förvärvat immunbristsyndrom
Introduktion
Introduktion till förvärvat immunbrist-syndrom Förvärvat immunbrist-syndrom (AIDS), eller AIDS, är en allvarlig infektionssjukdom orsakad av humant immunbristvirus (HIV). Viruset invaderar specifikt och förstör CD4 T-lymfocyter (hjälpar-T-celler) vilket orsakar nedsatt cellulär immunfunktion. I det tidiga infektionsstadiet kan det finnas symtom som influensaliknande eller serumliknande symtom, och sedan in i en lång period av asymptomatisk infektion, följt av utvecklingen av ett förvärvt immunbrist-syndrom och slutligen förvärvas alla typer av allvarliga opportunistiska infektioner och maligna tumörer. Immunbrist-syndrom. Hittills finns det ingen effektiv förebyggande och behandlingsmetod, och det finns få fall av framgångsrik behandling, så det kallas supercancer. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: denna sjukdom är sällsynt, förekomsten är cirka 0,0001% - 0,0002% Känsliga människor: inga speciella människor Överföringssätt: överföring från mor till barn, sexuell överföring, blodöverföring Komplikationer: sepsis
patogen
Förvärvat immunbrist-syndrom
(1) Orsaker till sjukdomen
Sedan USA rapporterade 1981 att ett retrovirus som kan förstöra det mänskliga immunsystemet, 1983, isolerade Franska Pasteur Institute Montagnier et al först ett virus, som kallades lymfkörtel-sjukdomsassocierat virus (lymfadenopati associerat). Virus, LAV), isolerade Gallo et al 1984 ett virus från en levande vävnad hos en patient med förvärvat immunbrist-syndrom, benämnt humant T-lymfocytvirus typ III (HTLV-III). Samma år isolerades Levy och erhölls. Det immundeficienssyndromassocierade viruset (ARV), som identifierades som samma virus, klassificerades i den retrovirala familjen och benämndes därefter av International Classification of Viruses som humant immunbristvirus (HIV) i juli 1986. ), även känt som HIV, är humant immunbristvirus ett RNA-virus som kan odlas i en in vitro-lymfocytstamning. Det tillhör retroviridae Lentivirus. Hittills har humant immunbristvirus visat sig ha två typer. : Humant immunbristvirus typ 1 (HIV-1) och humant immunbristvirus typ 2 (HIV-2).
1.HIV-1 har sitt ursprung i Centralafrika och sprider sig till Haiti, Europa, Nordamerika och världen.Det invaderar selektivt CD4 T-lymfocyter och mononukleära makrofag-subpopulationer och infekterar också B-celler, mikroglia. Och benmärgsstamceller, som är de viktigaste stammarna som orsakar förvärvat immunbrist-syndrom.
(1) Morfologi och struktur av HIV-1: Under elektronmikroskopet är HIV-1 en rund partikel med en diameter av cirka 110 nm. Det yttre membranet av viruset består av två lager av lipider. Det är ett nybildat virus som groddar från mänskliga celler till extracellulärt. När de bildas består både virala proteinkomponenter och proteiner i värdcellmembranet, det yttre membranglykoproteinet (Env) förankrat på det yttre membranet av tre molekyler av kula gp120 och tre molekyler av ryggrad gp41 och gp120 är sfäriskt framträdande i viruset. Förutom kuvertet är gp41 länkat till gp120, och den andra änden rinner genom det virala höljet. Kuvertet är en trubbig konisk kärna, belägen i mitten, nukleocapsidproteinet är p24, och kärnan innehåller två identiska enkelsträngade virala RNA. Kedjan, Mg2-beroende omvänt transkriptas, integras och proteas, och ett matrisprotein P18 mellan det yttre membranet och virusets nukleokapsid, se figur 1.
(2) HIV-1-genomet och dess funktion: HIV-1-virusgenomet är cirka 10 kb i längd, och varje ände har en RNA-sekvens som kallas 1ong terminal repetition (LTR), som är cirka 634 bp lång. LTR innehåller HIV. Den genuttryckta DNA-sekvensen styr produktionen av nya virus och kan triggas av värdceller eller HIV-proteiner. Virusgenet HIV-1 innehåller också tre gener, inklusive tre strukturella gener och sex reglerande gener (Fig. 2).
De tre strukturella generna är gag, pol och env, och gag-genen (310-1869 bp) kodar ett strukturellt protein i den virala kärnan, vilket producerar ett prekursorprotein (p55) med en molekylvikt av 55 × 103, som klyvs i fyra mindre proteiner. Ingredienser: P18, P24, P9 och P7, som tillsammans utgör virusets kärnproteinstruktur, kodar polen (1629 ~ 4673bp) för en större förstadie-polypeptid, som innehåller tre proteinprodukter: proteas p13, omvänt transkriptas P66 / p51 och integras p31, env (5781-8369 bp) kodar en glykopeptidprekursor gpl60, som sedan klyvs i det yttre membranet glykoprotein gpl20 och det transmembrane glykoproteinet gp41.
De sex reglerande generna är tat, rev, nef, vif, vpr och vpu, som kodar för vissa proteiner, som styr virusets förmåga att infektera celler, viral replikation och sjukdom, såsom: tat (5358 ~ 5635bp) gen som kodar molekylvikt av 14 ett protein av × 103 (p14), som uppreglerar expressionen av HIV-1 vid de transkriptionella och post-transkriptionella nivåerna, och rev (4493 till 4542 bp) genen krävs för HIV-1-replikation, vilket främjar överföringen av oplicerad viral mRNA från kärnan till Cytoplasma, har en positiv reglerande effekt på strukturella proteiner, har en negativ reglerande effekt på regulatoriska proteiner, i frånvaro av gag och env-protein kan inte syntetiseras, kodar vif (4588 ~ 5196bp) ett protein med en molekylvikt av 23 × 103 (P23), med För att producera infektiösa virioner kodar vpr (5592 ~ 5828bp) ett protein med en molekylvikt av 15 × 103 (p15), vilket hjälper till att transportera pre-integrationskomplexet till kärnan med svag omvänd transkriptionell aktivering. Det främjar viral proteinproduktion. Vpu kodar ett protein med en molekylvikt av 16 × 103 (p13), vilket kan påverka sammansättningen och frisättningen av nya virala partiklar. Gen (4970 ～ 5043 bp) genen kodar ett protein med en molekylvikt av 27 × 103 (p27). ), kan sänka LTR Expression reducerar CD4-uttryck i HIV-1-infekterade celler och reglerar negativt HIV-replikation.
Enligt PCR-amplifiering och sekvensbestämning av virala gener har det fastställts att HIV-1 har 3 grupper om 13 subtyper, nämligen M-grupp A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K. Subtyp, O-subtyp av O-grupp och N-subtyp av N-grupp; HIV-2 har också 6 subtyper, nämligen A, B, C, D, E, F-subtyper, HIV-1 grupp M-virus Globalt är O-gruppvirus och HIV-2 mestadels begränsade till vissa lokala områden i Afrika.Den viktigaste epidemin i Kina är HIV-1 A, B, B 'subtyp, C, E typ 5 och vissa endemiska områden. Det finns också B / C-rekombinanta stammar.
(3) Hur HIV-1 infekterar celler och replikerar: När fri HIV-1 möter CD4-celler binder mer än ett HIV-1-hölje glykoprotein (gp120) tätt till CD4-molekyler på ytan av målceller, vilket resulterar i Den interna strukturen hos gp120 förändras så att gp120 binder till co-receptorn på ytan av målcellen. Receptorn är vidare indelad i CC-system, såsom CCR2, CCR5, etc. och CXC-system, såsom CXCR4. Vanligtvis binds gp120 till CCR5. Makrofager, som binder till CXCR4 och infekterar T-celler, följt av fusionen av det yttre membranet av HIV med membranet i målcellmembranet med deltagande av gp41, och därefter injiceras kärnan i viruset i cytoplasma, även om CD4 T-celler är HIV-infekterade De viktigaste målcellerna, men andra celler i immunsystemet med eller utan CD4-molekyler kan också smittas av HIV. Mononukleära makrofager kan dölja ett stort antal virus och bli ett lagringslager för HIV. Vissa CD4-T-celler är också en Ett viktigt HIV-förvar som har HIV i en stabil, inaktiv form som aktiverar dessa celler, vilket orsakar HIV-replikering och nya virioner.
