärtmuskelkontraktionen ökar, och slagvolymen ökar också. Enligt elektronmikroskopi ökar den optimala längden på hjärt-sarcomere För 2,2 μm, inom denna längd, orsakar ökningen i volym och tryck i hjärtkammaren inte förflyttning av muskelfibrerna, men denna kompensation kan också kallas reserven för diastol.
(2) Adrenergiska hjärtnerver och binjuremedulla ökar frisättningen av katekolaminer för att förbättra myokardiell kontraktion, öka hjärtfrekvensen och också tillåta venösa sammandragningar att öka mängden blodåtergång. Denna kompensation är huvudsakligen baserad på hjärtats systoliska reserv.
(3) aktivering av renin-angiotensinsystemet (RAS): öka vatten, natriumretention, för att öka blodvolymen och förbelastning, RAS inkluderar huvudsakligen angiotensinogen, renin och angiotensinomvandlande enzym I tre delar fungerar angiotensinogen som angiotensin I (AI) genom verkan av renin, och därefter produceras angiotensin II (AII) genom verkan av angiotensin I-omvandlande enzym, som passerar aminopeptidas Rollen hos angiotensin III (AIII), AII och AIII har vasokonstriktion, ökar och främjar utsöndring av aldosteron, vilket resulterar i fysiologiska effekter av natriumretention och expansion, hjärtsvikt på grund av renal perfusion och Minskat perfusionstryck, sympatisk excitation och ökad katekolaminer i blodet, vilket orsakade utsöndring och frisättning av renin i cellerna i juxtaglomerulära celler, RAS-aktivering, vilket resulterar i vasokonstriktion, natriumretention och ökad blodvolym, vilket upprätthåller blodtrycket och Blodtillförseln av livsviktiga organ spelar en viktig kompensatorisk roll. Nyligen har kardiovaskulära lokala RAS också varit involverade i förekomsten och utvecklingen av hjärtsvikt genom olika mekanismer och vägar. Till exempel kan RAS i hjärtat orsaka koronar vasokonstriktion, inducera ischemisk skada, främja frisättning av katekolaminer i hjärt sympatiska nervändar, öka hjärtmuskeln kontraktion och främja hypertrofi av hjärtmuskeln, medan vaskulära RAS kan passera genom sympatiska nervändar. Släpp norepinefrin (NE) vilket orsakar sammandragning av glatt muskulatur i kärl och främjar tillväxt och spridning av glatta muskulära celler i kärl.
(4) Hjärthypertrofi för att minska väggspänningen och förbättra hjärtkroppsförmåga: Som ett resultat av ökad tryckbelastning ökas den ventrikulära väggspänningen, och den parallella replikationen av hjärtprotein och sarcomere stimuleras för att bilda centripetal hjärthypertrofi, enligt Laplaces lag. Väggspänningen är omvänt proportionell mot väggens tjocklek. Utseendet på hjärthypertrofi är tillräckligt i början för att återställa väggens spänning till det normala. Även om hjärtat har hypertrofi och inte förstoras, om tryckbelastningen fortsätter att öka under flera år, kan det hypertrofiska myokardiet inte upprätthållas. När väggspänningen appliceras försämras hjärtfunktionen ytterligare.
(5) Öka förmågan hos den omgivande vävnaden att extrahera syre för att öka syreförsörjningskapaciteten per enhet hjärtutmatning: resultatet är en ökning av syreinnehållet i den arteriovenösa.
Förebyggande
Förhindrande av hjärtsvikt
Förebyggande mål för kronisk hjärtsvikt:
(1) Förebyggande av initial hjärtskada: Kranskärlssjukdom och högt blodtryck har gradvis ökat till huvudorsaken till kronisk hjärtsvikt, aktivt kontroll av blodtryck, blodsocker, lipidsänkande terapi och rökupphörning, etc., kan minska risken för kronisk hjärtsvikt, utom Förutom att aktivt kontrollera ovanstående kardiovaskulära riskfaktorer, är det också en viktig åtgärd för att kontrollera grupp A-hemolytisk streptokockinfektion, förhindra reumatisk feber och valvulär hjärtsjukdom, och avstå från missbruk av alkohol för att förhindra alkoholkardiomyopati.
(2) Förebyggande av ytterligare hjärtskada: under akut hjärtinfarkt, trombolytisk behandling eller kranskärlssjukdom, så att effektiv reperfusion av hjärtinfarkt kan förhindra ischemisk skada, för den senaste tidens återhämtning från hjärtinfarkt, applicering av neuroendokrin Antagonister (ACE-hämmare eller beta-blockerare) minskar risken för återinfarkt eller död, speciellt hos patienter med kronisk hjärtsvikt under hjärtinfarkt, ACE-hämmare och beta-blockerare Det kan vara komplementära fördelar: Hos patienter med akut hjärtinfarkt utan kronisk hjärtsvikt kan användning av aspirin minska risken för återinfarkt och bidra till att förhindra kronisk hjärtsvikt.
(3) Förebyggande av försämring efter hjärtskada: Vänster ventrikulär dysfunktion, med eller utan symtom, användning av ACE-hämmare kan förhindra risken för att utveckla svår kronisk hjärtsvikt.
