kronisk lymfocytisk tyreoidit
Introduktion
Introduktion till kronisk lymfocytisk tyroidit Kronisk lymfocytisk tyroidit (CLT), även känd som autoimmun sköldkörtel, är en kronisk inflammatorisk autoimmun sjukdom med sin egen sköldkörtelvävnad som antigen. Japans Kyushu University Hashimoto först (1912) rapporterade fyra fall i den tyska medicinska tidskriften och hette Hashimoto (Hashimotosthyroiditis, HT), den vanligaste sköldkörtelinflammationen i kliniken. Under de senaste åren har incidensen ökat snabbt. Det har rapporterats att det har liknande sjuklighet till hypertyreos. Denna sjukdom är den vanligaste orsaken till struma och förvärvad hypotyreos hos barn och ungdomar. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Sjogrens syndrom Reumatoid artrit Anemi Systemisk lupus erythematosus Hepatit Ödem
patogen
Orsaker till kronisk lymfocytisk tyroiditis
Genetiska faktorer (45%):
Det har blivit en enighet om att CLT produceras genom interaktion mellan genetiska faktorer och icke-genetiska faktorer. Produktionen av autoantikroppar i sköldkörteln är relaterade till autosomalt dominerande arv. I Europa och Nordamerika är HLA-B8 och DR3, DR5 vanligare hos CLT-patienter. Japanarna var vanligare med HLA-B35. Xu Chun et al. Använde PCR-SSCP för att upptäcka allelpolymorfismer i HLA-DQA1 och DQB1-loci hos 30 kinesiska CLT-patienter och fann att frekvensen av DQA1-0301 var signifikant högre än för normala kontroller. Det spekuleras i att det kan vara en känslighetsgen vid kinesisk sjukdom.En amerikansk forskningsinstitut analyserade generna från 56 kaukasiska familjer med autoimmun sköldkörtelsjukdom och identifierade sex gener associerade med autoimmun sköldkörtelsjukdom. AITD-1-genen lokaliserad på kromosom 6 är associerad med Graves sjukdom och CLT; CLT-1 på kromosom 13 och CLT-2 på kromosom 12 är associerade med patogenesen av CLT, varefter de använde Genomisk screeningsmetod studerade en kinesamerikansk familj med 27 familjemedlemmar och fann att D1IS4191 och D9S175 är relaterade till CLT, så det antas att det finns olika genetiska känsligheter för CLT bland olika raser, Tomer et al. Studier har visat att ett viktigt beslut sköldkörtelautoantikroppar gen belägen på kromosom 2q33, är mycket sannolikt aktiveringsvägen nödvändig samstimulerande faktor CTLA-4-genen att gener på kromosom sköldkörtel antikroppar 2q33.
Immunologiska faktorer (30%):
Mekanismen genom vilken immunologiska faktorer orsakar skador på sköldkörteln är inte helt förstås. För närvarande föredras följande mekanismer:
(1) Defekter vid medfödd immunövervakning: Antalet och kvaliteten på organspecifika hämmande T-lymfocyter är onormala och T-lymfocyter kan direkt attackera sköldkörtelens follikulära celler.
(2) Humoral immunmedierad autoimmun mekanism: HK-celler kan attackera sköldkörtel follikulära celler i synergi med anti-sköldkörtel-antikroppar. När antigen-antikropp binder, finns dess komplex i målcellsmål, aktiverade HK-celler och antikroppar. Fc-fragmentet reagerar för att döda målceller. Denna antikroppsberoende cytotoxicitet hos HK-celler aktiveras av tyroglobulin-tyroglobulin-antikroppskomplex i CLT och dödar med specifik cytotoxicitet. Sköldkörtel follikulära celler, dessutom spelar TPOAb själv en cytotoxisk roll i sköldkörtelvävnad.
(3) Den lytiska effekten av anti-sköldkörtel-antikroppar kommer att komplettera på follikulära celler.
(4) Lymfocytmedierad toxicitet, anti-sköldkörtel-antikropp utlöser och aktiverar den.