Nyligen genomförda studier har funnit att HIV-1 infekterar CD4- och CCR5-makrofager utan hjälp av dendritiskt cellspecifikt HIV-1-bindande protein (DC-SIGN), vilket inte kan slutföras. DC-SIGN är en molekylvikt på 44. Ytproteinet från dendritiska celler (DC) på × 103, efter att HIV-1 invaderar människokroppen, infekterar först DC, vilket åstadkommes genom den specifika bindningen av gpl20 till DC-SIGN, och sedan sväljs viruset av DC. I cellen bearbetar DC det främmande virala antigenet och presenterar antigeninformationen till T-cellen för att stimulera det antivirala immunsvaret. Samtidigt, under antigenpresentationsprocessen, kontaktar DC direkt T-cellen och överför också viruset till viruset. T-celler, vilket orsakar infektion av T-celler.
I cytoplasman transkriberas HIV-RNA till ett enkelsträngat DNA under verkan av omvänt transkriptas, och enkelsträngat DNA används som en mall för att replikera den andra DNA-strängen under verkan av DNA-polymeras. Detta dubbelsträngade DNA kan användas. Den fria formen förblir i cytoplasma och transkriberas till HIV-RNA; den kan röra sig in i kärnan och kan också integreras i värdens genomiska DNA via HIV-integras för att bilda en "proviral" som kvarstår i kärnan under lång tid. Under vissa förhållanden genererar "förviruset" HIV-RNA och mRNA genom transkription och överförs till cytoplasman. HIV-mRNA översätts för att producera nytt HIV-omvänt transkriptas, genomiskt RNA, strukturprotein, reglerande protein, höljesocker. Proteiner, etc., och samlade i nya virioner, utbröt ut ur cellen på ett spirande sätt.
Provet HIV-1 som är kovalent integrerat i värdcellens kromosom har blivit en del av värdgenomet, som replikeras med värdcellens DNA och ärvs till dottercellerna, så det integrerade proviruset syntetiseras permanent i värdcellgenomet. Eller hemlig transkription, eller uttryck på hög nivå av generna, vilket resulterar i ett stort antal avkommande virus.
2. HIV-2 är ett annat retrovirus som orsakar förvärvat immunbrist-syndrom isolerat från västafrikanska patienter i mitten av 1980-talet, huvudsakligen begränsat till Västafrika, men nu i USA, Europa, Sydafrika, Indien. Det finns fall av HIV-2-infektion i andra länder och regioner. Det finns också några få fall i Kina. Nyligen har HIV-2 olika växtskillnader. Ultrastrukturen och cellulär tropism för HIV-2 liknar den för HIV-1. I motsats härtill är HIV-2 liknande simian immunbristvirus (Muum immunbristvirus) SIV och har en stor skillnad i strukturellt protein från HIV-1, särskilt det yttre membranproteinet, vars nukleotid- och aminosyrasekvenser är signifikant högre än för HIV-1. Olika, bara 40% till 50% liknar HIV-1, medan 75% liknar vissa SIV. HIV-2-genomet har också tre strukturella gener, gag, env och pol, och kan också ha tat, rev, nef, vif och vpr. Genen (fig. 2) skiljer sig åt att HIV-2 inte har en vpu-gen, men har en vpx-gen (viralt protein x) i dess centrala region, som inte finns i HIV-1. Dess funktion är fortfarande oklar, HIV- De antigena egenskaperna hos 2 skiljer sig från dem för HIV-1, och de strukturella proteinerna hos de två har den starkaste korsreaktionen, medan de yttre membranproteinerna korsreagerar. De svagaste, som HIV-1, invaderar även HIV-2 selektivt CD4 T-lymfocyter, men dess virulens är inte lika stark som HIV-1, och HIV-1 och HIV-2 är inte starka i omvärlden. Värmekänslig, 56 ° C, 30 minuter kan inaktiveras, allmänt desinfektionsmedel, såsom 70% etanol, 0,2% natriumhypoklorit, 5% ~ 8% formaldehydlösning och 5000 × l0-6 ~ 10000 × l0-6 organisk klorlösning kan släckas Levande virus.
(två) patogenes
1. Principen om sjukdom
Det är inte helt klart att det enligt aktuell forskning kan vara relaterat till följande mekanismer.
(1) Immunsvar orsakat av HIV-infektion: I det tidiga stadiet av HIV-infektion kan HIV-sensibiliserade lymfocyter producera specifika cytotoxiska T-celler (CTL). Celler som uttrycker HIV-antigenkomponenter kan förstöras av CTL och HIV kan dödas eller dödas. Clearance; naturliga mördande celler (NK-celler) kan förstöra HIV-uttryckande celler genom verkan av antikroppsberoende cytotoxiska celler (ADCC) medierade av HIV-antikroppar, så att immunresponsen kan ta bort HIV från vissa infekterade celler i blodcirkulationen. Och begränsa HIV-infektion till nya celler, vilket gör HIV-infekterade människor asymptomatiska under lång tid.
(2) Immunsuppression orsakad av HIV-infektion: HIV har särskild affinitet för CD4-celler (inklusive hjälpar-T-celler, monocyter och makrofager, etc.), och HIV binder till CD4-molekyler på ytan av målcellerna med hjälp av gp120. Med hjälp av gp41 kommer cellerna in i cellen, vilket får cellerna att infekteras. Efter infektion är funktionen hos hjälpar-T-cellerna onormal eller saknas. Produktionen av cytokiner såsom interleukin (IL-2) reduceras, och reaktiviteten för alloantigener minskar. För minskning av hjälpfunktionen för B-celler beror det onormala antalet T-celler främst på minskningen av antalet CD4-hjälpar-T-celler. När antalet CD4 T-celler reduceras till 200 × 106 / L eller mindre, är opportunistisk infektion eller tumör benägen att inträffa.
Experiment har bekräftat att en liten mängd CD4-molekyler uttrycks på ytan av B-celler, och sålunda kan infekteras med HIV-1, men ännu viktigare, onormal B-cellfunktion. I det tidiga infektionsstadiet kan stark polyklonal B-cellaktivering förekomma, vilket uttrycks som IgG. Ökade nivåer av IgA, cirkulerande immunkomplex, ökad perifera B-celler, onormalt antikroppssvar mot antigenstimulering och autoimmuna fenomen; defekter i hjälparens T-cellfunktion som leder till långvarig B-cellaktivering, andra virala infektioner Exempelvis är CMV- och EBV-infektion också en av faktorerna som orsakar aktivering av B-celler. Mononukleära makrofager kan infekteras av båda yt-CD4-molekylerna. Till skillnad från CD4 T-celler verkar makrofager vara cytopatiska mot HIV. Det är mer tolerant och fungerar mer som ett virusdepot. Dessutom spelar makrofager en viktig roll för att bära viruset genom blod-hjärnbarriären till det centrala nervsystemet. I det sena infektionsstadiet, mononukleärt - Antigenpresentationsfunktionen hos makrofager är nedsatt. Hos AIDS-patienter kan vissa avvikelser hos dessa celler vara resultatet av kronisk aktivering av celler i kroppen, till exempel en ökning av IL-2-receptoruttrycket. IL-1-utsöndring, vilket kan ha samband med kronisk aktivering av olika faktorer, såsom: rollen av det virala proteinet eller en cytokin, eller en direkt effekt av HIV-infektion och liknande.