Komplikation
Komplikationer av hjärtsvikt Komplikationer, arytmi, plötslig död
Kongestiv hjärtsvikt ofta komplicerad av arytmi, lunginfektion, leverdysfunktion, njurinsufficiens, vatten- och elektrolytstörningar.
1. Arytmi: Patienter med kongestiv hjärtsvikt har ofta supraventrikulär och ventrikulär arytmi, allvarliga arytmier såsom ventrikelflimmer kan leda till dödsfall, plötsliga döden står för 40% till 50% av det totala antalet dödsfall, med utvecklingen av överbelastad hjärtsvikt, Den relativa andelen minskas något. Bland arytmihastigheterna av hjärtsvikt orsakade av olika sjukdomar, koronar hjärtsjukdom och reumatisk hjärtsjukdom är den högsta. Det noteras att ett betydande antal arytmier inte orsakas av den primära sjukdomen. Det är nödvändigt att hitta arytmin. Framkallande faktorer som ischemi, elektrolytobalans, vissa läkemedel som interagerar med pumpfunktion och elektrisk stabilitet, såsom kalciumkanalblockerare och vissa antiarytmiska läkemedel, digitalisförgiftning och sekundära sjukdomar, etc., i många fall Arytmi med ofullständig funktion är kortvarig, och när orsaken har tagits bort förbättras arytmi också.
2. Lunginfektion: Patienter med kongestiv hjärtsvikt åtföljs ofta av lungcirkulationsstopp, vilket ökar risken för lunginfektion, och hjärtsvikt är en viktig faktor för att bestämma svårighetsgraden och prognosen för lunginfektion.
3. Leverdysfunktion: patienter med hjärtsvikt, speciellt hjärtsjukfunktion, har olika grader av överbelastad leverförändring, tidiga manifestationer av reversibel leverstockning, kronisk leverstockning kan leda till kardiogen skrump.
4. Nedsatt njurfunktion: Under normala omständigheter är blodet huvudsakligen fördelat i levern (17% till 24%), njurarna (15% till 19%) och hjärncirkulationen (10% till 15%) i vilopaus. Upp till 70% av blodet överförs till muskelgrupper, patienter med hjärtsvikt, vare sig under vila eller träning, på grund av ökat perifert motstånd och minskad hjärtproduktion, kan renal blodflöde minskas, glomerulär filtreringshastighet reduceras och renal blodflöde Omfördelning ändras.
5. Vatten- och elektrolytstörningar: hjärtsvikt kan förekomma eldfast ödem på grund av neurologisk vätskeregleringsstörning och diuretisk resistens etc., medan njurskador också förvärrar natrium- och vattentäthet, så småningom bildar en ond cirkel mellan hjärta och njure, hjärtsvikt uppstår ofta samtidigt Olika elektrolytstörningar, vanlig hyponatremi, hypokalemi, hyperkalemi och hypomagnesemi.
Symptom
Symtom på kongestiv hjärtsvikt Vanliga symptom Illamående rosa skumliknande silikos, blodstasis, sittande, andning, tredje hjärta, löpande hästar, hjärtavladdning, ökad hjärtnäring, mjälthyperaktivitet
Enligt den grundläggande mekanismen för hjärtsvikt kan den delas in i systolisk dysfunktion hjärtsvikt och diastolisk dysfunktion hjärtsvikt. Kliniskt, enligt hjärt- och blodstasen i lesionen, kan den delas upp i vänster hjärta, höger hjärta och hela hjärtsvikt. Vänster hjärtsvikt börjar vara vanligare, följt av pulmonell hypertoni, vilket leder till högre hjärtsvikt, enkel högre hjärtsvikt är sällsynt, och prestanda av systolisk dysfunktion och diastolisk dysfunktion diskuteras separat.
1. symtom på vänster hjärtsvikt: symtom på vänster hjärtsvikt, främst manifesteras som lungcirkulationstopp.
(1) trötthet, trötthet: vanligtvis svaghet i benen, allmän fysisk aktivitet är trötthet, är de tidiga symtomen på vänster hjärtsvikt.
(2) Dyspné: Det är det tidigaste och vanligaste symptom på vänster hjärtsvikt. Det är resultatet av minskad lungkapacitet på grund av lungstockning och minskad lungtillräcklighet. Dyspné orsakas endast av tungt fysiskt arbete. Lättnad, kallad "laboratorisk dyspné", när sjukdomen fortskrider, kan dyspné uppstå vid lättare fysisk aktivitet, arbetskraften minskar gradvis, och vissa visar sig vara paroxysmal nattlig dyspné, vanligtvis inga svårigheter att somna Men efter att ha sovit på natten, plötsligt täthet i bröstet, andfåddhet och måste tvingas att sitta upp, kan lättare lättas efter några minuters sittande, men vissa med hosta, hostskum, om de åtföljs av astma, kan kallas kardiogena Astma, allvarliga fall kan utveckla lungödem, mekanismen för paroxysmal dyspné på natten kan vara relaterad till ökad venös återkomst under rygg, ökat membran, minskad vital kapacitet och ökad vagal ton på natten. När vänster hjärtsvikt är allvarlig är patienten till och med Att ligga i vila känner också andningssvårigheter, tvingas ta ett halvt liggande läge eller sittställning, kallat sittandning, på grund av tyngdkraften under sittande, så att en del av blodet som överförs till den sjunkande delen av kroppen kan minska lungorna Blod kan lungkapacitet öka och minska membranet.