(5) CLT-patienter åtföljs ofta av andra autoimmuna sjukdomar såsom pernicious anemi, systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, typ I-diabetes, kronisk aktiv hepatit etc., vilket också bevisar förekomsten av autoimmuna faktorer.
Miljöfaktorer (15%):
Infektion och dietjodid är de två huvudsakliga miljöfaktorerna vid utvecklingen av CLT. Wenzel et al. Använde western blotting för att studera anti-Yersinia-bakterieantikroppar i serum hos CLT-patienter. Frekvensen för denna antikropp var signifikant högre än hos patienter med icke-autoimmun sköldkörtelsjukdom. Till skillnad från den normala kontrollgruppen, var Yerinia-bakterier i tunntarmen och kolon associerade med utvecklingen av CLT.
I områden med jodbrist eller jodrika områden ökar förekomsten av CLT, vilket indikerar att jod spelar en viktig roll i patogenesen för CLT. I överskott kan genetiskt mottagliga djur utveckla sköldkörtel, men om jod inte tappas i sköldkörteln, Kan förhindra utveckling av svår tyroiditis, mekanismen har ännu inte klargjorts, Rose et al fann att tillsats av jod i kosten, CLT sköldkörtelskador ökade avsevärt, förekomsten av CLT ökade, tyroglobulinjodisering, T-cellproliferation i CLT, den viktigaste Ökad styrka av det patogena antigen-Tg autoantigenet och ökat systemiskt immunsvar kan leda till CLT.
patogenes
Patologiska förändringar
(1) Makroskopisk vy: I typiska fall är den bilaterala sköldkörteln diffus utvidgning, i vissa fall är utvidgningen av en bladkirtel uppenbar, körtelutvidgningen är ungefär 2 till 5 gånger normal, ytan är slät eller fin nodulär och kapseln Komplett, förtjockad, med liten vidhäftning till den omgivande vävnaden, den skurna ytan är något upphöjd, strukturen är tuff som gummi, uppvisar uppenbara eller obekräftade lobulerade, grå eller gråaktig gul, brist på glans på grund av mindre gelatininnehåll, liknande hyperplastiska lymfkörtlar Det finns ingen blödning, förkalkning eller nekros. I mellersta och sena stadier kan det vara knutande på grund av omfattande fibros, och strukturen är hård. Vissa fall fäster sig vid de omgivande vävnaderna.
(2) Mikroskopisk undersökning: De huvudsakliga histologiska kännetecknen är skador i sköldkörtelns folliklar, atrofi, minskat glialinnehåll i lumen, follikulär epitelialosinofili och interstitiella lymfocyter, plasmacellinfiltrering och framträdande germinal centrumlymf Follikulär bildning och varierande grad av fibros.
Infiltrationen av lymfocyter fördelas i lobulerna, och det finns fler mellan folliklarna och lobarna, och det är färre mellan loborna. Lymfocyterna mellan folliklarna bildar ofta lymfoida folliklar eller diffus fördelning med kärncentrum. Lymfofolliklarna består huvudsakligen av små lymfocyter. Den består av lymfocyter transformerade på olika nivåer i kärncentret, medan de diffus distribuerade lymfocyterna huvudsakligen omger det degenererade epitelet, ibland en liten mängd lymfocyter invaderar i folliklarna, mellan epitelcellerna och källarmembranet, och till och med invaderar I follikulär hålighet finns det, förutom små lymfocyter, också många olika plasmaceller, vävnadsceller, immunoblaster och multinucleated jätteceller, och förhållandet mellan lymfoidvävnad och sköldkörtelvävnad varierar, vanligtvis omkring 1/3.