(3) Reduktion av CD4-celler orsakade av HIV-infektion: Enligt aktuell förståelse kan mekanismen vara följande.
1 Immunoreaktiv skada: Eftersom HIV-infektion huvudsakligen är CD4 T-celler, när immunsvaret (inklusive CTL, ADCC, etc.) orsakat av HIV-infektion kvarstår eller är för stark, kan det leda till minskning och utarmning av CD4 T-celler.
2 Direkt cytopatisk effekt av HIV: HIV-infektion kan orsaka celldöd genom dess direkta cytopatiska effekt (CPE). När HIV-env-genen från infekterade CD4 T-celler uttrycks starkt, passerar den genom kuvertets glykoprotein (gp120). Medieras av gp41), sammansmält med intilliggande normala CD4-T-celler för att bilda multicyklösa jätteceller, dvs syncytiala somatiska celler. Syncytialceller dör och löses vanligtvis inom 48 timmar efter bildningen, och tymus och perifera blodcellsförstadier kan också bero på HIV. Infektion sprider inte och fyller på mogna T-cellpopulationer.
3 Apoptos: Ett stort antal studier har bekräftat att både HIV och dess produkter kan inducera apoptos, gp120 / gp41 kan öka den apoptotiska hastigheten för aktiverade CD4 T-celler och höljesproteiner inducerar T-cell apoptos genom CD4-receptorsignalering. Död, signalering genom co-receptorn CXCR4 kan också inducera apoptos, vilket kan utlösas av p38-beroende signalering.
4 Superantigeneffekt: Det spekuleras i att ett viralt protein kan stimulera och så småningom uttömma CD4 T-celler med specifika T-cellreceptorer.
5 Oskyldig skada: Fri gp120 binder till CD4-molekyler på ytan av oinfekterade CD4 T-celler, vilket får dem att attackeras av immun och oskyldiga.
6 ger minskad tymisk funktionsförlust orsakad av HIV-infekterade hematopoietiska stamceller eller HIV-infektion, vilket resulterar i minskad produktion av CD4 T-celler.
(4) Effekter av HIV-antigenvariation och virulensvariation: Eftersom proviruset som är integrerat i värdcellkromosomen måste transkriberas och översättas med hjälp av transkriptions- och översättningssystemet för värdcellen är avkomviruset mycket mottagligt för mutation, särskilt viruset. På det yttre membranområdet släpps ungefär 1010 ~ 1012 virus på grund av den snabba replikationshastigheten av HIV-1 i blodet varje dag. Det uppskattas att det finns 1 felanpassning i varje 10 000 transkriptioner och att cirka 107 mutantvirus produceras varje dag. Partiklar, HIV-varianter kan undkomma specifika kroppsvätskor och cellulära immunattacker. Dessutom förändras virulensen hos mutanta stammar också under infektion. Olika virulens kan påverka sjukdomens framsteg och svårighetsgrad. I det tidiga stadiet av infektionen är HIV-replikationen långsam. Det inducerar inte syncytium, som är en mutant med låg virulens.I det sena infektionsstadiet, även om det fortfarande är asymptomatiskt, reduceras antalet T-celler gradvis, och man ser att replikationen är snabb, och den mycket virulenta mutantstammen hos syncytium induceras.
(5) Påverkan av andra faktorer: HIV-infektion lurar ofta under många år utan att utvecklas till AIDS, men den kan utvecklas snabbt vid en viss tidpunkt, vilket kan vara relaterat till påverkan av andra faktorer, såsom lymfocyter och mononukleära jättar i olika infektionsstadier. Replikationen av HIV (vanligtvis en låg virulent stam) kan ses i fagocyterna, men proviruset i CD4 T-cellgenomet är nästan statisk och orsakar således ingen skada och utarmning av T-celler, när kroppen påverkas av vissa faktorer. Stimulering, såsom läkemedel, CMV, EBV eller andra virusinfektioner, lymfocyter och mononukleära makrofager aktiveras, proviruset inom det börjar transkribera och replikera, vilket orsakar ett stort antal cellskador och utarmning, dessutom genetiska De beteendemässiga, miljömässiga faktorerna kan också påverka utvecklingen av AIDS. Till exempel kan vissa MHC-haplotyper utveckla AIDS tidigare. Dessa MHC-kopplade genkluster kan vara en viktig faktor i patogenesen av AIDS.
Därför spekuleras det att den möjliga patogenesen av AIDS är: när en individ är infekterad med HIV, i det tidiga stadiet av infektion, har kroppen ett utmärkt immunsvar mot HIV, hög virulens, högt uttryck av HIV-kloner hämmas eller elimineras, och på grund av infektion Antalet celler är fortfarande litet, så det finns ingen signifikant förändring i antalet CD4 T-celler, men dolda i lymfocyter, HIV-varianter och integrerade provirus i mononukleära makrofager luras inte av immunattack i framtiden På samma gång, på grund av vissa faktorer, börjar HIV och provirus som är latenta i cellen efter aktivering av dessa celler att transkribera och replikera, och de HIV-stammar som producerar högre virulens produceras kontinuerligt. Under ovannämnda mekanism för reduktion av CD4 T-celler Den snabba minskningen och utarmningen av CD4-T-celler leder till kollaps av hela immunsystemet och den snabba utvecklingen av infekterade individer till AIDS-patienter.
2. Patologi
De patologiska förändringarna av förvärvat immunbrist-syndrom är olika och ospecifika, manifesteras huvudsakligen av patologiska infektioner, lymfkörtlesioner och lesioner i centrala nervsystemet.
(1) Opportunistiska infektioner och tumörer: Upprepade överlappande infektioner av flera opportunistiska patogener på grund av svår immunbrist, patogener i vävnaderna multiplicerar och mindre inflammatoriska reaktioner, vanligt med herpes simplex, herpes zoster och svampinfektioner Hudslemhinneskador orsakade av oral Candida albicans-infektion, Pneumocystis carinii lunginflammation orsakad av Pneumocystis-infektion, ulcerös kolitskada orsakad av cytomegalovirusinfektion, tuberkulosskada orsakad av Mycobacterium-infektion, etc. På grund av svår immunbrist kan det förekomma Kaposis sarkom, lymfom eller andra systemiska maligna tumörer. Dessa opportunistiska infektioner och tumörer kan uppträda som motsvarande histopatologiska förändringar.
(2) Lymfkörtlesioner: inklusive reaktiva lesioner och neoplastiska lesioner
1 Reaktiva lesioner: Det mesta av det tidiga stadiet är follikulär proliferativ lymfadenopati, främst lymfoida follikulär hyperplasi, utvidgning, fusion, följt av diffus lymfocytos, blåsande kärncentrum, stor mängd lymf Cellinfiltration, som blir ett bo av immunoblaster blandat med lymfocyter, följt av fibros i lymfkörtlar, normal struktur försvinner, ersatt av fiberödem eller fibros, innehållande plasmaceller, immunoblastiska vävnadsceller, ett litet antal lymfocyter .
2 neoplastiska lesioner: inklusive Kaposis sarkom och andra lymfom, vilket innebär att sjukdomen har kommit fram till stadiet av förvärvat immunbrist-syndrom.
(3) Lesioner i centrala nervsystemet: HIV invaderar ofta centrala nervsystemet. De patologiska förändringarna är främst gliacellhyperplasi, fokal nekros, perivaskulär inflammatorisk infiltration, syncytiumbildning och demyelinisering.
Förebyggande
Förvärvat immunbrist-syndrom förebyggande
Eftersom förvärvat immunbrist-syndrom huvudsakligen är genom sexuell kontakt, injektionsväg, blod eller blodprodukter och perinatal överföring, särskilt genom att injicera läkemedelsanvändning och sexuell överföring, är principen om förebyggande att undvika direktkontakt med HIV-infekterade människors blod, saliv, Tårar, mjölk, urin, avföring, sperma och vaginal sekret osv. Följande förebyggande åtgärder finns tillgängliga för referens.