(3) Akut lungödem: Akut lungödem hänför sig till infiltrering av plasma i lunginterstitium, följt av infiltration i alveoler, påverkar gasutbyte och orsakar andningssvårigheter, hosta, skumning etc. orsakad av hjärtsjukdomar. Akut lungödem, kallat "hjärt lungödem", är den vanligaste och viktigaste typen av lungödem.Alla vanliga orsakerna till kardiogen lungödem är akuta på grund av det kardiopulmonala ödem som diskuteras här. Vänster hjärtsvikt, på grund av akut hjärtinfarkt, papillär muskelbrott, reumatisk valvulär hjärtsjukdom, malign hypertoni, akut myokardit, hypertrofisk kardiomyopati med obstruktion i vänster ventrikulär kanal, medfödd subaortisk stenos och svår snabbhet Arytmi osv., I allmänhet, vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck och vänster förmakstryck ökar och pulmonärt kapillärtryck ökade med mer än 30 mmHg, akut lungödem kan uppstå, enligt utvecklingsprocessen och kliniska manifestationer av lungödem, Det är uppdelat i följande fem perioder:
1 Incidensperiod: Symtomen är inte typiska. Patientens andnöd visar sig ibland som ångest och ångest. Den fysiska undersökningen visar att huden är blek och fuktig, och hjärtfrekvensen ökas. Röntgenundersökning kan ha typiska skuggor nära hilar.
2 interstitiellt lungödem: det är svårt att andas, men ingen skumning, det finns en sittande andning, blek hud, ofta med cyanos, vissa patienter kan se jugular venin engorgement, kan lungorna lukta andas, ibland åtföljs av fina Våt röst.
3 alveolär lungödemperiod: täta hosta, extrema andningssvårigheter, hosta rosa skum sputum och andra symtom, fysisk undersökning visade att lungorna är fulla, vattenbubblan, med väsande andning och galopperande, jugular ven ilska Zhang, hårnål och andra föreställningar.
4 chockperiod: svåra patienter kan komma in i denna period, manifesteras som blodtrycksfall, pulsnedbrytning, blek hud, ökad cyanos, kallsvett, förvirring, etc., detta stadium av lungröst kan minskas, men prognosen är ännu värre.
5 dödsperiod: hjärtrytmen och andningen är allvarligt störd och dör av döden.
Beroende på skillnaden i hjärtutmatning är akut lungödem kliniskt uppdelat i två typer:
Typ I: ”högeffekt lungödem” eller ”hjärtdysfunktionellt lungödem”, kliniskt vanligt, patienter med blodtryck ofta högre än före början, och har påskyndat cirkulationen, ökat hjärtvolym, lungartärtryck Och lungkapillärtrycket ökas avsevärt och ökningen av hjärtutmatningen är relativ. Det är faktiskt lägre än före början, men det är fortfarande högre än den normala personens vilotillstånd. Hypertensiv hjärtsjukdom, reumatisk hjärtsjukdom (aortaventil eller mitral regurgitation), syfilitisk hjärtsjukdom, överdriven transfusion eller för snabb transfusion, etc., är effektiva för att minska den pre-hjärtbelastningen.
Typ II: ”Lågutmatat lungödem” eller ”hjärtautgångssänkande lungödem”, patientens blodtryck är konstant eller minskat, och hjärtutmatningen reduceras, pulsen är svag och lungartärtrycket ökas. Brett akut hjärtinfarkt, diffus myokardit, reumatisk hjärtsjukdom, hög mitralstenos eller aortastenos, etc., kan behandlas med reducerad venös återkomst, vilket kan ha en tillfällig effekt, men kan orsaka chock.
(4) hosta, hosta och hemoptys: orsakad av alveolär och bronkial slemhinnestockning, hosta är ett av de viktigaste symtomen på vänster hjärtsvikt, tydligare vid akut vänster hjärtsvikt, ibland den viktigaste prestationen före början av hjärtsvikt, Hosta förvärras ofta under fysiskt arbete eller ligger på natten och kan hosta upp skumning. När akut lungödem kan en stor mängd rosa skum sputum hostas upp, mitralstenos, akut lungödem och lunginfarkt kan orsaka hemoptys. Färgen är ljusröd och mängden är osäker.
(5) Andra symtom: cyanos kan förekomma vid vänster hjärtsvikt, nocturia kan öka, vänster lungartär dilatation kan orsaka symtom som heshet orsakad av vänster återkommande laryngeal nerv, och allvarlig cerebral hypoxi kan vara förknippad med mentala symtom som slapphet och förvirring. Fall kan uppstå i koma.
(6) Tecken: Förutom tecknen på den ursprungliga hjärtsjukdomen inkluderar förändringarna som orsakats av vänster hjärtsvikt främst följande aspekter.
