jod-inducerad hypertyreos
Introduktion
Introduktion till jod-härledd hypertyreoidism Jodinducerad hypertyreoidism (IIH) hänvisar till hypertyreoidism associerad med ökat jodintag, kallat jod-sköldkörtel, även känd som jod-inducerad tyroidos eller jod-inducerad tyrotoxikos (IIT). När det gäller mängden jod finns det tre fall av jodtyronin: den första är en eller flera stora doser av jodintag som orsakar jod, såsom amiodaron eller andra jodinnehållande läkemedel eller kontrastmedel, som kan användas. Uppträder hos personer med normal jodnäring, de med plötsliga knölar är mer benägna att inträffa; den andra är intaget av högre doser av jod, mest i områden med hög jod, jod-sköldkörteln uppstår på grund av långvarigt intag av högre doser av jod; Den tredje typen är intaget av den allmänna joddosen (vilket kan vara jodintaget inom det fysiologiska området), som finns hos patienter med jodbrist (inklusive marginell jodbrist) efter att ha tagit jodiserat salt; Efter jod har patienter med befintlig hypertyreoidism återfaller efter att ha tagit jod. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten är cirka 0,001% - 0,002% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hypertyreos
patogen
Jodinducerad hypertyreoidism
(1) Orsaker till sjukdomen
Jod är nära besläktat med sköldkörteln; den förstnämnda är ett råmaterial för syntes av sköldkörtelhormon, det dagliga jodbehovet för vuxna är cirka 70 μg, och ungdomarna är 150-200 μg. Syntesen av sköldkörtelhormon ökar med ökningen av jodtillförsel i ett visst dosområde, men om Om tillförseln av jod överskrider en viss gräns (normal mg 5 mg / d, hypertyreospatient 2 mg / d) kan motsatt resultat uppstå.
1 På kort sikt kan stora doser av jod orsaka akut hämning av frisättning av sköldkörtelhormon. Denna hämmande effekt, även känd som Woff-Chaikoff-effekt, kan vara en tillfällig skyddsmekanism för att undvika frisättning och syntes av överdrivna hormoner; Denna effekt används ofta för att behandla hypertyreos.
2 Långtidsdosering av jod, Woff-Chaikoff-effekten försvinner gradvis, det så kallade "frisättningsfenomenet", syntes och frisättning av sköldkörtelhormon efter flykt kan återgå till det normala, och till och med påskynda, ibland inträffar jodyreoidism.
Det finns två situationer där jod orsakar hypertyreos:
1 I områden med jodbrist behandlas endemisk struma med jod och står för huvuddelen av jod-sköldkörteln.
2 I områden som inte är jodbrist, ibland i vissa patienter med icke-toxisk multinodulär struma, är dessutom långvarig användning av amidaron och andra jodinnehållande läkemedel också en vanlig orsak till områden med jod som saknar jod.
(två) patogenes
Patogenesen av IIH är fortfarande kontroversiell och möjliga hypoteser inkluderar:
1. Jodsköldkörteln efter jodtillskott i områden med jodbrist. Förklaringen tidigare är att jodbrist leder till brist på sköldkörtelhormonhormon och TSH-kompensationssekretion. När jod har kompletterats är sköldkörtelhormonutsöndring överdriven under TSH-stimulering. Enligt denna hypotes bör hypertyreoidism vara tillfällig, en gång, icke-persistent, IIH-patienter kan vara brist på självåterkopplingsreglering av överdriven jod i sköldkörteln, stora doser jod i sköldkörteln kan inte återkoppla för att hämma ytterligare jod, så att Sköldkörteln producerar ett överskott av sköldkörtelhormon som orsakar hypertyreos.
2. På senare år har studier visat att individer med jodtyronid har ökat syntesen av reaktiva sköldkörtelhormoner efter jodtillskott och inte har utövat en normal negativ återkopplingseffekt på sköldkörteln (genom TSH), dvs vissa sköldkörtelvävnader hos dessa individer blir För att få "autonomi", som inte regleras av TSH, sker det under långvarig stimulering av TSH, exponering av sköldkörtelceller för högre mutagena belastningar (såsom fria radikaler) och effekterna av andra lokala cytokiner. Stimulera proliferation och differentiering av sköldkörtelceller, inducera uttryck av specifika sköldkörtelgener, inklusive jodbärare, sköldkörtelperoxidas, tyroglobulin, TSH-receptor, transkriptionsfaktor etc., sköldkörtel producerar flera autonoma regioner eller en enda hög funktion Noduler, dessa celler regleras inte av TSH, syntetiserar och utsöndrar för mycket sköldkörtelhormon när det finns tillräckligt med tillförsel av jod, vilket leder till IIT. Förekomsten av hyperthyreoidism i autonoma noduler beror på storleken på nodulerna, cellerna Funktionell status och tillförsel av jod, när jodintaget ökar, orsakar tillräckligt stora knölar ökad sekretion av sköldkörtelhormon och orsakar hypertyreoidism, nämligen: Ju större nodul, desto mer jodintag, desto mer troligt inträffar hypertyreos.