1. Undvik sexuell kontakt med humant immunbristvirus
Anal eller vaginal samlag kan orsaka skada på ändtarmen eller vaginalslemhinnan Humant immunbristvirus i sperma och vaginal sekret kan överföras till den andra genom det trasiga slemhinnan och stärka den sexuella kunskapen relaterad till HIV och AIDS. Hälsautbildning, självförsörjning, förhindra sexuell kontakt med hiv-smittade människor, bestämma och bestämma på prostitution, fult och annat fult beteende.
2. Förhindra spridningen av injektionsvägen
Det är strängt förbjudet att ta droger, speciellt injicera droger, stärka antikroppar, avgiftningsarbete, stärka giftutbildning, eliminera gifter, inte dela nålar, sprutor och droger, använda engångssprutor och akupunkturnålar för att förhindra nålar eller instrument förorenade av HIV.
3. Stärka blodprodukthanteringen
Stärka förvaltningen av marknaden för blodprodukter. Alla blodprodukter som blod och plasma bör samlas in av blodstationer med relevanta kvalifikationer för blodinsamling, testning, blodförsörjning, olaglig gruvdrift och blodförsörjning. De berörda nationella brottsbekämpande myndigheterna bör resolut förbjuda underjordiska blodstationer och slå ner underjordiskt blod. Huvud, blodtyrann, strikt fysisk undersökning av blodgivare, inklusive HIV-antikroppstest, högriskgrupper bör förbjuda donation av helblod, plasma, organ, vävnader eller sperma. Det är strängt förbjudet att importera alla slags blodprodukter från utlandet, inklusive helblod, plasma, Mänskligt albumin, gammaglobulin, olika blodkomponenter, etc.
4. Avbryt överföring från mor till barn
Kvinnliga HIV-infekterade personer, särskilt de som är smittade med HIV-1, bör försöka undvika graviditet för att förhindra överföring av mor till barn. Eftersom HIV kan överföras till spädbarn genom amning, bör HIV-infekterade ammande kvinnor inte ammas och ersättas med konstgjord matning.
5. Stärka desinficerings- och isoleringsåtgärder
För artiklar eller instrument som är kontaminerade med blod eller kroppsvätskor, använd effektiva desinfektionsläkemedel såsom nyberedd natriumhypoklorit eller en koncentration på 1:10 på 500 × 10-6 till 5000 × 10-6 (spädning från 1:10 till 1: 100). Torka eller blötlägg den utspädda klorinnehållande kalklösningen. De använda avfallsprodukterna ska desinficeras innan de behandlas eller förbrännas för att undvika direktkontakt med patientens blod- eller kroppsvätskor. Bär handskar, bär klänningar och förorenas av blod eller kroppsvätskor. Vid rengöring och desinfektion omedelbart.
6. Stärka affärsutbildningen
Personal för epidemiförebyggande och medicinska institutioner bör utbildas i relevant affärskunskap, förbättra deras affärsnivå, standardisera diagnos och behandling, inklusive främjande av internationella standardbehandlingsprogram och utveckla behandlingsprogram som är lämpliga för landsbygden i Kina.
7.HIV-vaccin
Att studera det effektiva HIV-vaccinet kan vara hoppet om att utrota förvärvat immunbrist-syndrom, men på grund av den höga mutationsgraden av HIV-genen, integrationen av virala gener i mänskliga värdceller och den direkta invasionen av värdens immunsystem finns HIV-vacciner tillgängliga. Utvecklingssvårigheten har ökat kraftigt. Även om mycket arbetskraft och materiella resurser har investerats hemma och utomlands har långtidsforskning och olika vaccinforskningar, såsom inaktiverat vaccin, dämpat vaccin, underenhetsvaccin, nukleinsyravaccin, neutraliserande antikroppsvaccin, etc., genomförts. Det finns dock fortfarande inga framgångsrika vacciner. För närvarande genomgår vissa mogna vacciner utomlands prekliniska eller kliniska prövningar, men de flesta är HIV-stammar av subtyp B, medan Kina är populärt bland A, B, B 'subtyper, C, E. De fem typerna är de viktigaste, så huruvida vaccinet som utvecklats utomlands kan appliceras på Kina är fortfarande okänt. Därför är det oerhört viktigt att utveckla ett HIV-vaccin baserat på epidemistammarna i Kina, men från den nuvarande situationen i Kina finns det fortfarande en lång väg att gå.
8. Stärka övervakningen av förvärvat immunbrist-syndrom
På grund av den ekonomiska och kulturella utvecklingen i olika delar av Kina saknar de flesta, inklusive ett betydande antal medicinsk personal, förståelse för förvärvad immunbrist-kunskap, människors sexuella attitydförändringar, avslappnad samliv, flera sexuella partners, prostitution, prostitution och andra fula företeelser Översvämningar, den gradvisa spridningen av narkotikahandel, de extremt svaga medicinska tillstånd på primär nivå och ojämn övervakning av medicinska, hälso- och epidemiska förebyggande organ på alla nivåer etc. har orsakat spridningen av förvärvat immunbrist-syndrom i Kina, HIV i Kina Infektionsgraden och förekomsten av förvärvat immunbrist-syndrom har gått in i en period med snabb tillväxt, och Kinas befolkningsbas är enormt. Dess utvecklingstrend kommer sannolikt att ha en negativ inverkan på socialpolitiken och det ekonomiska livet, vilket stärker Kinas förvärvade immunbrist. Att övervaka syndromet och göra perfekt övervakningsnätverket så att landet exakt kan förstå förändringarna i epidemisituationen är mycket viktigt för landet att formulera motsvarande lagar och förordningar och vidta lämpliga och effektiva förebyggande och kontrollåtgärder.
(1) Implementera och stärka systemet för rapportering av epidemier: särskilt den primära sjukvårdsinstitutionens epidemisituationsrapport bör genomföras.
(2) Stärka övervakningen av högriskgrupper: Kinas nuvarande viktiga övervakningsmål inkluderar:
1 person som har använt utländska blodprodukter;
2 Personer som har haft sexuella relationer med utlänningar;
3 kinesiska studenter som studerar utomlands, arbetare, långsiktiga utlänningar och besökare;
4 utländska utlänningar som har varit stationerade i Kina under lång tid, turister till Kina, internationella studenter, diplomater osv .;
5 prostitution, förtal och narkotikamissbrukare;
6 Personer som har haft nära kontakt med HIV-infekterade patienter och patienter med förvärvat immunbrist-syndrom.
(3) Förstärkning av gränskarantän: förbjuda inträde av HIV-infekterade personer och patienter med förvärvat immunbrist-syndrom.
Komplikation
Förvärvade immundeficiensyndromkomplikationer Komplikationer sepsis
Andra allvarliga infektioner, kryptokock meningitis, olika bakteriella infektioner och sepsis.
Symptom
Förvärvad immunbrist-syndrom symtom Vanliga symtom HIV-infektion Oförklarad feber Feber illamående och kräkningar Dysfagi Immunbrist Trötthet Depression Svällande smärta Anorexia
Inkubationsperioden varierar från 2 till 10 år. De kliniska manifestationerna är mycket komplicerade. De är mest relaterade till opportunistiska infektioner eller tumörer. Vanligtvis i början av HIV-infektion kan det finnas en klinisk manifestation av akut infektion, och sedan under en lång tid. Det kan inte finnas några symtom i tiden, eller bara lymfkörtlarna i hela kroppen, och då uppträder opportunistiska infektioner och tumörer som förvärvat immunbrist-syndrom, som är kliniskt uppdelat i fyra faser, vilket visar en gradvis och sammanhängande utvecklingsprocess. .