1 hjärttecken: vänster hjärtsvikt, har generellt hjärtförstoring, främst vänster ventrikelförstoring, men vänster hjärtsvikt orsakad av akut hjärtinfarkt och reumatisk hjärtsjukdom mitralstenos orsakad av vänster förmaksfunktion, ingen vänster ventrikel Utvidgad, den senare endast den vänstra förmaksförstoringen, den apikala regionen och dess mediala hörbara och diastoliska galopp, det andra hjärtljudet i lungventilområdet, det andra hjärtljudets bakre delning, den vänstra ventrikeln kan utvidgas betydligt när den relativa mitralventilen kan uppstå Ofullständig systolisk mumling i den apikala regionen, sinus takykardi förekommer ofta vid vänster hjärtsvikt och allvarliga ventrikulära arytmier kan förekomma i svåra fall. Alternativa vener är också ett av de tidiga viktiga tecknen på vänster hjärtsvikt.
2 tecken på lunga: paroxysmal nattlig dyspné, båda lungorna har mer våt röst, och kan lukta andning och torr snarkning, inandning och utandning har uppenbara svårigheter, akut lungödem, båda lungorna Full av våt röst, väsande andröst, i det interstitiella lungödemet, lungorna har ingen torr och våt röst, bara lungorna andas svag, cirka 1/4 av patienter med vänster hjärtsvikt utvecklar pleural effusion ( Se höger hjärtsvikt).
2. Rätt hjärtsvikt symtom:
(1) Gastrointestinala symtom: långvarig gastrointestinal trängsel, kan orsaka aptitlöshet, illamående, kräkningar, magbesvär, förstoppning och smärtsymtom i övre buken, enskilda fall av allvarlig hjärtsvikt, kan uppstå som en proteininducerad enteropati.
(2) Njursymtom: njurstockning orsakad av nedsatt njurfunktion, kan ha narki, de flesta patienter med urin som innehåller en liten mängd protein, ett litet antal transparent eller granulär rörtyp och ett litet antal röda blodkroppar, plasma urea kväve kan ökas, efter korrigering av hjärtsvikt, ovan Förändringen kan återställas till det normala.
(3) Smärta i levern: Efter överbelastning i huden är det övre högra buket fullt av obehag, smärta i leverområdet, allvarliga fall kan orsaka svår smärta och feldiagnos som akut buk och andra sjukdomar, kronisk hjärtsvikt patienter med kronisk hjärtsvikt kan orsaka hjärta Deriverad cirrhos.
(4) Dyspné: På grund av vänster hjärtsvikt, efter höger hjärtsvikt kan uppstå, på grund av minskad lungstockning, andningssvårigheterna är mindre än för vänster hjärtsvikt, men det är fortfarande högre hjärtsvikt. Olika nivåer av andningssvårigheter.
(5) Tecken: Förutom de ursprungliga tecknen på hjärtsjukdom inkluderar förändringarna orsakade av högra hjärtsvikt främst följande aspekter.
1 hjärttecken: eftersom höger hjärtsvikt orsakas av vänster hjärtsvikt, så hjärtförstoring är mer uppenbar än vänster hjärtsvikt vid högre hjärtsvikt, visar en hel hjärtförstoring, kan patienter med enkel hjärtsvikt i allmänhet hitta höger ventrikel och (eller) höger förmakshypertrofi, när höger ventrikulär hypertrofi är signifikant, i nedre vänstra sternala gränsen, finns det en stark och stark pulsation under systole, och uppenbar pulsering ses ofta under xiphoid-processen, vilket också är en manifestation av höger ventrikelförstoring. Utstryk av diastolisk galopp i höger ventrikel, den högra ventrikeln är betydligt förstorad, kan orsaka relativ tricuspid regurgitation, i tricuspid auskultationsområdet kan höras och systolisk hårig murling, om det finns relativ tricuspid stenos, Tidiga diastoliska knurr kan höras i trikuspid auskultationsområdet.
2 fyllning och pulsering i halsvenen: i höger hjärtsvikt, på grund av höjningen av den överlägsna och underlägsen vena cavaen, är de ytliga venerna i den yttre halsvenen, den ryggvena i handen och den sublinguala venen onormalt fyllda, och den jugulära venen kan uppenbarligen slås. Intravenös fyllning är tidigare än leverförstoring eller subkutant ödem, så det är ett tidigt tecken på högre hjärtsvikt.
3 leverförstoring och ömhet: leverförstoring och ömhet uppträder ofta före subkutant ödem, och varje patienter med högre hjärtsvikt har inget undantag, så det är ett av de viktigaste och tidiga tecknen på högre hjärtsvikt Positivt är ett av de viktiga tecknen på högre hjärtsvikt, men det kan också ses vid exsudativ eller snävande perikardit. Om höger hjärtsvikt snabbt förvärras på kort tid kommer levern att öka kraftigt och sträcka sig till naveln. Smärtan är uppenbar. Och gulsot, förhöjd transaminas, långvarig kronisk hjärtsviktpatienter med hjärtcirrhos, leverstrukturen är hård, vassa kanter, ömhet är inte uppenbart.