Definitionen av autonoma sköldkörtelnoduler är som följer: de uppenbara nodulerna på gränsen visar ofta en ökning av radioaktivt jodupptag, upptaget av radioaktivt jod är oberoende av TSH; sköldkörtelvävnaden utanför nodulen svarar på TSH-stimulering; Serum TSH reduceras, svaret på TRH är långsamt, "autonomi" kan uppstå i ett område av hela nodulen eller nodulen (autonomt område); det kan inte vara en nodul utan en funktionellt autonom follikulär population eller Ett kluster av autonoma celler.
3. Under de senaste åren har det noterats att jod kan inducera eller förvärra det autoimmuna svaret i sköldkörteln. Hos patienter med autoimmun sköldkörtelsjukdom kan alltför jodintag förvärra sjukdomen, men patogenesen för hypertyreoidism är inte jod utan autoimmun mekanism. .
4. Amiodarone kan orsaka hypertyreoidism orsakat av två typer av typ I som överstiger jod, vilket är vanligare hos patienter med befintlig struma; typ II orsakas tillfälligt av att amiodaron förstör sköldkörtel folliklar och frigör sköldkörtelhormon. Hypertyreoidism, vanligare hos patienter med normal sköldkörteln, kommer så småningom att resultera i permanent hypotyreos på grund av körtelfibros.
Förebyggande
Jodinducerad hypertyreos förebyggande
1. Med lämpligt jodintag kan det ideala jodintaget förhindra lokal kretinism och endemisk hypertyreos utan att orsaka överdrivet IIH, WHO, UNICEF, ICCIDD enligt olika människors jod Näringsbehov och IIH efter saltjodisering, det rekommenderade dagliga intaget av jod är som följer: 0 till 1 år gammal 50 μg; 2 till 6 år gammal 90 μg; 7 till 12 år gammal 120 μg; 12 år gammal och över 150 μg; gravida kvinnor och ammande kvinnor 200 μg Det rekommenderas att koncentrationen av jod i salt ska vara 20-40 mg / kg, det vill säga den genomsnittliga nivån av urinjod hos barn i skolåldern bör hållas på 100-200 μg / L. Denna jodnivå minimerar förekomsten av IIH (försvinner inte). Urinjod högre än 200 μg / L är större än lämplig mängd, men förekomsten av IIH kan ökas hos vissa patienter med nodulär hypertyreoidism; när urinjod är större än 300 μg / L (särskilt större än 500 μg / L) kommer definitivt Förekomsten av jodotymidin är förhöjd.
2. I områden med högt jod, efter att hälsomyndigheterna har organiserat experttillstånd, kommer det jodiserade saltet att inaktiveras efter att ha rapporterats till provinsregeringen för godkännande.
3. Behovet av icke-jodsalt bör tillgodoses för en specifik population, det vill säga för patienter med andra sköldkörtelsjukdomar eller annat olämpligt jodiserat salt, bör jodiserat salt köpas, och varje samhälle bör ha en butik som säljer icke-jodiserat salt ( Detta framgår tydligt i reglerna för saltjodisering).
4. Strikt daglig övervakning av jodiserat salt, med användning av saltjodkoncentration på 15 ~ 20 mg / kg, enligt övervakningsresultaten bör justera koncentrationen av jod i produktionen av jodiserat salt för att undvika jodbrist eller överdriven jod, det vill säga ta lämpligt Och ständigt justera jodinterventionerna för att möta befolkningens behov för jod, men också för att minimera risken för IIH.