Förebyggande
Kronisk förebyggande av lymfocytisk tyroiditis
Det är en autoimmun sjukdom utan särskilda försiktighetsåtgärder. Långvarig användning av tyroxin efter operationen kan minska förekomsten av hypotyreoidism och samtidigt fortsätta att behandla Hashimotos sjukdom, särskilt hos patienter som har tagit bort mer sköldkörtelvävnad under operationen. Denna grupp patienter ges oral ersättningsterapi med levotyroxintabletter efter operationen. 50 mg / d som startdos, enligt granskningen av FT3, FT4, TSH-resultat justeras gradvis mängden tyroxintabletter tills underhållsmängden, och så länge som möjligt att ta medicineringstiden eller livslångt läkemedel har gruppen fullständiga uppföljningsdata, uppföljning i mer än 3 år av sköldkörtelhormon Den genomsnittliga nivån för vattenkontroll låg inom normalområdet och ingen hypotyreos inträffade.
Komplikation
Kroniska lymfocytiska tyroiditkomplikationer Komplikationer Sjogrens syndrom reumatoid artrit anemi systemisk lupus erythematosus hepatit ödem
Patienter med kronisk inflammation har ofta andra autoimmuna sjukdomar som Sjogren's syndrom, reumatoid artrit, diabetes, diabetes, systemisk lupus erythematosus, binjurinsufficiens, idiopatisk ovariesvikt och kronisk aktiv hepatit. Osv. Om sjukdomen fortskrider kan hypotyreos uppstå efter några år, manifesteras som sköldkörtel atrofi, slemhinnødem, långsam hjärtfrekvens, värk i kroppen, trötthet, brist på aktivitet, tjock hud och så vidare.
Symptom
Kroniska lymfocytiska sköldkörtelsymptom vanliga symptom sköldkörtelutvidgning, trötthet, nacklymfadenopati, dysfagi, oförmåga att struma
Historia och symtom:
Mer vanligt hos kvinnor i åldrarna 30 till 50 år, början av lumsk, långsam utveckling av sjukdomen, de viktigaste manifestationerna av sköldkörtelutvidgning, oftast diffus, några kan begränsas, en del av ansiktet, svullnad i lemmarna börjar.
Kliniska manifestationer av typiska fall:
1. Långsam utveckling, lång sjukdomsförlopp, tidigt asymptomatisk, när strumpan inträffar, har sjukdomsförloppet nått i genomsnitt 2 till 4 år.
2. Vanliga symtom är allmän sjukdom, många patienter har inte halsbesvär, 10% till 20% av patienterna har lokala smärta eller sköldkörtelsmärta och ibland ömhet.
3. Sköldkörteln är mestadels bilateral symmetri, diffus utvidgning, isthmus och koniska blad ökar ofta samtidigt, men också ensidig utvidgning, sköldkörteln ökar ofta när sjukdomen utvecklas, men pressar sällan nacken Andning och svårigheter att svälja, när palpationen är sköldkörtelstrukturen är tuff, ytan kan vara slät eller fin sandliknande, och kan också vara knutformig, i allmänhet ingen vidhäftning till den omgivande vävnaden, kan röra sig upp och ner under svällande rörelse.
4. Cervikala lymfkörtlar är i allmänhet inte svullna, och några få fall kan också vara förknippade med livmoderhalscancer lymfadenopati, men kvaliteten är mjuk.
Undersöka
Undersökning av kronisk lymfocytisk tyroidit
Laboratorieinspektion:
Sköldkörtelfunktionstest
Serum T3, T4, FT3 och FT4 är i allmänhet normalt eller lågt, även hos patienter med hypertyreos är T3- och T4-nivåerna ofta normala.