4 droopingödem: drooping subkutant ödem, inträffar efter fyllning av halsvenen och leverförstoring, är ett typiskt tecken på högre hjärtsvikt, subkutant ödem ses först i den sjunkande delen av kroppen, stiga upp, ödem framför foten, vristen och skenbenet Mer uppenbart, speciellt på eftermiddagen, när sjukdomen förvärrades, visade den en uppåtgående utveckling. Hos patienter i sängen (överst) var ödlan i vristen och låret mer betydande. Hos patienter med allvarlig högre hjärtsvikt, systemiskt persistent ödem, sen Hos patienter med hela hjärtsvikt, på grund av undernäring eller leverfunktionsskada, är plasmaproteinet för lågt, och när det finns ansiktsödem är prognosen dålig.
5 De flesta pleurala effusioner förekommer hos patienter med total hjärtsvikt: främst relaterade till ökat venöstryck och pulmonalt venotryck och ökad pleural kapillär permeabilitet, oftare i vänster och höger bröstkorg, ofta med höger pleuralvätska Mer ensidig pleural effusion ses också på höger sida, ett litet antal patienter med pleural effusion orsakad av enkel vänster hjärtsvikt eller höger hjärtsvikt, pleural effusion kan inducera eller förvärra dyspné, pleural effusion är begränsad till höger Det finns många orsaker till fler förklaringar. Den mer rimliga förklaringen är: det genomsnittliga venetrycket för den högra lungan är högre än det på vänster sida, medan volymen för den högra lungan är större än den för den vänstra lungan, och ytfiltreringsområdet för den högra lungan är större än den för den vänstra lungan. Därför ses hjärtsvikt ofta i höger pleuralutflöde, eller mängden pleuralutflöde på höger sida är mer än vänster sida.
6 Ascites: Ascites kan ses hos patienter med avancerad högre hjärtsvikt eller total hjärtsvikt, sådana patienter har ofta kardiogen cirrhos.
7 hårnål: hjärtslaget hos patienter med högre hjärtsvikt är betydligt sämre än vänster hjärtsvikt, men svårigheten att andas är lättare. Hos patienter med enkel hjärtsvikt i höger är håret mest perifert, vilket syns i den sjunkande delen av lemmen och den omgivande delen av kroppen. Hos patienter med hela hjärtsvikt blandas hårsträngarna, det vill säga de centrala och perifera hårsträngarna existerar tillsammans.
8 perikardiell effusion: allvarliga och ihållande fall av höger hjärtsvikt, onormal mängd vätskeläckage i perikardiell kavitet, perikardiell effusion.
9 andra manifestationer: vissa patienter med hjärtsvikt kan ha en udda puls, enskilda fall av allvarlig högra hjärtsvikt, kan ha neurologisk spänning, ångest och andra symtom, kan ha betydande undernäring, viktminskning och till och med kakexi.
3. Hjärtsvikt: Hjärtsvikt har både vänster och höger hjärtsvikt.
Undersöka
Undersökning av kongestiv hjärtsvikt
1. Vatten, elektrolytobalans och syra-basbalansstörningar; hypokalemi eller kaliumbrist; hypomagnesemia, hyponatremia.
2. Plasmakoncentrationen av förmaks natriuretisk peptid (ANF) ökar, men koncentrationen kan minskas i det sena stadiet av hjärtsvikt.
3. Urinrutinundersökning har en liten mängd protein, röda blodkroppar, transparent rörtyp eller granulär rörtyp.
4. Serumbilirubin, alaninaminotransferas (Alanine aminotransferas) och aspartataminotransferas kan öka något, och de som är signifikant ökade är vanligare vid akut hjärtsvikt, ibland vid kronisk högre hjärtsvikt.
5. Kan ha mild azotemi, metabolisk alkalos med låg klorid och metabolisk acidos.
6. Röntgenundersökning: Röntgenundersökning av vänster hjärtsvikt kan hittas i vänster kammare eller vänster förmaksförstoring, lungstockning, interstitiellt lungödem, alveolärt lungödem och andra förändringar i pulmonalt venöstryck, kronisk vänster hjärtsvikt, Det kan ses att pleuralförtjockning mellan lungorna, eller en liten mängd pleural effusion, höger hjärtsvikt sekundärt till vänster hjärtsvikt, röntgenundersökning visade att hjärtat expanderade till sidorna, enkel höger hjärtsvikt, synlig höger atrium och höger ventrikelförstoring, lunga Fältet är klart, dessutom utvidgas den överlägsna vena cava-skuggan, kan åtföljas av bilateral eller ensidig pleural effusion, högre hjärtsvikt orsakad av kronisk lunghjärtsjukdom, emfysem, grov lungstruktur och tecken på bronkialinfektion.
7. Bestämning av blodcirkulationstiden: Patienterna med vänster hjärtsvikt har förlängd arm-till-lingual cirkulationstid, mestadels på 20-30-talet (normalvärdet är 9-16s), och patienter med höger hjärtsvikt har förlängd arm-till-lungtid, som kan nå mer än 8s (normal 4 ~) 8s); Samtidigt kan vänsterhjärtsvikt, arm-till-språklig tid förlängas avsevärt, och hos patienter med enkel hjärtsvikt i höger sida ska arm-till-språklig cirkulationstid vara inom det normala intervallet.