Akut infektion
Efter HIV-infektion stimulerar HIV kroppen att orsaka ett immunsvar. Vissa patienter har övergående infektiösa mononukleosliknande symtom. Uppkomsten är snabb, svettningar, huvudvärk, ont i halsen, illamående, anorexi, generell sjukdom, leder. Symtom som muskelsmärta, åtföljt av erytematöst utslag, kräkningar, diarré, systemisk lymfadenopati eller trombocytopeni, och en del akut aseptisk meningit, manifesterad som huvudvärk, neurologiska symtom och meningeal irritation.
Perifert blodundersökning, det totala antalet vita blodkroppar är normalt eller lymfocyter reduceras, monocyterna ökas och andelen CD4 / CD8-celler i lymfocytundergrupper kan vara oförändrade. Denna period varar i en eller två veckor, eftersom symptomen inte är karakteristiska under denna period, och Det är milt, ofta feldiagnostiserat som förkylt och försummat. Efter 2 till 6 veckors infektion kan HIV-antikroppar i serum vara positiva och sedan gå in i en relativt hälsosam, asymptomatisk infektionsperiod.
2. Asymptomatisk infektionsperiod
I det här steget kan den infekterade personen vara fri från alla symtom förutom serum-HIV-antikroppen. Antalet T-celler kan gradvis minskas, men viruset fortsätter att replikera, och den infekterade personen är redan smittsam. Individens längd varierar mycket. 2 till 10 år, vanligtvis 6 till 8 år, vilket är mycket svårt för tidig upptäckt av patienter och förebyggande.
3. Förvärvat immunbrist-syndrom
Även känd som "persistent generaliserat lymfadenektas-syndrom (PGLS)", "Förvärvat immunbrist-syndrom-relaterat syndrom (ARC)", etc., är de enastående kliniska manifestationerna av denna period uthållighet Systemisk lymfadenopati, förutom inguinala lymfkörtlar, andra delar av de två eller flera lymfkörtlar, 1 cm i diameter, varar mer än 3 månader, inga andra skäl kan förklaras under denna period, lymfkörtlar mestadels symmetriska, beröring Konsistensen är tuff, fri att röra sig, ingen ömhet, inget svar på allmän behandling, ofta åtföljt av trötthet, feber, allmän sjukdom och viktminskning, etc., vissa fall av svullna lymfkörtlar sprider sig efter ett år, kan också svullna på nytt, cirka 30% Patienter kan bara ha ytliga lymfkörtlar, men inga andra systemiska symtom, vissa patienter har huvudvärk, depression eller ångest, vissa har sensoriska nervslämnande lesioner och till och med neuropsykiatriska symtom som reaktiva psykiska störningar kan vara associerade med viral invasion Systematiskt har vissa patienter immunbrist, utöver ovanstående ytliga lymfadenopati och systemisk sjukdom Dessutom uppstår olika specifika eller återkommande icke-dödliga infektioner upprepade gånger.
Under de senaste åren har många forskare förespråkat avskaffandet av det tidiga stadiet av förvärvat immunbrist-syndrom och klassificerat lymfadenopati i den asymptomatiska infektionsperioden, men några av de systemiska manifestationerna klassificerades i fasen av förvärvat immunbrist-syndrom.
4. Förvärvat immunbrist-syndrom
Förutom egenskaperna hos det förvärvade immunbrist-syndromet kan det finnas betydande feber, trötthet, nattsvett, okontrollerbar viktminskning (> 10%), ihållande diarré, ihållande feber (> 38 ° C) i 3 månader Ovanstående kliniska manifestationer, och kliniska manifestationer av svår immunbrist, såsom: långsam cellulär immunsvar, opportunistiska infektioner och maligna tumörer, kan påverka olika system och organ i kroppen, och har ofta flera patogener (tabell 1) som orsakar infektion och Tumören samexisterar.
De kliniska manifestationerna av det huvudsakliga drabbade systemet eller organet är som följer.
(1) Andningsorgan: främst lunginflammation orsakad av opportunistisk infektion, Kaposi sarkom och tuberkulos.
1 Pneumocystosis carinii: Pneumocystis carinii (Pneumocystis) ansågs tidigare tillhöra protozoerna, känd som Pneumocystis carinii, och bekräftas nu vara en svamp baserad på morfologisk och molekylär genetisk analys. Infektion är den vanligaste och står för 80% av lunginfektionen av förvärvat immunbrist-syndrom. Det är den främsta dödsorsaken till förvärvat immunbrist-syndrom. Denna sjukdom är interstitiell plasmacellpneumoni orsakad av Pneumocystis. De huvudsakliga patologiska förändringarna var diffusa, interstitiella och alveolära ödem i lungorna Alveolerna fylldes med skumödem och ett stort antal Pneumocystis, degeneration och nekros i den alveolära väggen och ett stort antal lymfocyter och plasmaceller infiltrerade i den interstitiella lungan. För feber, torr hosta, snabb andning, andningssvårigheter, cyanos, ventilationsdysfunktion; röntgenundersökning visade interstitiell lunginflammation, symtomen försämrade gradvis, kan dö av luftvägar, sputum, pleural effusion, luftrör Eller hitta patogenen i endotrakeal biopsi för att diagnostisera sjukdomen.
Dessutom kan cytomegalovirus, Toxoplasma gondii, Cryptococcus, rundmask, Legionella, etc. också orsaka lunginflammation.
2 Kaposi-sarkom: Hos patienter med förvärvat immunbrist-syndrom med omfattande hudskador är den kliniskt diagnostiserade lungkaposi-sarkomen cirka 20%, obduktionsgraden är 50%, men utan hud Hos patienter med förvärvat immundeficienssyndrom av slemhinneskada är lungkaposarkom sällsynt, och de flesta patienter med denna sjukdom har feber, torr hosta och andningssvårigheter, men cirka 40% av patienterna kanske inte har några sådana manifestationer, stora områden. Det kan vara väsande andning när endobronchial skada inträffar och väsande andning kan inträffa när halsen är involverad. När skadan orsakar blödning kan det finnas hemoptys, bronkoskopi eller endotrakeal biopsi kan diagnostisera sjukdomen och röntgenundersökning i bröstet kan också hjälpa till att diagnostisera.
3 tuberkulos: tuberkulos vid förvärvat immunbristsyndrom är vanligast i lungorna, förutom vanliga symtom som hosta, hosta, dyspné och bröstsmärta, samt vanliga tuberkulosymtom som feber, nattsvett, anorexi och viktminskning Osv. Ibland kan dess kliniska manifestationer inte skiljas från Pneumocystis carinii lunginflammation eller andra opportunistiska infektioner, och patogener och röntgenundersökningar behövs för att skilja diagnosen.
(2) centrala nervsystemet: de huvudsakliga kliniska manifestationerna är yrsel, huvudvärk, progressiv demens, hallucinationer, epilepsi, förlamning i extremiteterna, spastisk ataxi, dysfunktion i urinblåsan och encefalit, etc., progressiv subakut orsakad av HIV Förutom encefalit är det vanligaste kryptokockmeningit. De kliniska manifestationerna finns i relevanta kapitel. Andra inkluderar subakut encefalit orsakad av cytomegalovirus, toxoplasma encefalit, rundorminfektion och mykobakteriell infektion. Hjärnlymfom och Kaposi-sarkom, särskilt den spridda A. elegans-infektionen är allvarlig, ofta livshotande, diagnosen beror huvudsakligen på cerebrospinalvätskeundersökning, röntgenhuvud och CT-undersökning.