2. Bestämning av serum TSH-koncentration
TSH-nivå i serum kan återspegla patientens metaboliska tillstånd. Generellt sett är TSH normalt i normal sköldkörtelfunktion, men den är förhöjd i hypotyreoidism. Men vissa patienter med normal T3 och T4 kan ha förhöjd TSH, vilket kan bero på sköldkörtel dysfunktion. Sexuell TSH är förhöjd för att upprätthålla normal sköldkörtelfunktion. CLT bör vara mycket misstänkt när TSH är mer än två gånger normalt. Under de senaste åren har det gjorts fler och fler rapporter om subklinisk hypotyreos. Indikatorn för subklinisk hypotyreos är TSH. Gao, det har rapporterats att efter 20 år av uppföljningsobservationen kan 55% av subklinisk hypotyreos CLT-kvinnor utveckla klinisk hypotyreos, den initiala sköldkörtelantikroppen är positiv, graden av progression till hypotyreos är 2,6% (33%) per år. Den initiala frekvensen av hypotyreoidism hos patienter med förhöjd TSH var 2,1% (27%) per år. Det rapporterades också att om CLT var associerat med subklinisk hypotyreos, och TSH var> 20 nU / ml, kunde 25% utvecklas årligen. Till den kliniska typen av hypotyreos, och de med en liten ökning av TSH kan återgå till det normala.
3.131I absorptionshastighetskontroll
Kan vara lägre än normalt, men också högre än normalt, de flesta patienter är på normala nivåer.
4. Anti-sköldkörtel-antikroppsanalys
Analyser av anti-tyroglobulinantikropp (TGAb) och mikrosomal antikroppar mot sköldkörteln (TMAb) är användbara vid diagnosen CLT. Under senare år har TPO (peroxidas) visat sig vara antigenet från TMAb, som kan fixa komplement och har "cytotoxicitet". "Rollen och bekräftade att TPOAb orsakar sköldkörtelns follikulära cellskador genom aktivering av komplement, antikroppsberoende cellmedierad cytotoxicitet och sensibiliserad T-celldödning. TPO-Ab kan direkt binda till TPO och hämma TPO-aktivitet. TPO är ett viktigt enzym i syntesen av tyroxin. TPOAb har ersatt TMAb för diagnos av CLT. Den positiva graden av TGAb och TPOAb kombinerad detektion är över 90%. För enstaka upptäckt är TPOAb-bestämning överlägsen TGAb vid diagnosen CLT. Enligt rapporter i litteraturen testade 80% av CLT-patienter positivt för TGAb, medan 97% av patienterna testade positivt för TPOAb, men det rapporterades också att den positiva graden av TGAb och TPOAb i CLT-patienter var mindre än 50%, det första anslutna sjukhuset vid Zhongshan University of Guangzhou Av de 335 fallen av CLT bekräftade genom postoperativ patologi var endast cirka hälften av fallen positiva för TGAb och TPOAb.
5. Kaliumperkloratutskillningstestet är positivt och jodfrisättningshastigheten är> 10%.
6. Cytologisk undersökning
Fin nål-aspirationcytologi (FNAC) och histologisk undersökning av vävskryosektion i vävnad har en avgörande roll för diagnosen CLT. CLT kan vara diffus parenkymatrofi, lymfocytisk infiltration och fibros och sköldkörtelceller något förstorade. Eosinofil färgning, det vill säga Hurthle-celler.
7. Övriga inspektioner
ESR ökade, flockningstestet var positivt, gammaglobulin IgG ökade, blodbetapipoprotein ökade och lymfocytantalet ökade.
Bildundersökning:
1.B ultrakontrollera ljudbilden som:
(1) Den diffusa utvidgningen av de två sköldkörteln är vanligtvis symmetrisk och kan också huvudsakligen svullna på ena sidan och förtjockas i isthmus.
(2) Ytan är ojämn, bildar en nodulär yta, formen är styv, kanten blir tråkig och sonden pressas med ett hårt föremål.
(3) Körteln är ojämn och låg eko, se misstänksam nodulliknande eko, men gränsen är oklar, kan inte upprepas på flera skurna ytor, ibland visar endast delvis eko reduktion, och en del synlig fin linje-liknande stark ekobildning oregelbundenhet Nätverket ser ut som en förändring.
(4) Det kan vara små cystiska förändringar inuti.
2. Prestanda i Doppler-ljudbild: blodflödet i sköldkörteln är rikt, ibland nästan brandtecken, den övre sköldkörtelarteriens flödeshastighet är hög, den inre diametern är tjockare, men artärflödet och resistensindex är betydligt lägre än hypertyreoidism, och frekvensbandbredden, diastolisk Periodens amplitud ökar, och det finns inga symtom på hypertyreoidism, som kan identifieras.