8. Elektrokardiogramundersökning: EKG-undersökning kan hittas i förmaks, ventrikulär hypertrofi, arytmi, hjärtinfarkt och annan grundläggande hjärtsjukdom, V1 led P-vågterminalvektorn (PTF-V1) på elektrokardiogrammet är en bra indikator på vänster ventrikulär dysfunktion, studie Det indikerar att PTF-V1 har ett visst förhållande till lungtryck, vilket indirekt kan återspegla belastningen och funktionell status hos vänster atrium och vänster kammare. Om det inte finns någon mitralstenos, om PTF-V1 är mindre än -0,03 mm / s, indikerar det tidig vänster. Förekomsten av hjärtsvikt.
9. Hjärtfunktionstester och hemodynamisk övervakning: hjärtfunktionstester och hemodynamisk övervakning har huvudsakligen använts för pumpfel orsakat av akut hjärtinfarkt, och nyligen använts för kardiomyopati och valvulär hjärtsjukdom. Utvecklingen av åldrande, särskilt icke-invasiv hemodynamisk övervakningsteknologi, har använts allmänt vid olika förändringar av hjärtsjukdomar och har ett viktigt värde för diagnos och behandling av hjärtsvikt.
(1) Klinisk betydelse:
1 Tidig diagnos, utvärdering av hjärtpumpfunktion: klinisk sängövervakning, elektrokardiogram, röntgenundersökning kan ge mycket diagnostisk information, men det är svårt att korrekt och i rätt tid återspegla hjärtpumpens förändringar, många hemodynamiska förändringar av hjärtpumpfunktionen kan inträffa Före ovanstående olika undersökningar kan hemodynamisk övervakning utföras i tid för att erhålla olika hemodynamiska exakta parametrar, vilket ger en objektiv grund för tidig diagnos och tidig behandling av hjärtsvikt.
2 Vägleda klinisk klassificering, välj en rimlig behandlingsplan: När hjärtpumpsvikt, enligt hemodynamiska förändringar, kan delas in i olika typer, måste olika typer anta olika behandlingsalternativ.
3 utvärdering av effekt: vid klinisk behandling av vasodilatatorer, behöver ofta övervakas under hemodynamisk övervakning, annars är dosen inte lätt att bemästra, i processen för behandling av hjärtsvikt, kan utvärdera effektiviteten hos olika läkemedel, välja lämpliga läkemedel och kombinationer, Under de senaste åren har tillämpningen av datorintervention i "informationssystem för läkemedelsterapi-information" gjort hemodynamisk övervakning att komma in i en ny era.
4 Prognos: Förekomsten, svårighetsgraden och dödligheten av pumpfel är nära relaterade till hjärtfunktionen. Hemodynamiska parametrar kan indikera prognos och vägledningsbehandling. Hemodynamisk övervakning under höger ventrikulär infarkt har också särskild betydelse. Höger ventrikulär dysfunktion är allvarlig och prognosen är dålig.
(2) Observationsindikatorer: Hemodynamiska indikatorer kan delas in i följande kategorier:
1 tryckindikatorer: inklusive arteriellt blodtryck, atrioventrikulärt tryck, lungkapillär kiltryck, centralt venöstryck.
2 blodflöde: inklusive slagvolym, strokeindex, hjärtutgång per minut, hjärtutgångsindex.
3 kapacitet: volym i varje fack under sammandragning och avslappning.
4 motstånd: inklusive total perifer resistens, total lungresistens, pulmonal arteriolar resistens.
5 tidsindikatorer: inklusive isovolumisk systol, pre-ejektionsperiod, utkastningsperiod, snabb utstötningsperiod, långsam utstötningsperiod, isovolumisk diastolisk fas, snabb påfyllningsperiod, långsam fyllningsperiod, förmakssystol, eller använd deras ömsesidiga förhållande Beräkna tidsintervallet för sammandragning och så vidare.
6-hastighetsindikator: avser graden av kapacitet, tryck och morfologiska förändringar i enhetstiden.
7 omfattande indikatorer: att hitta förhållandet mellan tryck, kapacitet, tid, flöde för att objektivt utvärdera hjärtfunktionen.
(3) Övervakningsmetoder: Hemodynamiska övervakningsmetoder kan delas in i två kategorier: traumatisk och icke-invasiv Traumatisk hemodynamisk övervakning är huvudsakligen hjärtkateterisering, inklusive konventionell högra hjärtkateter, konventionell vänster hjärtkateter. , ballongflytande kateter och mikro-hjärtkateter, såväl som övervakningsmetoder såsom arteriell punkteringsmanometri och central venös tryckmätning. I icke-invasiv hemodynamisk övervakningsteknologi hänvisar huvudsakligen till hjärtmekaniskt diagram (inklusive apikal taktdiagram, halsartär Slagdiagram, jugularvinkarta, radiell artärpulskarta), impedans karta (hjärtimpedans blodflödeskarta, pulmonell impedans blodflödeskarta, leverimpedans blodflödeskarta), ekokardiografi, hjärtljudkarta, radionuklidavbildning etc.