5. För att förbättra förståelsen av jod är förekomsten av jod-sköldkörtel relaterad till funktionella autonoma knölar, och bildningen av "autonomi" orsakas av långvarig jodbrist, och den visar hypertyreos efter jodtillskott; därför är jod jod En av manifestationerna av brist på sjukdom är oundviklig i förebyggande och behandling av IDD Med tanke på jodens övergående karaktär reduceras den i allmänhet till nivån före jod efter flera års förebyggande och behandling av jodiserat salt (3 till 5 år); Skadan har blivit ett folkhälsoproblem för hela folket.Det påverkar hjärnans utveckling i nästa generation och är relaterat till nationens kvalitet och samhällets framsteg. Därför är förebyggande och behandling av jodbrist fortfarande i fokus för det nuvarande arbetet. Förebyggande och behandling av jodhypertyreos kan inte ignoreras. När särskild uppmärksamhet ägnas åt jodformam, bör det inte finnas någon försening, och genomförandet av den jodiserade saltkontrollplanen bör överges eller stoppas.
Komplikation
Jod-inducerade hypertyreoskomplikationer Komplikationer, hypertyreos
1. hypertyreoida hjärtsjukdom
16 till 73 år kan börja, förekomsten av 13,4% till 21,8% av patienterna med hypertyreos, inträffar ofta 2 till 3 år efter hypertyreos, utöver de typiska kliniska manifestationerna av hypertyreos, elektrokardiogrammet har ofta sinus takykardi, förmaksflimmer Skakning, förmaksfladder, atrioventrikulärt block, ventrikulär för tidig sammandragning, hjärtskada och hjärthypertrofi. Det förstorade hjärtat kan vara av typen aortaklaff, eller vänster och höger hjärtförstoring. Efter behandlingen av hypertyreoidism kan hjärtsjukdomar förbättras. Denna sjukdom bör diagnostiseras med myokardit, koronar hjärtsjukdom, reumatisk hjärtsjukdom och andra hjärtförstoringssjukdomar.
2. Hyperthyreoidism periodisk förlamning
Denna sjukdom förekommer oftast hos manliga unga vuxna, ofta blandade med hypertyreos myopati, hypertyreos med normalt kalium, onormal elektromyogram och periodisk paralys av hypertyreos: 1 kalium i blodet <3,5 mmol / L, Onormal kaliummetabolism; 2 onormal kaliumfördelning: förhöjd blodglukos kan förflytta kalium från cellen till cellen; 3 excitabilitet i centrala nervsystemet förbättras, vagusnerv kan främja frisättning av insulin för att främja ytterligare avvikelse av kaliumfördelning; 4 immunfaktorer kan orsaka IATS Nivåerna av LATS-P, T3 och T4 är förhöjda och sköldkörtelhormoner främjar kaliumnivåer 5 Det höga adrenergiska tillståndet av hypertyreos främjar minskningen av kaliumnivåer och förekomsten av hypertyreos. Denna typ bör differentieras från Bartterssyndrome, familjär periodisk förlamning, hypomagnesemi, hyperaldosteronism, myastenia gravis och läkemedelsinducerad hypokalemi.
3. Hypertyreos
Förekomsten av hypertyreos svarar för 1% till 2% av hypertyreos. De äldre är vanligare, ofta förknippade med infektion, trauma, kirurgi, förlossning, överarbete, plötsligt tillbakadragande, läkemedelsreaktion och andra komplikationer, vilket resulterar i hypertyreos, sympatisk aktivitet. Funktionen stärks och krisen orsakas. I det tidiga krisstadiet kan febern nå mer än 39 ° C, pulsfrekvensen är 120-160 slag / min, rastlöshet, aptitlöshet, illamående, kräkningar, diarré, mental förlamning, svettningar, slöhet, utveckling till halv koma och koma. En komatospatient indikerar att det finns en kris och är mycket farligt. Förhöjda vita blodkroppar, onormal leverfunktion, GPT, GOT, bilirubin, etc. kan förhöjas, inklusive uttorkning, hypotension, elektrolytobalans, acidos, hjärtsvikt och lungödem. Serum T3, T4, FT3, FT4 kan höjas, dödligheten är hög och måste räddas lokalt.