3. Sköldkörtelnukliderna skannar: visar sköldkörtelutvidgning men minskat intag av jod, ojämn fördelning, om det finns en stor nodulär form kan vara kall nodulprestanda.
4. Positron emission tomography (PET): PET-undersökning med 18-fluoro-deoxyglukos (18F-FDG), icke-invasiv undersökning av vävnadsglukosmetabolism, kan användas för diagnos En mängd olika tumörer, diffus 18F-FDG-absorption vid sköldkörtelundersökning kan tyder på sköldkörteln, aktivering av lymfoidvävnaden i sköldkörteln kan vara orsaken till 18F-FDG-absorption, men bör skiljas från sköldkörtelcancer på grund av 18F-FDG / PET-identifiering Sköldkörtelmalignitet och CLT är fortfarande svåra och bör identifieras i kombination med andra kliniska test.
Diagnos
Diagnos och diagnos av kronisk lymfocytisk tyroiditis
diagnos
För närvarande har de diagnostiska kriterierna för CLT inte förenats. 1975 föreslog Fisher fem diagnostiska protokoll, nämligen 1 diffus sköldkörtelutvidgning, seghet, ojämn yta eller knölar, 2TGAb, TMAb-positiva; 3 förhöjd blod TSH, 4 sköldkörtel Skanning har oregelbunden koncentration eller gleshet, 5 perkloratutskillnadstest är positivt, 2 av 5 kan diagnostiseras som CLT, 4 kan diagnostiseras, vanligtvis i kliniska så länge som typiska CLT-kliniska manifestationer, serum TGAb TPOAb-positiva kan diagnostiseras kliniskt som CLT. För patienter med atypiska kliniska manifestationer krävs en antiterroppsantikroppsanalys med hög titer för att diagnostisera. För dessa patienter, om serum TGAb och TPOAb är positiva, bör nödvändig avbildning undersökas. Samdiagnos, och vid behov diagnostiserad tyroxindiagnostikbehandling, bör bekräftas genom FNAC eller histologisk undersökning av frusen sektion.
Atypisk prestanda:
Det är värt att notera att de kliniska manifestationerna av CLT ofta inte är typiska, eller i kombination med andra sköldkörtelsjukdomar eller autoimmuna sjukdomar, de viktigaste atypiska manifestationerna är:
(1) Hashimotos hypertyreoidism: Gravesjukdom och CLT kombineras och kan omvandlas till varandra. Patienter kan ha kliniska manifestationer av hypertyreos, höga titrar av TGAb och TPOAb och kan ha TSAb-positiva, 131I-absorptionshastighet för sköldkörtel är ökad och ingen Inhiberad av T4 har patologi både GD- och CLT-karakteristiska förändringar.
(2) exofthalmi typ: främst invasiv exoftalmos, kan vara förknippad med struma, normal sköldkörtelfunktion, TGAb, TPOAb-positiv, vissa patienter kan upptäcka TSAb (sköldkörtelstimulerande antikropp) och prookulärt immunglobulin.
(3) subakut sköldkörtel typ: kliniska manifestationer som liknar subakut sköldkörtel, akut debut, snabb sköldkörtelutvidgning och smärta, 131I absorptionshastighet är normal, T3, T4 normal, TGAb, TPOAb hög titer positiv.
(4) Ungdomstyp: CLT står för ungefär 40% av ungdomskvällen. Ungdomsklass CLT har normal sköldkörtelfunktion, TGAb, TPOAb-titer är låg, klinisk diagnos är svår, och vissa patienter har långsammare strumpor, kallad ungdomshyperplasi. Typ, sköldkörtelvävnad saknar eosinofiler, ofta utan systemiska och andra lokala symtom, patienter med hypotyreos kan påverka tillväxt och utveckling.