(3) Matsmältningssystem: Cirka 3/4 av patienter med förvärvat immunbrist-syndrom kan ha matsmältningssjukdomar, som påverkar olika delar av mag-tarmkanalen, Candida (Candida), cytomegalovirus och herpesvirus, etc. Invasion av orofarynx och matstrupen, orsakar magsår, kliniska manifestationer av svällande smärta, dysfagi och brännskada i bröstbenet, fiberoptisk esofagoskopi kan diagnostiseras, relativt mindre magbesvär, ibland cellulit inflammatorisk gastrin orsakad av Candida albicans , gastroenterit orsakad av cytomegalovirus, Kaposi sarkom kan också invadera magen, vilket kan orsaka motsvarande kliniska manifestationer, cytomegalovirus, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis och läkemedel kan orsaka granulomatös hepatit, akut, kronisk hepatit, Fet lever och skrump, Kaposi sarkom och andra lymfom kan också invadera levern, olika infektioner och tumörer kan också invadera bukspottkörteln, men diagnosen är svår, Cryptosporidium, cytomegalovirus, Mycobacterium avium och card Boqi-sarkom och andra kränkningar av tarmen, orsakande diarré och malabsorptionssyndrom, cytomegalovirusinfektion orsakade ulcerös kolit, diarré, pus och blodiga avföringar etc., varav tarmkryptosporidiuminfektion Vanligt, manifesterat som kronisk ihållande diarré, vattenprover kan pågå i flera månader, lätt att orsaka döden, diagnos beror på fekal undersökning, röntgen, tarmfibermikroskopi eller tarmslemhinnebiopsi, rektal analcancer hos manliga homosexuella Det är vanligare hos patienter med förvärvat immunbrist-syndrom och kan orsakas av kronisk perianal herpes eller av infektion med papillomavirus under sexuell kontakt.
(4) Urinsystem: främst njurskada, förekomsten av njurskada hos patienter med förvärvat immunbrist-syndrom är cirka 20% till 50%, opportunistisk infektion är en av de viktigaste faktorerna som orsakar njurskador, kroppsvätskor och elektrolyter orsakade av infektion Abnormaliteter, sepsis, chock, användning av nefrotoxiska antibiotika och maligna tumörer kan orsaka njurskador. Cytomegalovirus och Epstein-Barr-virus kan orsaka immunkomplex nefrit. Patologiska förändringar är fokal eller diffus membranproliferativ glomerulonefrit. , akut tubulär nekros, tubulär atrofi och fokal interstitiell nefrit, hiv själv kan också orsaka njurskador, vilket leder till HIV-relaterad nefropati, patologiska förändringar är vanligast med fokal segmentell glomeruloskleros, karakteristisk Förändringar inkluderar glomerulär vaskulär plexus kollaps, glomerulär viscerala epitelceller signifikant svullnad och hypertrofi, interstitiellt ödem, fibros och inflammatorisk cellinfiltration, tubulär mikrovesikelbildning, glomerulär endotelcellslangar under elektronmikroskop Retikulerade inklusionskroppar, etc., hos patienter med förvärvat immunbrist-syndrom, är intravenösa drogberoende vanligare, heroin och dess föroreningar som antigener, kan orsaka immunreaktiva njurskador, bly Heroinrelaterad nefropati, dess patologiska förändringar är också vanligare vid fokal segmentell glomeruloskleros, men glomerulär vaskulär plexus kollapsar, renala tubulära mikrovesiklar och glomerulär endotelcell tubulus corpuskulära inneslutningar är inte lika bra som HIV-relaterad nefropati är uppenbar, kliniskt kan ha proteinuri, azotemi eller manifesteras som akut njursvikt eller uremi, bland vilken heroinrelaterad nefropati kan utvecklas till uremi på sex till sex år, och HIV-relaterad nefropati. Det kan utvecklas snabbt till uremi inom 2 till 4 månader.
(5) Hudslemhinnan manifestationer: De flesta patienter med förvärvat immunbrist-syndrom har hudslemhinnelinfektioner Vanliga slemhinnainfektioner orsakas av oral slemhinnor Candida albicans-infektion, som vanligtvis är asymptomatisk och orsakar svår dysfagi när det påverkar svalg och matstrupen. Hudinfektioner inkluderar återkommande herpes simplex stomatit, kronisk herpes simplex perianal magsår, herpes zoster, vattkoppor, svamp hudinfektioner och hypertyreoidism, etc., homosexuella kan också ha perianal condyloma acuminata och smittsam mjuk smak, seborrheic Sexuella dermatitliknande skador förekommer ofta i könsorganen, hårbotten, ansiktet, öronen och bröstet hos patienten.De kännetecknas av erytemliknande, hyperkeratotiska skaliga plack, som ofta är fördelade i ansiktet och orsaken är okänd.
(6) Blodsystem: onormalt blodsystem är vanligare hos patienter med förvärvat immunbrist-syndrom, inklusive granulocyt och trombocytopeni, anemi och non-Hodgkins lymfom.
(7) Andra: Okulärt engagemang hos patienter med förvärvat immunbristsyndrom är också vanligt, men det förbises lätt. Retinit orsakad av cytomegalovirus och Toxoplasma-infektion, Kaposi-sarkom i ögat, etc. HIV själv och möjlighet Sexuella infektioner eller tumörer kan också involvera de kardiovaskulära och endokrina systemen, men de kliniska manifestationerna är ofta iögonfallande eller milda och kan vara relaterade till de kliniska manifestationerna av dessa systemiska skador som redan dör, vissa patienter har ofta Oförklarlig långvarig feber, åtföljd av viktminskning, allmän sjukdom och trötthet, etc. I vissa fall har mykobakteriella intracellulära infektioner bekräftats i benmärgs-, lymfkörtel- eller leverbiopsiprov, och prognosen kan vara mer än den enkla kombinationen av Mycobacterium-släktet. Infektionen är ännu värre.
Undersöka
Undersökning av förvärvat immunbrist-syndrom
Blodrutin
Ofta minskade röda blodkroppar, minskade hemoglobin, mildt positivt pigment, positiv cellanemi, vita blodkroppar sjönk ofta under 4,0 × 109 / L, klassificerade neutrofiler ökade, det finns ett nukleärt vänsterförskjutningsfenomen, några visade neutropeni, lymf Cellerna reducerades signifikant, <1,0 × 109 / L, och det fanns plasmacytoida lymfocyter och vakuolära haltiga monocyter. Trombocyterna var i allmänhet oförändrade. När det skedde en förändring reducerades trombocyterna betydligt.
2. Immunologiska förändringar
Förändringarna i det cellulära immunsystemet kännetecknas huvudsakligen enligt följande.
(1) Undersökning av lymfocytundersättningar: CD4-T-celler minskade, CD4 / CD8-förhållandet minskade, normalt humant CD4 / CD8-förhållande var 1,75 till 2,1, och patienter med förvärvat immunbrist-syndrom ofta <1,0.
(2) Minskad T-cellfunktion: negativ för allergisk hudtest med försenad typ, när icke-specifik mitogenstimulering in vitro reduceras lymfocyttransformation, cytotoxiciteten hos T-celler reduceras och T-celler producerar interleukin-2 och interferon gamma minskas.
(3) B-celldysfunktion: Det finns olika nivåer av immunglobuliner och immunkomplex, och autoantikroppar, såsom RF, antikärnämnen och antilymfocytantikroppar.
(4) Aktiviteten hos naturliga mördningsceller minskar.
3.β2-mikroglobulin och neopterin (neopterin)
Bestämning av serum-p2-mikroglobulin och neopterin genom radioimmuno-analys (RIA), som är produkter från aktiverade makrofager, vars förhöjda serumnivåer innebär immunaktivering, med absoluta räkningar av CD4 T-celler, lymfocyter Procentandel, andelen CD4 / CD8-celler minskade med samma kliniska betydelse, vilket indikerar att sjukdomen fortsatte till förvärvat immunbrist-syndrom.