Symptom
Symtom på jodinducerad hypertyreoidism Vanliga symtom Högmetabolismgrupp Jod 亢 亢 亢 “淡 淡 淡 淡 淡 淡 淡” ”青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春 青春
De kliniska manifestationerna av jodotymidin liknar dem för Graves sjukdom, förutom att den förstnämnda är äldre, förekommer oftast hos äldre och mindre ofta hos barn (det rapporteras att 50 000 barn som fick jodbehandling inte hade IIH), förhållandet mellan manlig och kvinnlig 1: 6 ~ 1 : 10, liknande Graves sjukdom, (hos patienter med jodbrist, de flesta patienter med sköldkörtelnodlar, 15% till 30% har liten eller ingen struma, vissa patienter har inga knölar), tillståndet är relativt lätt, sköldkörteln är inte Ömhet, undersökning av sköldkörteln kan ses knäppig strumpor eller enstaka knölar, i allmänhet ingen exofthalmos, och det finns få vaskulära mumlar och tremor i sköldkörtelområdet, hjärt-kärlsymtom och tecken är uppenbara, serum anti-sköldkörtel antikropp är negativ, sköldkörtel skanning finns Förekomsten av "het zon" kännetecknas av en minskning av upptagningshastigheten för sköldkörteljod på 24 timmar <3%. På grund av det stora utbudet av normala urinjodvärden bidrar bestämningen av urinjod inte så mycket till diagnosen.
Undersöka
Undersökning av jod-härledd hypertyreoidism
1. Nyligen har det förekommit en historia av ökat jodintag. Patienterna har hypertyreos: takykardi, svettning, viktminskning och slöhet och svaghet.
2. Laboratorieundersökning av blod FT4 ökade, FT3 ökade också, men inte proportionerligt med ökningen i T4; TSH minskade; jodabsorptionshastighet minskade.
3. Sköldkörtelundersökning kan avslöja förekomsten av en "het zon".
4. Hypertyreos orsakad av andra orsaker bör uteslutas.
Diagnos
Diagnostisk identifiering av jod-härledd hypertyreoidism
diagnos
Diagnos kan baseras på orsaken, relaterade symtom och testresultat.
Differensdiagnos
1. Hypertyreos i kombination med graviditet har ofta följande villkor
(1) Patienter med hypertyreos har en mycket låg chans till befruktning, men de med mildare sjukdom kan fortfarande bli gravid även utan någon behandling, vilket leder till hypertyreos i kombination med graviditet.
(2) Före graviditeten har patienten drabbats av hypertyreos och får anti-sköldkörtelmedicin. Om de kliniska symptomen avtagit har sköldkörtelfunktionen i princip återgått till det normala, och chansen att bli befruktad är hög. Efter graviditeten kan hypertyreos återkomma eller förvärras.
(3) Det finns en historia av hypertyreos, som nu har läkt och orsakat hypertyreos efter graviditet.
(4) Det finns ingen historia av hypertyreos, och hypertyreoidism inträffar efter graviditet, särskilt de två första fallen tillhör hypertyreoidism kombinerat med graviditet, och de två senare fallen tillhör hypertyreos efter graviditet, men i alla fall kan graviditet förvärra tillståndet av hypertyreos. För att komplicera diagnosen och behandlingen av sjukdomen.
Vissa kliniska manifestationer under normal graviditet kan likna hypertyreoidism, så det orsakar ofta svårigheter i differentiell diagnos: Först på grund av fysiologisk hypertrofi och placental hormonsekretion i hypofysen under normal graviditet kan det finnas ett högt metaboliskt syndrom som liknar hypertyreoidism, såsom Överdriven svett, värme, aptit, hjärtfrekvens, ibland kan sköldkörteln vara något större, efter 4 månaders graviditet ökas den basala metaboliska hastigheten gradvis, upp till 25%, och östrogennivån är förhöjd under graviditeten, blod Sköldkörtelhormonbindande globulin (TBG) ökas också, så nivåerna av TT3 och TT4 i serumet ökar på motsvarande sätt. Därför används TT3 och TT4 i serum i allmänhet inte som standard för diagnos av hypertyreos.
De diagnostiska kriterierna för hypertyreos kombinerat med graviditet är följande:
1 typiska kliniska manifestationer: förutom höga metaboliska tecken, när patienter med exofthalmos, sköldkörtelutvidgning, även med vaskulärt mumling, viktminskning, muskelsvaghet och andra symtom, stöder diagnosen hypertyreos,
2 FT3 i serum, FT4 ökade,
3 Överkänslighet TSH: TSH i serum hos patienter med hypertyreoidism hämmas, även när det gäller kombinerad graviditet är upptäckten av överkänslighet TSH ofta mindre än 0,1 mU / L, men vissa rapporter visar att normala kvinnor ibland kan uppträda under åtta till 14: e veckan av graviditeten TSH hämmas mildt, men inte mindre än 0,1 mU / L.