(5) förknippad med sköldkörteltumörtyp: ofta manifesteras som ensamma knölar, hårt, TGAb, TPOAb-titer är högre, nodulerna kan vara en del av sköldkörteltumör eller sköldkörtelcancer, den omgivande delen är CLT, CLT i kombination med sköldkörtelcancer Satsen var 0,5% till 26,0%. Det första anslutna sjukhuset i Sun Yat-sen University of Guangzhou (1998) rapporterade att 13% (9/69) av en grupp CLT: er hade sköldkörtelcancer, och Gyory (1999) rapporterade att CLT-kombinerade tumörer stod för 11,8% (14/118). Därför, när följande tillstånd inträffar i kliniken, bör möjligheten att kombinera tumörer övervägas, FNAC eller excisionsbiopsi bör utföras: 1 sköldkörtelsmärta är uppenbar, behandling med tyroxin är ineffektiv, 2 körtlar av sköldkörtelhormon krymper inte utan ökar, 3 goiter utvidgning Lymfkörtlarna i halsen är svullna och har kompressionssymtom. Det finns en enda kall knöl i körtlarna, som är asymmetrisk och hård.
(6) fibrotisk typ (atrofisk typ): patienter med en längre sjukdomsförlopp kan ha omfattande eller partiell fibros i sköldkörteln, manifesterad som sköldkörtelatrofi, hård struktur, TGAb och TPOAb kan förstöras av sköldkörteln, fibros är inte hög, sköldkörtelfunktion Även minskade vävnadssektioner visade samma som CLT, ofta feldiagnostiserad som primär hypotyreos eller sköldkörtelcancer, vilket är en av de främsta orsakerna till slemödem hos vuxna.
(7) Komplicerat med andra autoimmuna sjukdomar: manifesteras som multipla autoimmuna sjukdomar, såsom CLT med Addisons sjukdom, diabetes, pernicious anemi, idiopatisk hypoparathyreoidism, myasthenia gravis, systemisk lupus erythematosus och andra sjukdomar Vissa människor kallar också "autoimmunt polyglandulärt misslyckssyndrom" eller "polygranulomatöst svarsyndrom", såsom multipel endokrin neoplasiasyndrom typ II (Addisonsjukdom, AITD, typ I-diabetes, hypogonadism) En av föreställningarna.
(8) Hashimoto encefalopati: svår och sällsynt. Sedan det första fallet rapporterades 1966 har endast cirka 50 fall rapporterats i världen. Etiologin och patogenesen är oklar. De kliniska manifestationerna kan vara:
1 vaskulityp: kännetecknas av upprepade avsnitt av strokeliknande avsnitt.
2 diffus progression: det kan vara störande medvetande, förvirring, slöhet eller koma, onormal undersökning av cerebrospinalvätska, ökat proteininnehåll, ökade monocyter, positiva sköldkörtelantikroppar, särskilt TPOAb-titrar, sköldkörtelhormonnivåer är i allmänhet normala Eller låg, EEG kan vara onormal, behandlingen av denna sjukdom med kortikosteroider, tyroxin har också en god effekt, kronisk lymfocytisk tyroidit (CLT), även känd som autoimmun sköldkörtel, är En kronisk inflammatorisk autoimmun sjukdom med egen sköldkörtelvävnad som antigen Hashimoto från Kyushu University, Japan (1912) rapporterade först fyra fall i den tyska medicinska tidskriften och hette Hashimoto thyroiditis (HT). Det är den vanligaste sköldkörtelinflammationen i kliniken. På senare år har incidensen ökat snabbt. Det har rapporterats att det har liknande sjuklighet till hypertyreos. Denna sjukdom är den vanligaste orsaken till struma och förvärvad hypotyreos hos barn och ungdomar.
Fysisk undersökning hittades:
Sköldkörteln är diffus eller lokaliserad, med en hård struktur och en känsla av elasticitet. Gränsen är klar, ingen ömhet och ytan är slät. En del av sköldkörteln kan vara knutig, de livmoderhalscancer är svullna och vissa kan ha slem i extremiteterna. ödem.