Diagnos
Diagnos och diagnos av kongestiv hjärtsvikt
Diagnostiska kriterier
1. Subklinisk hjärtsvikt: subklinisk hjärtsvikt eller tidig hjärtsvikt, eller recessiv hjärtsvikt, avser vanligtvis inga uppenbara symtom och tydliga tecken, ofta inte uppfattas av patienten själv, ofta missade av läkaren,而实际上患者的血流动力学检测能证明已有心衰存在，一般认为如右心室舒张末压≥10mmHg，左心室舒张末压≥18mmHg，肺毛细血管楔压≥16mmHg，分别是右心衰竭和左心衰竭的指标，在临床工作中，详细询问病史和体检，能够早期发现心衰的存在，及时进行防治，可避免其发展为严重心衰，诊断早期心衰有以下10条线索。
(1)心悸，气短：冠心病，心肌炎或高血压病患者，在一般体力活动时出现心悸，气短症状，无心外原因可解释时，提示患者有心衰存在。
(2)夜间睡眠呼吸困难：任何心脏病患者出现夜间睡眠气短憋醒，头部有时须垫高，无心外原因可解释时则是由心衰引起。
(3)尿少：心脏病患者一旦有尿量减少或体重增加，是心衰的早期征象。
(4)肺底呼吸音减低：为肺淤血的早期征象，但特异性较小，如能和其他心衰表现结合起来则具有重要诊断意义。
(5)交替脉：在有心肌受损和(或)有左心衰竭可能的病人，如出现无其他原因可解释的交替脉，可视为心衰的早期征象。
(6)肝颈静脉回流征阳性：为右心衰竭的早期征象。
(7)第三心音奔马律：在有左心衰竭因素的患者出现第三心音奔马律，往往是左心隐性衰竭的一个重要征象。
(8)肝脏早期淤血肿大：为右心衰竭的早期灵敏指标，尤其是婴幼儿的心衰。
(9)心电图PV1，终末向量阳性：心电图V1导联P波终末向量(PTF-V1)阳性是诊断左心衰竭的常见重要指标(二尖瓣狭窄例外)。
(10)肺中，上野纹理增粗：胸片上显示两肺中，上野肺静脉纹理增粗和(或)看到Kerleyβ线对心衰的早期诊断有重要意义。
2.临床型心力衰竭的诊断：
(1)充血性心力衰竭：
①Framingham心力衰竭诊断标准(略加增补)：
A. Huvudvillkor:
a.夜间阵发性呼吸困难和(或)睡眠时憋醒。
b.颈静脉怒张或搏动增强。
c.肺部啰音和(或)呼吸音减弱，尤其是双肺底。
d.心脏扩大。
e.急性肺水肿。
f.非洋地黄所致交替脉。
g.第三心音奔马律。
h.颈静脉压升高>15cmH2O。
i.循环时间>25s。
jX线胸片中，上肺野纹理增粗，或见到Kerley线，尤其是β线。
k.肝颈静脉逆流征阳性。
B. Sekundära villkor:
a.踝部水肿和(或)尿量减少而体重增加。
b.无上呼吸道感染夜间咳嗽。
c.劳力性呼吸困难。
d.淤血性肝大，有时表现为肝区疼痛或不适。
e.胸腔积液。
f.潮气量降低最大量的1/3。
g.心动过速(心率≥120次/min)。
主要或次要条件，经治疗体重在5天内减少4.5kg以上。
C.判断方法：具有2项主要条件或1项主要条件及2项次要条件可确诊。
这一标准主要是依据流行病学调查结果得出的，没有血流动力学检测数据，因此使用该标准有一部分心力衰竭将被漏诊。
②Boston心力衰竭诊断标准：1985年Carlson等以肺毛细血管楔压>12mmHg作为心力衰竭的诊断依据，提出了诊断充血性心衰的Boston诊断标准(表1，2)，这一标准采用积分的方法，综合了病史，体格检查及胸部X线结果，上述三大项每一项的最高积分是4分，如果总积分达8分以上，可以诊断为充血性心力衰竭;总积分为5～7分时可疑心衰;少于4分无心衰，这一标准将病史，体征及胸部X线检查进行综合，以血流动力学检测作为依据，故该标准较为可靠。
根据Killip分级(略加增补)可将急性心肌梗死发生泵衰竭分为5级：
Ⅰ级：无心衰征象，但肺毛细血管楔压可升高，病死率0%～5%。
Ⅱ级：轻至中度心衰，肺部啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律，持续性窦性心动过速或其他心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率在10%～20%。
Ⅲ级：重度心衰，肺部啰音出现范围大于两肺野的50%，可出现急性肺水肿，病死率35%～40%。
Ⅳ级：出现心源性休克，血压<90mmHg，少尿(<20ml/h)，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率>100次/min，病死率85%～95%。