4. Lymfkörtelbiopsi
I högriskområden och högriskgrupper med förvärvat immunbrist-syndrom är lymfkörtelbiopsi en viktig åtgärd för utvidgning av lymfkörtlar i andra områden än inguinalregionen, särskilt hos patienter med ihållande cervikal lymfadenopati. Lymfkörtelreaktivitet kan ses. Patologiska manifestationer såsom lesioner och neoplastiska lesioner som har ospecifikt, men visst diagnostiskt värde, vissa patienter med förvärvat immunbrist-syndrom, ytliga lymfkörtlar försvinner, svåra att göra biopsi.
5. Övrigt
Urinundersökning har ofta proteinuri och blodkreatinin och ureakväve kan höjas.
6. Patogenundersökning
(1) Etiologi för HIV-1:
1 HIV-1-serumantikroppdetektion: inklusive anti-gp120 och anti-P24, de flesta HIV-1-infekterade patienter har positiv serumantikropp inom 3 månader, därför är bestämningen av serumantikroppar det enklaste att bestämma närvaron eller frånvaron av HIV-infektion. Snabba och effektiva metoder, vanligtvis använda metoder är enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA), indirekt immunofluorescensanalys (IFA), radioimmunoassay (RIA), etc., vanligtvis används ELISA för initial undersökning, känsligheten är 99,5%, men Eftersom det använder HIV-1 som ett antigen för detektion och korsantikroppar med lymfocytantigen kan det finnas falska positiver. Därför bekräftas de som är positiva för initial detektion med Western blot (WB).
Nitrocellulosamembranhybridiseringstestet har stark specificitet och den falska positiva hastigheten är extremt låg.Diagnostikskriterierna är: om ELISA är positivt två gånger, och WB-testet är positivt för två av p24-, gp41-, gp120- eller gp160-banden, Kan bekräftas som HIV-infektion, om det inte finns två band positiva, kan det bara diagnostiseras som "obestämd mönster", då kan polymeraskedjereaktionen (PCR) användas för att detektera dess specifika virala nukleinsyra, eller fortsätta att observera noggrant Upprepa ovanstående tester för att bekräfta diagnosen.
2 Upptäckt av virala antigener: Eftersom antikroppar förekommer senare än antigen, kan de inte diagnostiseras tidigt. Om blodgivare screenas i fönstret före anti-HIV-1-positiv konvertering, kommer falska negativa uppträdanden, och konsekvenserna är mycket allvarliga. Det är bäst att lägga till virala antigener, vanligtvis P24, som har hög känslighet och specificitet, vilket är användbart för tidig diagnos, screening för blodgivare och utvärdering av läkemedelseffektivitet.
3 Upptäckt av viral nukleinsyra: I fönsterperioden före anti-HIV-1-positiv omvandling kan omvänd transkriptionspolymeraskedjereaktion (RT-PCR) också användas för att upptäcka HIV-RNA. Denna metod har högre känslighet och kortare detekteringsperiod, vilket också hjälper till i tidigt skede. Hittat, blodgivarundersökning, bedömning av läkemedelseffektivitet etc., men operationen måste vara mycket försiktig för att förhindra kontaminering för att undvika falska positiva effekter.
4 virusisolering och kultur: viruset kan isoleras från patientens lymfocyter, blod, sperma och andra kroppsvätskor, den positiva hastigheten är hög, den upprepade positiva hastigheten kan vara upp till 100% och det isolerade viruset kan odlas med CD4 T-celler. Metoden är dock komplicerad och kostnaden hög, den används vanligtvis endast för laboratorieforskning. Separation eller odling av HIV är grunden för diagnos.
(2) Etiologi för HIV-2: Serologisk undersökning visade att cirka 80% av HIV-1 och HIV-2-infektioner har korsreaktivitet, så ELISA- och RIBA-metoder för att upptäcka HIV-1-infektion är svåra att bestämma HIV- 2-infektion, särskilt när det gäller HIV-l- och HIV-2-dubbelinfektion, gör diagnosen svårare, men HIV-2-specifika ELISA- och WB-kit är nu tillgängliga för försäljning i HIV-2 endemiska områden, Baserat på detektion av HIV-1 kan HIV-1 och HIV-2-infektioner särskiljas med HIV-2-specifika ELISA-satser, och HIV-2-specifik WB-metod kan användas för bekräftelsestester. I icke-endemiska områden, när HIV används. -1 test positivt eller svagt positivt, medan WB-metoden inte är klar eller negativ, eller kliniskt misstänkt förvärvat immunbrist-syndrom, medan HIV-1 test är svagt positivt, och WB-metoden är negativ, använd också HIV-2-specifikt ELISA-kit Upptäck för att bekräfta diagnosen.
Nyligen, för att spara tid och pengar, använder de flesta kit-tillverkare och blodbanker HIV-1 och HIV-2 antikroppar i kombination. ELISA-läget för den kombinerade analysen är samma som för HIV-1-antikroppen, utom när den är belagd med en fast fasbärare. En blandning av HIV-1 och HIV-2 antigen ersätter ett enda HIV-1 antigen.
Sjukdomen är mycket benägna att få opportunistiska infektioner och maligna tumörer och dör ofta av dessa komplikationer.Därför är röntgenundersökningar av bröstkorg och gastrointestinal behandling av patienter med denna sjukdom, tidig diagnos av opportunistiska infektioner och maligna tumörer, snabb behandling Och att förlänga patientens liv är mycket viktigt.
7. Röntgenundersökning av bröstet
En vanlig opportunistisk infektion är Pneumocystis carinii lunginflammation, en malign tumör med Kaposi sarkom.
(1) Pneumocystis carinii lunginflammation: typiska röntgenresultat är: blandad lungalveolär och interstitiell inflammatorisk förändring i båda lungorna i början, med spridd retikulär nodulär interstitiell infiltration runt hilum. Sträcker sig utåt från hilum, och sedan kommer lesionen in i alveolerna inom några dagar, och utvecklas till alveolär konsolidering och bildar en enhetlig, klibbig fast bild i lungfältet, med omfattande eller fokal emfysem eller små lungor Zhang, den mest uppenbara utsidan av lungorna, är en grov eller finkornig "glasliknande" föreställning. Lesionerna kan begränsas till en lob och kan också spridas diffust. Ibland kan de flagniga skuggorna smälts samman till en stor, enhetlig och tät infiltrerande skugga. Det är en centripetaldistribution, liknande röntgenfunktionerna hos lungödem.Det kan också ha nodulära lesioner på den "glasliknande" bakgrunden, med remsskuggor runt lungorna, och några med tjocka nodulära skuggor. Dessa röntgenfynd är emellertid inte specifika. Diagnosen kräver upprepad fiberoptisk bronkoskopi för att hitta patogenen. De atypiska röntgenfynden inkluderar: konsolidering av lunglobary, ett blad- eller flerbladskonsolidering, bildning av lunghålor eller pleural effusion ; alveolärt exsudat kan också förkalkas, etc. Bör vara uppmärksam på identifiering av tuberkulos eller lungsvampinfektion, intrathoracic lymfkörtel utvidgning, främst i mediastinum, lymfkörtlar i rätt tracheal och bilaterala hilars, och i vissa fall till och med inga andningssymtom, men bara på röntgen En utvidgning av lymfkörteln på chip visade sig bekräfta som förvärvat immunbrist-syndrom.Detta röntgen visade starkt bevis på svår infektion eller tumör i lungan, vilket krävde fiberoptisk bronkoskopi eller lymfkörtelbiopsi.
(2) Kaposi-sarkom: Den vanligaste röntgenavvikelsen är pulmonell interstitiell infiltration, svarande för cirka 80% av patienterna med lungkaposisarkom. Dessutom kan flera små knölar med oklara gränser i lungfältet <1 cm ses. Festivalskuggor och uppenbara remsskuggor, ofta åtföljda av mediastinal och hilar lymfkörtelförstoring, kan också ha pleural effusion, när röntgenprestandan inte är uppenbar, kan CT-undersökning hjälpa till att diagnostisera.