Hjälpkontroll:
(1) Tidig sköldkörtelfunktion kan vara normal och sköldkörtelfunktionen för Hashimotos hypertyreoidism är något förhöjd. När sjukdomen fortskrider kan T3 och T4 minska, TSH ökar, TMAb och TGAb är positiva och (2) avbildning av sköldkörtelns radionuklid har Oregelbunden koncentration eller sparsamt område, ett fåtal visade "kalla knölar", (3) positivt kaliumperkloratfrisättningstest, (4) serum gamma globulin ökade, albumin minskade, (5) sköldkörteln punktering visade ett stort antal lymfocytisk infiltration .
Differensdiagnos
Nodular goiter
Ett litet antal CLT-patienter kan ha förändringar i sköldkörtelnodul, och till och med flera noduler, men sköldkörtelens autoantikroppstitrar hos patienter med nodulär strumpor är nedsatt eller normal, sköldkörtelfunktionen är vanligtvis normal och klinisk hypotyreos är sällsynt.
2. Ungdomströja
Under puberteten är ihållande sköldkörtelutvidgning en kompensationshyperplasi där sköldkörtelhormonet tillfälligt ökar i behovet av sköldkörtelhormon. Sköldkörtelfunktionen är i allmänhet normal och sköldkörtelens autoantikroppstiter är mestadels normal.
3.Gravesjukdom
Den förstorade sköldkörtelstrukturen är vanligtvis mjuk, och antikropps-antikroppstitern är låg, men det finns också höga titrar. Det är svårt att skilja mellan de två, särskilt när CLT kombineras med hypertyreoidism, kan sköldkörtelfunktionen också ökas. Vid behov kan fin nålsträngning utföras. Cytologisk undersökning.
4. Malignitet i sköldkörteln
CLT kan kombineras med ondartade tumörer i sköldkörteln, såsom papillär sköldkörtelcancer och lymfom. När CLT har nodulära förändringar, såsom nodulisolering, när strukturen är hård, är det svårt att skilja det från sköldkörtelcancer. Vissa fall av bilobal sköldkörtelcancer kan förekomma. Bilateral utvidgning av sköldkörteln, hård eller kombinerad med bilateral nacklymfadenopati, är också svår att identifiera med CLT, antikroppar mot sköldkörteln bör testas, antikroppstitrar i fall av sköldkörtelcancer är i allmänhet normal, sköldkörtelfunktionen är också normal, såsom kliniskt svårt att diagnostisera Sköldkörtelhormonet kan ges experimentell behandling. Om körtlarna uppenbarligen reduceras eller mjukas upp efter att läkemedlet tagits, kan CLT övervägas; om det fortfarande inte finns någon uppenbar förändring, bör FNAC eller kirurgisk biopsi utföras för att bekräfta diagnosen.
5. Kronisk invasiv fibros tyroidoidit
År 1896 rapporterade Riedel först två fall, så det kallades Riedel sköldkörtel. Eftersom skada på sköldkörteln är hård som trä, kallas det också woody thyroiditis. Lesionen överstiger ofta sköldkörteln och invaderar omgivande vävnader såsom muskler, blodkärl, nerver och till och med luftstrupen. Symtomen på komprimering av angränsande organ, såsom svårigheter att svälja, andningssvårigheter, heshet, etc., kan sköldkörtelens kontur vara normal, kvaliteten är så hård som sten, ingen smärta, vidhäftning till huden, ingen svällande aktivitet, inga omgivande lymfkörtlar, normal sköldkörtelfunktion, Hypotyreos kan inträffa efter att sköldkörtelvävnad har ersatts fullständigt av fibrös vävnad, åtföljd av fibros i andra delar, såsom mediastinum, retroperitoneum, lacrimal körtel, gallblåsan, etc., antikroppsskydd antikroppstiter reduceras eller normal, genomförbar fin nålbiopsi, såsom testresultat Otillfredsställande, genomförbar biopsi i sköldkörtelvävnad.
