lungödem på hög höjd
Introduktion
Introduktion till lungödem med hög höjd Lungödem med hög höjd hänvisar till den platånes ankomst (vanligtvis 3000 meter över havet), andningssvårigheter under vila, täthet i bröstet, hosta, hosta, vitt eller rosa skum, och patienten känner svag eller nedsatt rörlighet. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0035% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt
patogen
Orsaker till lungödem på hög höjd
(1) Orsaker till sjukdomen
Sjukdomen orsakas ofta av infektioner i övre luftvägarna, trötthet, överdriven fysisk aktivitet och förkylning. På senare år har förekomsten av akut lungödem i hög höjd minskat avsevärt i Kina på grund av förbättrade levnadsförhållanden som transport, bostäder och medicinsk vård på platån.
(två) patogenes
Patogenesen för lungödem med hög höjd är inte klar och det är svårt att förklara dess patogenes med en enda mekanism Följande faktorer kan vara relaterade till patogenesen för denna sjukdom (figur 1).
Pulmonell hypertoni
Genom kateterisering av höger hjärta och Doppler-ekokardiografi i färg är lungartärtrycket hos lungödemet med hög höjd betydligt högre än hos den normala personen med samma höjd i det tidiga stadiet eller återhämtningsstadiet, och lungcirkulationstrycket hos vissa mottagliga personer kan överskrida det systemiska cirkulationstrycket. Pulmonell hypertoni är den grundläggande faktorn i förekomsten av denna sjukdom. Pulmonär artärtryck hos en patient med hög höjd lungödem och cerebralt ödem mättes vid 4700 m med hjälp av högra hjärtkateter. Det genomsnittliga lungartärtrycket var 41,25 mmHg och återhämtningsperioden var 33,7 mmHg. Hultgren genomgick kateterisering av 5 fall av återinträde av platå lungödem med ett genomsnittligt lungartärstryck på 45 mmHg, varav 1 fall var så högt som 66 mmHg, men pulmoniskt kiltryck och vänster förmakstryck var i princip normalt. Pulmonell hypertoni orsakades av hypoxisk pulmonal arteriole kontraktion. Det finns emellertid fortfarande många tvister om hur det orsakar lungödem. Hultgren föreslog att hypoxisk pulmonell vasokonstriktion orsakar heterogen hindring av lungvaskulärbädden, vilket resulterade i reducerat eller blockerat regionalt blodcirkulation av blodcirkulationen. Kapillärer i obefogade områden är mottagliga för lunghypertoni och högt flöde och passiv expansion, ökad blodvolym och accelererat blodflöde Vilket resulterar i ökad volym kapillärblod och ökat tryck, vätskeläckage på grund av en plötslig tryckökning i lungmikrocirkulationen kan direkt skada endotelceller (eller) alveolara epitelceller, och som leder till ökad vaskulär permeabilitet.
2. Hög intrapulmonal perfusion
De typiska röntgenmärkena hos patienter med lungödem med hög höjd är spridda eller fläckiga eller molniga skuggor i lungorna, vilket kan orsakas av ojämn tilltäppning av lungkärlsbädden och ojämn fördelning av blodflödet i lungorna. Det har rapporterats att den medfödda sidan Personer med lungartärsdefekter är mer känsliga för lungödem eftersom den totala blodutgången från ventrikeln kommer in på en sida av lungan och lungorna är överdrivna perfuserade. Dessutom, efter att vasodilatatorn används till patienter med lungödem med hög höjd, lungartärtryck, särskilt mikrosirkulationstryck och Blodflödet minskas avsevärt. Dessa data är tillräckliga för att visa att överdriven vätska i lungan är en viktig faktor i förekomsten av lungödem med hög höjd. Anledningen är:
(1) Akut hypoxi orsakar sympatisk excitation, perifer vasokonstriktion, omfördelning av blodflödet och en signifikant ökning av lungblodflödet.