Bland de tre punkterna ovan är FT3, FT4 och TSH de mest värdefulla. När TSH är mindre än 0,1 mU / L och FT3 eller FT4 ökas, är diagnosen hypertyreoidism i princip etablerad.
Den föredragna läkemedelsbehandlingen är säker och effektiv; den kan behandlas kirurgiskt om den är oundviklig; 131I-behandling är förbjuden.
läkemedels~~POS=TRUNC behandling~~POS=HEADCOMP
1 läkemedel mot sköldkörteln. Tioureas föredras. Även om sådana läkemedel kan påverka fostret negativt genom moderkakan, är de säkra och effektiva så länge de används korrekt. Propyltiouracil (PTU) är för närvarande att föredra eftersom det har mindre placental permeabilitet än metimazol (tabazol). Den minsta effektiva dosen bör användas så mycket som möjligt.Dagdosen av propyltiouracil (PTU) bör inte överstiga 200 mg, eftersom sköldkörteln hos fostret kan få spänningen av TSH vid 3 månader av graviditeten, om det finns en tillräcklig dos propyltiouracil (PTU) Att samla sig i sköldkörteln hos fostret kan orsaka dysfunktion i sköldkörteln, vilket i sin tur orsakar strumpor; den förstnämnda kan påverka hjärnans utveckling, och den senare kan orsaka dystocia. När det gäller sjukdomskontroll behöver gravida kvinnor med hypertyreos inte kontrollera hjärtfrekvensen och basal metabolisk hastighet till normalt som i allmänhet patienter med hypertyreoidism. Den grundläggande hjärtfrekvensen 100 till 110 slag / min påverkar inte negativt leveransen. FT3 och FT4 är Det kan ligga inom det kritiska intervallet. Gravida kvinnor som fortfarande tar propyltiouracil (PTU) under graviditetens andra trimester bör inte amma efter födseln eftersom dessa läkemedel kan påverka barnet genom mjölk.
2 om tyroxin. Det är nödvändigt att komplettera sköldkörtelberedningen korrekt. Men det har varit skillnader i åsikter i denna fråga, eftersom exogent sköldkörtelhormon inte är lätt att passera genom moderkakan, så kombinationen av tyroxin garanterar inte att fostret inte har struma och stagnation.
3 om propranolol. Även om det har rapporterats att propranolol kan orsaka fosterintrauterin tillväxtfördröjning och neonatal hypoglykemi, anses det i allmänhet vara säkert att vara mindre än 30 mg per dag. För gravida kvinnor vars små doser propyltiouracil (PTU) inte kan kontrollera symtomen kan propranolol tillsättas vid behov. Eftersom propranolol kan öka livmoderaktiviteten och försena livmoderhalsutvidgningen, bör den användas med försiktighet före leverans.
Kirurgi För att undvika missfall och för tidig förlossning rekommenderas inte operation de första 3 månaderna och 3 månaderna efter graviditeten. Om kirurgi är nödvändigt, bör den utföras inom 4 till 6 månader efter graviditeten. Om preoperativt jodpreparat krävs överstiger det vanligtvis inte 10 dagar. För att undvika postoperativ hypotyreos och andra biverkningar kan torra tyroxintabletter tillsättas.
2. Nyfödd hypertyreoidism
Nyfödda födda till gravida kvinnor med hypertyreos kan ha hypertyreoidism, förekomsten är ungefär 1% och barnet lindrar ofta 1 till 3 månader efter födseln. Nya uppgifter tyder på att risken för neonatal hyperthyreoidism och TRAb hos mamman Koncentrationen är nära besläktad, men det finns väldigt få mödrar utan historia av hypertyreos, men det finns ofta en positiv familjehistoria, och hypertyreos hos sådana barn lindras i allmänhet inte av dem själva.
(1) Patogenes: Det antas för närvarande att neonatal hyperthyreoidism orsakas av TRAB för modern med Graves sjukdom som påverkar fostret genom morkakan. Det är inte relaterat till TSH. Många data indikerar att mer än 95% av barnen har stark TRAB. Positivt, och svårighetsgraden av hypertyreos hos barn är proportionell mot koncentrationen av TRAb hos modern.