8. Digestiv röntgenundersökning
Den huvudsakliga patogenen för opportunistiska infektioner i mag-tarmkanalen är cytomegalovirus, och maligna tumörer är fortfarande vanliga med Kaposi-sarkom.
(1) cytomegalovirusinfektion: cytomegalovirus kan invadera någon del av mag-tarmkanalen, men kolon är den vanligaste, enskilda fall kan påverka hela mag-tarmkanalen, cytomegalovirus-esofagit eller gastrit på röntgenfilmen som slemhinnor Rynkor, svullnad, små fyllningsdefekter och ytliga sår eller erosion, lesioner på cytomegalovirus colitis är spridda och fokala två, spridda lesioner invaderar hela mag-tarmkanalen, men i varierande grad sputum lavemang Kolonformen försvann, tarmlumen var något smal, tarmslemhinnan kan ha granulom, erosion och ytliga magsår. De segmentala invaderade huvudsakligen cecum och terminal ileum. Röntgenangiografi visade cecal fistlar och oregelbundna slemhinnor. Tjocka och ytliga trastliknande magsår, men bör differentieras från röntgenfynd av ulcerös kolit och Crohns sjukdom. Ovanstående röntgenfynd är ospecifika och bör analyseras i kombination med kliniska data. Endoskopi plus biopsi för att bekräfta diagnosen.
(2) Kaposi-sarkom: Kaposi-sarkom kan förekomma i någon del av mag-tarmkanalen. Ösofagus Kaposi-sarkom visar flera intraluminala polypoidskador på röntgenfilmen. Den distala delen av magen är spridd, flera pediclade submukosala defekter, jämn kontur, några millimeter till några centimeter i diameter, en liten mängd sputumansamling i mitten av lesionen, visar "tjurögontecken", oregelbundet i den uppblåsbara magen Förtjockade slemhinneveck, duodenal Kaposi-sarkom är en submukosal nodul eller mild plåstig bula i glödlampan, tunntarmen Kaposi-sarkom är flera knölar med magsår, kolonisk Kaposi-sarkom är rektal Det märks särskilt att det är en nodulär fyllningsdefekt som är spridd över kolonslemhinnan, från några millimeter till några centimeter i diameter, vilket är mer intimt med den avancerade patientens knölar och infiltrerar tarmväggen, vilket gör ändtarmen smal och styv.
Diagnos
Diagnos och differentiering av förvärvat immunbrist-syndrom
diagnos
Symtom som långvarig oförklarad feber, generell sjukdom, diarré, ledmuskelsmärta, erytematöst utslag, generaliserad lymfadenopati, etc., eller infektioner som är svåra för vanliga människor, och lymfocytundersättningar visar CD4 T-cellminskning, CD4 När förhållandet mellan CD / CD8-celler inverteras kan sjukdomen tänkas på. Om ovanstående situation inträffar i högriskgrupper, bör sjukdomen vara mycket misstänkt och patogenundersökningen bör göras i tid. På grund av de komplicerade kliniska manifestationerna av sjukdomen bör laboratoriet upptäcka HIV-positiva personer. Diagnosera och klassificera enligt patientens specifika tillstånd.
Diagnostiska kriterier
För att förhindra och behandla det förvärvade immunbrist-syndromet i Kina, använder vi enligt de specifika förhållandena i vårt land WHO och USA: s CDC-klassificeringar om HIV-infektion och AIDS-diagnostiska kriterier. 1996 utvecklade vi de diagnostiska kriterierna för HIV-infektion och AIDS i Kina. HIV-infektion, asymptomatisk HIV-infektion och AIDS.
Akut HIV-infektion
(1) Epidemiologins historia:
En homosexuell eller heteroseksuell person har en historia av flera sexuella partners, eller en make eller sexuell partner är anti-HIV-antikroppspositiv.
2 historia med intravenös läkemedelsanvändning.
3 använda importerade blodprodukter som faktor VIII.
4 Nära kontakt med HIV / AIDS-patienter.
5 hade en historia av sexuellt överförda sjukdomar såsom syfilis, gonorré, icke-gonokock uretrit.
6 historia utomlands.
7 Barn födda med anti-HIV-antikropps-positiva.
8 Ange blod som inte har testats för anti-HIV.
(2) Kliniska manifestationer:
1 Det finns feber, trötthet, ont i halsen, allmän sjukdom och andra symtom på infektioner i övre luftvägarna.
2 Individer har huvudvärk, utslag, meningoencefalit eller akut polyneurit.
3 nacke, vrist och occipital lymfkörtlar, liknande infektiös mononukleos.
4 lever, mjälte.
(3) Laboratorieinspektion:
1 Det totala antalet perifera blod leukocyter och lymfocyter minskade efter början, och det totala antalet lymfocyter ökade för att visa atypiska lymfocyter.
2CD4 / CD8-förhållande> 1.
3 anti-HIV-antikroppar från negativa till positiva, vanligtvis 2 till 3 månader före den positiva omvandlingen, upp till 6 månader, antikroppar negativa i infektionsfönstret.
4 ett litet antal patienter med initialt P24-antigenpositivt blod.
2. Asymptomatisk HIV-infektion
(1) Epidemiologisk historia: samma som akut HIV-infektion.
(2) Kliniska manifestationer: ofta utan symtom och tecken.
(3) Laboratorieinspektion:
1 Anti-HIV-antikroppspositiv, bekräftad genom bekräftat test.
2 Det totala antalet CD4-lymfocyter var normalt eller minskade år för år, CD4 / CD8> 1.
3 P24-antigen-negativt blod.
3.AIDS
(1) Epidemiologisk historia: samma som akut HIV-infektion.
(2) Kliniska manifestationer:
1 Oförklarlig immunfunktion är låg.
2 Fortsatt oregelbunden låg värme> 1 månad.
3 Utöka systemisk lymfadenopati med en oförklarlig orsak (lymfkörtdiameter> 1 cm).
4 kronisk diarré> 4 gånger / d, viktminskning inom 3 månader> 10%.
5 kombinerat med Candida albicans (candida) infektion, Pneumocystis carinii lunginflammation, cytomegalovirus (CMV) infektion, toxoplasmos, cryptococcal meningit, snabb progression av aktiv tuberkulos, hudslemhinna Sarkom, lymfom etc.
I 6 utvecklade ungdomar demens.
(3) Laboratorieinspektion:
1 Anti-HIV-antikropp positivt bekräftat med det bekräftade testet.
2p24-antigenpositiv (villkorlig enhet kan kontrolleras).
Det totala antalet 3CD4-lymfocyter var 0,2 × 109 / L eller (0,2-0,5) × 109 / L och 4CD4 / CD8 <1.
5 vita blodkroppar minskade hemoglobin.
6p2 mikroglobulinnivåer ökade.
7 Patogenerna hos patogenerna eller tumörer i ovanstående olika saminfektioner kan hittas.
Differensdiagnos
De kliniska manifestationerna av denna sjukdom är komplexa och olika och förväxlas lätt med många sjukdomar.
1. Den akuta fasen av sjukdomen bör differentieras från infektiös mononukleos och andra infektionssjukdomar som tuberkulos och bindvävssjukdomar.
2. Förstoringen av lymfkörtlarna bör vara differentierad från sjukdomar i blodsystemet, särskilt med godartat sexuellt lymfadenopati-syndrom. Den senare lymfkörtelbiopsin är godartad reaktiv follikulär hyperplasi, och serologisk undersökning antyder flera virusinfektioner.
3. Immunbristförändringen av denna sjukdom måste skilja sig från medfödd eller sekundär immunbristsjukdom.
Detaljerad medicinsk historia, enligt högriskgrupper, finns det sjukdomar som inte lätt påverkas av vanliga människor. Differentialdiagnosen för denna sjukdom är i allmänhet inte svår och patogenundersökningen är det viktigaste identifieringsmedlet.