(2) Hypoxi orsakar ojämn sammandragning av lungmuskulära arterioler, medan icke-muskulära blodkärl, såsom precapillary arteriole, expanderas genom påverkan av pulmonell hypertoni, vilket ökar blodflödet i området och uppträder i lungorna. hög perfusion (Overperfusion).
(3) På grund av hinder för koagulering och fibrinolysmekanism, bildas mikro-tromben i de små arteriolerna och kapillärerna i lungorna, så att blodflödet blockeras, vilket gör att hela blodet i lungorna överförs till det oblockerade området, vilket orsakar blodflödet i de lokala kapillärerna. Plötslig ökning i tryck och utsöndring av vatten till stroma och alveoler. Tidigare var platå lungödem ett hydrostatiskt ödem med lågt protein orsakat av pulmonell hypertoni. Moderna studier har visat att det är ett högt flöde. Högpermeabilitetsödem orsakat av hög flödeshastighet och högt tryck, Schoene och annan bronkoskopi, mängden protein i den alveolära sköljvätskan hos patienter med lunghöjd med hög höjd är betydligt högre än kontrollgruppen och innehåller mycket röda blodkroppar, vita blodkroppar och Makrofager, obduktion fann att mängden protein i lungödemvätskan ökade signifikant, alveolär spridd blödning, fibrinutsöndring och transparent membranbildning i blodkärlsväggen, mekanismen för ökad vaskulär permeabilitet är inte fullt ut förstått, väst observerades med elektronmikroskopi När kaninkapillärtrycket överstiger 50 mmHg skadas kapillärendotelet och alveolärt epitel allvarligt, och den vaskulära permeabiliteten är klar. Betydligt ökad antas det för närvarande att mikrovaskulär stenos och pulmonell hypertoni orsakad av högt intrapulmonärt flöde kan orsaka mekanisk skada på kapillärväggen, och följaktligen frisätter vaskulära endotelceller, blodplättar, vita blodkroppar etc. olika kinetiska faktorer (drivad faktor) Såsom kväveoxid, endotelin-1 etc. kommer dessa faktorer att leda till spänningsfel i kapillärmembranet, telangiektasi, tunnning av väggen, utvidgning av endotelcellrum och ökad vaskulär permeabilitet.
3. Ventilationsreglering är onormal
Jämfört med platåtestarna visade ovanliga patienter att HVR bör inaktiveras, och Matsuzawa et al studerade hypoxi och hyperkapnia ventilationsreaktioner hos 10 patienter med mottaglighet för lungödem med hög höjd. Som ett resultat bör patientgruppens HVR lutas (△ VE / △ SaO2) var signifikant lägre än kontrollgruppen (P <0,01), men det fanns ingen signifikant skillnad i högkarbonatventilation mellan de två grupperna. Selland undersökte 8 patienter med mottaglighet för lungödem med hög höjd, och 5 av dem hade en minskning av HVR. Efter att ha trätt in på platån, på grund av den hypoxiska stimuleringen av de omgivande kemoreceptorerna, ökade lungventilationen och det partiella trycket i alveolärt syre ökade. När ventilationsreaktionen inaktiverades minskade emellertid det partiella trycket i alveolärt syre på grund av ökningen av ventilationen när den hypoxiska miljön utsattes, vilket resulterade i Allvarlig hypoxi, särskilt på natten, svårare hypoxemi; detta är förenligt med lungödem på hög höjd på natten, men vissa HVR-negativa personer utvecklar inte lungödem efter att ha nått platån, därför HVR för lungödem med hög höjd Förekomsten kan spela en sekundär roll.