(2) Kliniska manifestationer: Barn har ofta låg kroppsvikt vid födseln och symtomen uppträder efter födseln De kännetecknas av irritabilitet, sköljning av hudfärg, takykardi, överdriven aptit men ingen ökning av kroppsvikt. Människor med svår struma kan ha luftrörshinder. Prestanda hos en patient som är extremt sjuk och inte behandlas korrekt kan dö på grund av arytmi och hjärtsvikt.
TRAB hos barnet är mestadels positivt, men eftersom dessa TRAbs erhålls från modern och har en halveringstid på cirka 16 dagar är de i allmänhet endast övergående hypertyreos. Symtomen är mest uppenbara vid den första födelseveckan, varar 4 till 12 veckor. Efter det kommer det att befria sig.
(3) Diagnos: För gravida kvinnor med hypertyreos eller tidigare historia med hypertyreos, närmare observation av deras barn efter förlossningen, särskilt inom 10 dagar efter födseln, bör gravida kvinnor med hög TRAB vara uppmärksamma på nyfödda hypertyreos före förlossningen. Förekommer för att förhindra kvävning eller död av arytmi på grund av struma.
(4) För barn med lindriga symtom kan de observeras tillfälligt, men för de som är tyngre måste de behandlas med läkemedel. I allmänhet används antityreosläkemedel och jod samtidigt; metimazol (tazodazol) är 0,5 till 1,0 mg per dag. Kg, tas in tre gånger; jod / kaliumjodid (kombinerad jodlösning) 3 gånger / d, 1 droppe varje gång, såsom sköldkörtelutvidgning påverkar andningen, krävs snitt i luftstrupen, lugnande medel kan användas vid behov.
3. Barns rustning
Barn med hypertyreos svarar för 1% till 5% av all hypertyreos, och de som är mindre än 3 år är sällsynta. Efter 3 till 4 år gammal ökar incidensen gradvis och den högsta är 11 till 16 år gammal. Förhållandet mellan man och kvinna är lika stort som Graves sjukdom, vilket är ungefär 1: 5. Barn med hypertyreoidism är nästan alla Graves-sjukdomar, de flesta har exofthalmi, men de flesta är icke-invasiva. Andra kliniska manifestationer liknar de hos vuxna, men de som börjar från 10 års ålder kan ha uppenbar tillväxtacceleration och accelererad benbildning. Det är relaterat till tyroxins roll för att främja syntes, och puberteten förekommer också tidigt, särskilt hos flickor.
För barn med hypertyreos bör anti-sköldkörtelläkemedel användas, men återfallsfrekvensen efter att läkemedlet har stoppats är högre än hos vuxna, och den botande effekten är också dålig; i allmänhet behövs ingen kirurgisk behandling och radioaktiv jodbehandling är en kontraindikation.
4. Apatisk hypertyreos
Även känd som ockult eller hypertyreoidism av typ av svaghet, vanligare hos äldre, fler kvinnor, denna typ av patienter med höga metaboliska tecken, ögonsjukdomar, strumpor är inte uppenbara, ofta lumvande uppkomst, manifesteras som apati, svarar inte, slöhet , viktminskning är uppenbar, även cachexia; torr hud, rynkor, kan ha färgad pigmentering; musklerna är tunna, ofta med svår proximal myopati, som involverar musklerna i axlarna och höfterna; pulsfrekvensen är bara något ökad Snabbt eller normalt, sällan mer än 110 slag / min; hjärtat tenderar att expandera, ett litet antal patienter kan förknippas med angina eller till och med hjärtinfarkt, förekomsten av avancerad förmaksflimmer är ganska hög.
Patogenesen för apatisk hypertyreos är okänd, förmodligen på grund av att hypertyreos inte har behandlats på länge och kroppen är allvarligt utarmad. Det kan också vara att de sympatiska nerverna hos äldre patienter inte är känsliga för sköldkörtelhormon eller katekolaminutarmning.
Laboratorietester liknar de som är vanliga av hypertyreoidism. TT3, TT4, FT3 och FT4 är båda ökade, och TSH är överkänslig. Därför, så länge du kan tänka på likgiltig hypertyreos, är det i allmänhet inte svårt att diagnostisera, men sjukdomen är lätt missad och felaktigt diagnostiserad. Atypiska symtom stör sjukdomen, eftersom den inte kan diagnostiseras och behandlas i tid, sjukdomen är mer benägna att smyga in i krisen, den likgiltiga typen av hypertyreoskrisen skiljer sig också från den vanliga typen av hypertyreos, kroppstemperatur, puls kan inte öka, inga tecken på galenskap och Så småningom kan det vara dumhet eller koma.