Ⅴ级：心源性休克并急性肺水肿，病死率极高。
③左室舒张功能障碍性心衰的诊断：上述心力衰竭的诊断标准系指收缩功能障碍性心衰，而左室舒张功能障碍性心衰有其不同特点，国内外尚无统一诊断标准，为了临床诊治的需要，中国心力衰竭协会(CFHA)召开的第二届全国心力衰竭学术会(1993年10月·天津)制订了左室舒张功能障碍性心衰诊断参考标准，试行2年，经第三届全国心力衰竭学术会(1995年5月·大连)修订，现收录于下：
A.诊断依据：
a.有肯定的左室充血性心力衰竭的临床表现，伴有易引起舒张功能障碍的心脏病，如高血压病，冠心病，肥厚型心肌病，主动脉瓣狭窄，心肌淀粉样变等;但无瓣膜反流及心内异常分流存在。
b.体检无心界扩大或仅轻度增大。
(2)泵衰竭的诊断：Framingham及Boston标准都是用于慢性充血性心衰的诊断，通常来说，这些标准对于诊断并发于急性心肌梗死的泵衰竭是不适用的，Forrester等按血流动力学改变和临床表现将急性心肌梗死分为4型(表2)。
上述标准比较具体，可供临床诊断时参考，应在实践中不断修订，使之逐步完善，切实可行，为方便基层医务人员应用，还可将标准简化如下：
①临床上存在可导致左室舒张功能障碍的心血管疾病。
②有呼吸困难等左心衰竭症状。
③体检和X线检查示肺淤血。
④左室不大或稍大，左室射血分数>50%。
Differensdiagnos
1.左心衰竭的鉴别诊断：左心衰竭需与其他疾病所致的呼吸困难相鉴别。
(1)支气管哮喘：支气管哮喘与心脏性哮喘的鉴别见。
(2)气管与支气管肺癌：癌肿患者的病史多较短，气急无明显的发作性，哮鸣音多局限于某一部位，呼气时较明显，无心脏病的病史和体征，X线可发现肺部癌肿征象。
(3)慢性支气管炎并肺气肿：患者一般病程较长，气急呈进行性加重，而无夜间阵发性发作的特点，有典型的肺气肿体征，虽可有右室增大，但无左室增大及病理性杂音，X线检查有肺气肿征象及肺纹理粗乱等。
(4)神经性呼吸困难：多为神经症患者，以女性多见，呈叹气样呼吸，自觉吸气不够，胸闷，但做一次深呼吸后，胸部暂时感到舒适，呼吸频率不增加，无心脏疾病史及体征。
(5)代谢性酸中毒呼吸：呼吸深大，但患者无呼吸困难感觉，能平卧，有引起代谢性酸中毒的原发病(尿毒症，糖尿病等)，呼出气体有特殊气味，无心脏病的证据，血化验示二氧化碳结合力明显降低，血气分析示pH降低，二氧化碳分压升高。
(6)老年，衰弱，肥胖及严重贫血等可产生劳力性呼吸困难，但无左心衰竭的其他征象。
(7)大量腹水，胃肠道疾病引起的严重腹胀，妊娠后期，巨大卵巢囊肿等，可产生端坐呼吸，但并非心脏病所致，不可混淆。
2.右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭需与一些具有颈静脉怒张，静脉压升高，肝大，水肿，腹水及胸腔积液等表现的疾病相鉴别。
(1)心包积液或缩窄性心包炎：有静脉压增高，颈静脉充盈或怒张，肝大，水肿和腹水等表现，与右心衰竭相似，但既往无心脏病史，心脏搏动弱，心音遥远，心包积液者，心浊音界向两侧明显扩大，心尖搏动在心浊音界之内侧，心影随体位改变而改变，如站立或坐位时心影呈烧瓶状，卧位时心底部增宽，并有奇脉，静脉压显著升高，胸部透视时，肺野清晰，无淤血现象，心电图示低电压及ST-T改变，超声心动图可显示心包积液的液性暗区，如为缩窄性心包炎，X线摄片可见蛋壳样钙化影，计波摄影亦有助于鉴别诊断。
(2)心源性水肿与肾源性水肿的鉴别：肾源性水肿发生迅速，从眼睑，颜面开始而遍及全身，有的开始即可有全身水肿，水肿性质软而易移动，伴有其他肾病的征象，如高血压，蛋白尿，血尿，管型尿等改变，可与心源性水肿鉴别。
(3)门脉性肝硬化：虽可有腹水，水肿，但无心脏病史，无心脏病体征，肺内无湿啰音，无颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阴性，可见腹壁静脉曲张及蜘蛛痣，腹水量较多，常有明显脾大，外周水肿不如心脏病显著，肝功能多有明显改变，但右心衰竭晚期，亦可发生心源性肝硬化。
(4)极度肥胖综合征(pickwickian syndrome)：患者有嗜睡，发绀，周期性发绀加重，低血氧，继发性红细胞增多，右心室肥大及心力衰竭，但无心，肺疾病的既往史。
(5)腔静脉综合征：当上，下腔静脉受肿瘤，肿大淋巴结压迫或血栓阻塞时，可使血液回流受阻，出现颈静脉怒张，上肢或下肢水肿，肝大等表现，与心力衰竭相似，易致误诊，但患者心界不大，心脏无病理性杂音，亦无肺淤血的症状与体征，X线检查有助于鉴别。
3.收缩与舒张功能障碍性心衰的鉴别诊断：不论收缩和舒张功能障碍引起的心衰均表现为体循环和(或)肺循环淤血，从症状和体征上难以区别二者，但舒张功能障碍性心衰射血分数不降低，心脏不扩大，两者可通过特殊仪器检查进行鉴别，在治疗上亦有明显差异。