4. Genetiska faktorer
Nyligen konstaterade den japanska forskaren Hanaoka (1998) att förekomsten av humant leukocytantigen (HLA) är signifikant högre hos patienter med mottaglighet för lungödem med hög höjd jämfört med normala människor. HLA är ett polymorf membranproteas på cellytan som styr cellyteantigener. Producerat, är ett mycket komplext gensystem, det har många subtyper inklusive A, B, C, D, D subtyper inklusive DR, DQ och DP 3-ställen, medan det genetiska lokuset som kontrollerar humant immunrespons är i D-position Pekar på, de två subtyperna av HLA-DR6 och / eller HLA-DQ4 hos patienter med lungödem med hög höjd var signifikant högre än de i kontrollgruppen (P <0,01), och de tidigare i DR6- och / eller DQ4-positiva patienter var högre än de negativa. Hypoxisk pulmonell vasokonstriktion (pulmonell hypertension) och lägre HVR antyder att det kan finnas någon intrinsisk koppling mellan HLA och pulmonal hypertoni. Tidigare har pulmonala artärer orsakade av primär pulmonell hypertoni, kollagensjukdom och AIDS hittats. Högt blodtryck är relaterat till HLA, speciellt DR6, som kan vara relaterat till immunsärv. Huruvida ökningen av HLA hos patienter med lungödem med hög höjd kan också återspegla det faktum att denna sjukdom är relaterad till immunsarv och måste studeras.
De huvudsakliga patologiska förändringarna av akut lunghöjd i hög höjd är lungödem, lungemboli och lunginfarkt. Lungvävnaden är starkt överbelastad och ödem. Lungans vikt är 2 till 4 gånger större än för vanliga människor. Luftröret och bronkierna är fyllda med rosa skumvätska, och alveolära hålrummet är fyllt med ödesvätska. , alveolär väggförtjockning, pulmonal arterioles och telangiectasia, trängsel och bristning, omfattande mikrotrombusbildning i lumen, alveolär fibrinutstrålning och transparent membranbildning, liknande neonatal transparent membran, vänster hjärta är normalt; höger Förmaket, höger ventrikel och den huvudsakliga lungartären dilaterar.
Förebyggande
Förhindrande av lungödem på platån
Även om en hel del undersökningar har gjorts för att förutsäga mottaglighet, men den perfekta metoden inte har hittats. Författaren anser att hypoxisk ventilation, pulmonell impedansdifferensvågor, lungdiffusionsförmåga, förändringar i syremättnad efter maximal träning etc. Sjukdomen har ett visst värde. Innan man går in i berget, bör den anpassa sig till psykologin och fysisk kondition. Om det finns förhållanden är det bäst att utföra intermittent hypoxi-stimulering och träning i lågtryckskammaren, så att kroppen kan byta till platåhypoxi från slätten. Miljön har en viss grad av fysiologisk anpassning. Det anses för närvarande att utöver att vara särskilt mottagliga för hypoxi är steg uppåt den säkraste och säkraste metoden för att förhindra akut höjdsjuka. Experter föreslår att om du kommer in i berget, måste du gå in mer än 4000 meter. När platån används bör den hålla sig vid 2500 ~ 3000 m i 2 ~ 3 dagar, och då bör den dagliga stigningshastigheten inte överstiga 600 ~ 900 m. Efter att ha nått platån ska du undvika att dricka och ta lugnande hypnotika under de första två dagarna. Gör inte tung fysisk aktivitet, utan lätt. Examensaktiviteter kan främja vanor, undvika kyla, uppmärksamma värmeskydd, förespråka flerbruk med högkolhydratdiet, använd acetazolamid, dexametason, akantopanax innan du går upp på berget Förening Codonopsis, sulpirid och andra droger kan vara effektivt för att förebygga och mildra symtom på akut höjdsjuka.
Komplikation
Lungödemkomplikationer med hög höjd Komplikationer hjärtsvikt
Samtidig hjärtsvikt.
Symptom
Symtom på lungödem med hög höjd Vanliga symtom: blek och trött, låg feber, torr hosta, sittande, andning, rosa, skum, chock, lungsjukdom, långvarig lungsjukdom, våt, förkylning, snarkning, koma
1. Symptom
Sjukdomen förekommer vanligtvis inom 24 till 72 timmar efter att den nått platån. Den är ofta extremt trött baserad på symtomen på akut bergsjukdom, svår huvudvärk, bröstetthet, hjärtklappning, illamående och kräkningar, andningssvårigheter och torr torr hosta. Det är svårt att somna på natten, läppar och naglar. Sängbulle, hjärtfrekvensen är snabbare, andningen är snabb och grunt, andningsfrekvensen kan nå 40 gånger / min, vissa patienter med kyla och låg värme, blek, kall hud, med utvecklingen av sjukdomen, andningssvårigheter, ett litet antal patienter kan inte sitta platt Andas, hosta ut från skummet, ursprungligen vitt eller ljusgult, blir det sedan rosa, mängden kan vara från mun och näsborrar, symtom på nervsystemet är suddiga, hallucinationer, känsla långsam, svår koma.