Behandlingen liknar den för vanliga typer av hypertyreos, och dess sköldkörtelfunktion är lättare att kontrollera, men sådana patienter bör uppmärksamma systemisk stödbehandling, såsom vitamintillskott, på grund av långvarig konsumtion och ålder.
5.T3-typ hypertyreos
De flesta patienter med hypertyreoidism har förhöjt T3 och T4 i blodet, men några få patienter har bara ökat T3, men T4 är normalt, kallat T3-hypertyreos. Denna sjukdom rapporterades först av Maclagan 1957, och incidensen var annorlunda. Det står för 3% till 20% av hypertyreos, vissa människor tror att äldre patienter är mer benägna att uppstå.
(1) Patogenes:
1 Kliniskt, om hypertyreoidism av T3-typ inte behandlas under en lång tid, kan de flesta patienter så småningom utvecklas till vanlig hypertyreoidism, det vill säga T4 är också förhöjd. Detta fenomen tyder på att hypertyreoidism av T3-typ kan vara en föregångare för hypertyreoidism av vanlig typ, eftersom i det tidiga stadiet av hypertyreoidism T3 stiger snabbare och snabbare än T4.
2 En del patienter har inte utvecklats till hypertyreoidism av vanlig typ och mekanismen är okänd, den kan vara relaterad till överdriven T3-syntes av sköldkörteln själv.
3 hypertyreoidism av T3-typ inträffade under behandlingen, främst på grund av den tidiga och snabba minskningen av T4 efter läkemedelsbehandling.
4 Enligt en del statistik är andelen hypertyreoidism av T3-typ i områden med jodbrist uppenbarligen högre, vilket kan bero på att syntesen av T3 kräver mindre jod än T4, och den biologiska aktiviteten för T3 är stor.
(2) Kliniska manifestationer: hypertyreoidism av T3-typ är vanligt vid alla typer av hypertyreoidism (inklusive giftig sköldkörteladenom, plummer-sjukdom, Gravesjukdom och till och med sköldkörtelcancer, etc.) i det tidiga stadiet av sjukdomen, under behandlingen eller tidigt återfall, och de kliniska manifestationerna liknar dem av den vanliga typen. Kan vara förknippat med ögonproblem, strumpor, men milda symtom.
(3) Diagnostiska kriterier:
1 har symtom och tecken på hypertyreos.
2T4, FT4 är normal eller låg, medan T3, FT3 är förhöjd.
3 Överkänslig TSH-nedgång eller TRH-excitationstest visade en låg platt kurva.
(4) Samma som vanlig typ av hypertyreos, vanligtvis behandlad med läkemedel; chansen för återfall är mindre än för normal typ av hypertyreos.
6.T4-typ hypertyreos
I motsats till hypertyreoidism av T3-typ, har vissa patienter bara ökat T4, T3 är normalt, kallat hypertyreoidism av typen T4, sjukdomen är vanligare hos äldre eller patienter med kroniska sjukdomar, först föreslagna 1978.
Hypertyreos av T4-typ är vanligare i två fall:
1 Jodotymidin, cirka 30% av patienterna med jodotyronidin, T3 är normal, T4 ökas, antagligen på grund av stora doser jodbelastning som leder till ett stort antal sköldkörtelsyntes av T3 och T4, men i själva verket T4-syntes och frisätter mer än T3, Hög T4emia,
2 Hypertyreos i kombination med kroniska komplikationer, förmågan hos T4 till T3-transformation i perifert blod hos patienter med hypertyreos försvagas eller förloras, T3 i kroppen kan bara härledas från den direkta syntesen av sköldkörteln, så även om T4 är förhöjd, är T3 normal eller till och med minskad, På grund av hämningen av 5'-monojoddeiodinas ökas rT3 i blodet hos sådana patienter onormalt. När den kroniska sjukdomen återställs minskas rT3 och T3 ökas. Det bör noteras att vissa kroniska patienter inte har någon hypertyreos. Emellertid kan fenomenet förhöjd T4 ibland uppstå under sjukdomsförloppet, och det måste skilja sig från hypertyreoidism av T4-typ, som kan bedömas enligt TSH-nivån.