2. Tecken
Det viktigaste tecknet är att lungorna hör snarkning och våta röster. I svåra fall kan ljudet bara höras av att örat klistrar fast vid bröstväggen. Rösten är vanligast på lungans botten, men det kan bara visas på ena sidan. I lungventilområdet är den andra tonen hyperthyreoidism. Hos vissa patienter kan det främre ventrikulära systoliska knurret höras. Vid höger hjärtsvikt är halsvenen uppslukad, ödem, levern är stor och öm, och Hultgren räknar 150 patienter. Hjärtfrekvens> 120 slag / min var 26,7%, andning> 24 slag / min 26%, blodtryck> 150/90 mmHg 11%, kroppstemperatur 38 ° C var 20%, fundusundersökning näthinnevarier, arteriell spasm, optisk skivstopp, Spridda fläckiga eller flammande blödande fläckar.
Undersöka
Undersökning av lungödem med hög höjd
1. Analys av akut höjdsjuka och normal blodgas i en höjd av 4558m:
2. Röntgenfynd i lungorna förefaller tidigare än kliniska tecken och har ett större diagnostiskt värde. Lungefältöverföringen försvagas och det finns spridda flagniga eller flockiga suddiga skuggor. Den nära lungdörren är mer benägna att bilda en fjärilsvingform; lesionen kan vara lokal eller bilateral lungfältasymmetri; Brett sortiment, blandat i bomullsbollar.
3, laboratorietester kan baseras på tillståndet i blod, urinrutin, blodelektrolyter och blodgasanalys, lever- och njurfunktion, elektrokardiogram och andra undersökningar.
Diagnos
Diagnos och differentiering av lungödem i hög höjd
diagnos
Diagnos av personer som snabbt kommer in på platån över 3000 meter över havet, svår huvudvärk, extrem trötthet, svår cyanos, andningssvårigheter (tyst), hosta, hosta vitt eller rosa skum, höra våt röst i båda lungorna, röntgen i bröstet Smet eller molnet infiltrerar skuggan och diagnosen fastställs. Uppmärksamhet bör ägnas åt tidig diagnos. På grund av akut sjukdom i hög höjd kan det finnas incitament som känsla, och ett av följande tillstånd bör överväga risken för sjukdomen: 1 andningssvårigheter, cyanos, hosta, slem eller seröst skum. 2 Nattuppväckning på grund av paroxysmal dyspné, irritabilitet, hosta och kramper. 3 hjärtfrekvensen ökade signifikant, hjärtat låter starkt, P2-hypertyreoidism eller uppdelning, det pre-hjärtade området har ett systoliskt knurr av nivå II eller högre, och ibland galopperar. Pulmonal auskultation har spridda röster eller snarkning.
Differensdiagnos
Differentiell diagnos av denna sjukdom kan lätt förväxlas med lunginflammation eller lunginfektion. I allmänhet har lunginflammation ofta hög feber, uppenbara symtom på förgiftning, ökat antal vita blodkroppar, sputum av gul eller rostfärg, och lungödem med hög höjd, cyanos, låg kroppstemperatur eller låg feber, ökning av vita blodkroppar är inte betydande, det finns ett typiskt vitt eller rosa skum 痰, Typiska lungskuggor på röntgen kan identifieras. Det bör skilja sig från ödem orsakat av bronkialastma och andra orsaker. Såsom en mängd organisk hjärtsjukdom orsakad av kardiogen lungödem, lungödem orsakat av lunginfektioner och andra fysiska och kemiska faktorer orsakade av osmotiskt lungödem.
