anemi av kronisk sjukdom hos äldre
Introduktion
Introduktion till kronisk sjukdomsanemi hos äldre Kronisk sjukdomsanemi är en av anemin som orsakas av järn i en viss del av metabolismen i människokroppen. Kronisk sjukdomsanemi, den nuvarande kliniska förekomsten är näst intill järnbristanemi, på sjukhuspatienter Det är den vanligaste. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: njursvikt, hypovolemisk chock, hypoglykemi
patogen
Orsaken till kronisk sjukdomsanemi hos äldre
Röda blodkropparnas liv förkortas (30%)
Vid kronisk anemi har 20% till 30% av patienterna förkortat livslängden på röda blodkroppar, vilket kan bero på:
(1) Fekalskada Erytrocytmembranet sväljs lätt.
(2) Icke-specifik stimulering av det mononukleära makrofagsystemet, vilket förbättrar fagocytisk aktivitet.
(3) Ökat hemolysin hos tumörpatienter.
(4) Hemolys orsakad av bakterietoxiner.
(5) vaskulär skada, röda blodkroppar tenderar att stanna i det lokala området och orsaka skada.Det observeras i experimentet att de röda blodkropparna hos normala patienter med reumatoid artrit är normala och livslängden på röda blodkroppar är normalt, såsom de röda blodkropparna hos normala människor. Hos patienter med reumatoid artrit förkortas livslängden på röda blodkroppar, vilket också indikerar att denna typ av hemolys orsakas av andra faktorer än röda blodkroppar.
Otillräcklig kompensation för benmärg för anemi (20%):
Vid kronisk anemi saknar benmärg kompensationsförmågan för anemi, vilket kan vara den främsta orsaken till kronisk sjukdomsanemi. När kronisk inflammation uppstår interleukin (IL-1), tumornekrosfaktor (TNF) och Ökade cytokiner, såsom interferon (TNF), kan inte bara hämma produktionen av EPO i kroppen, utan kan också påverka responsen från benmärgen till EPO, hämma bildningen av erytroider av stamceller och användningen av järn, ytterligare bildandet av benmärgs erytrocyter. inverkan.
En annan förklaring till avsaknaden av EPO-utsöndring vid kronisk sjukdomsanemi är att hos vissa patienter minskas konverteringsgraden av T4 till T3, skyddande sköldkörtelfunktion reduceras, syreförbrukningen i vävnader minskas och signalen om hypoxi är inte uppenbar. Därför är det inte möjligt att stimulera en tillräcklig mängd EPO som annan anemi.
Järnfrigörings- och användningsbarriärer (20%):
Orsaken till lågt järn vid kronisk sjukdomsanemi är inte särskilt tydlig. En förklaring är kroppens "närings- och immunitetsformel". Eftersom både bakterier och tumörceller kräver järnnäring, anses lågt järn som kroppens reaktion på bakterietillväxt eller tumörvävnad. En annan förklaring är att när inflammation eller infektion inträffar aktiveras makrofager, makrofager övermatar järn, vilket resulterar i lågt serumjärn och ökat lagringsjärn. IL-1 ökar i inflammation och stimulerar frisättning av laktoferrin från neutrofiler. Laktoferrin är lättare att binda till järn än ferritin (särskilt när pH sänks), vilket resulterar i en minskning av transferrinkoncentrationen. På grund av bristen på laktoferrinreceptor på omogna röda blodkroppar, kan järn bundet till laktoferrin inte Användningen av röda blodkroppar kan endast sväljas av makrofager, vilket resulterar i överdriven järnlagring i makrofager.
Otillräcklig utsöndring av EPO och långsam respons av benmärg på EPO kan vara den främsta orsaken till kronisk sjukdomsanemi. För närvarande kan behandlingen av kronisk sjukdomsanemi med EPO förbättra anemi hos patienter, vilket också indikerar att EPO-utsöndring är det huvudsakliga, låga järnet. Detta är inte huvudorsaken, eftersom tillskott av järn hos patienter med kronisk sjukdomsanemi inte förbättrar anemi.
patogenes
1. Cytokines roll
ACD stimuleras av det cellulära immunsystemet för att orsaka ett komplext och omfattande svar från kroppens celler, vilket resulterar i ökade inflammatoriska cytokiner, inklusive tumörnekrosfaktor (TFN) interleukin-1 (IL-1) och interferon ( IFN), etc., leder till erytroid hematopoietisk hämning, manifesteras som minskad produktion av erytropoietin (EPO) och långsam respons av benmärg på EPO. Minskad EPO-produktion är också associerad med ökad NO-produktion. Patienter med reumatoid artrit har fortfarande IL-6 liter. Högre, det senare kan öka blodvolymen vilket leder till blodförtunnande
2. Livslängden på röda blodkroppar förkortas
Faktorer som förbättrad fagocytisk aktivitet, bakterietoxiner, tumörhemolysin, vaskulär skada och skada på erytrocytmembranet genom feber hos patienten förkortar livslängden för de röda blodkropparna.
3. Avvikelser i järnmetabolism
Mekanismen för AHPs hypoferremi är fortfarande oklar, troligen på grund av överdrivet upptag av järn efter makrofagaktivering. IL-1 stimulerar frisättningen av laktoferrin av neutrofiler under inflammation, vilket är lätt att binda till järn, vilket resulterar i reducerad transferrinkoncentration. Vid tidpunkten för ACD reduceras också transferrinreceptorn på erytrocytmembranet, vilket gör att järnanvändningsstörningen görs. Man tror också att hypoferremi är en reaktion av kroppen på tillväxten av bakterier och tumörvävnader, eftersom den senare också behöver järnnäring och så småningom orsakar serum. Järn minskas och järn ökas.
Förebyggande
Äldre kronisk anemi förebyggande
Eftersom denna sjukdom är en sekundär faktor är förebyggandet av denna sjukdom huvudsakligen att aktivt kontrollera behandlingen av primär sjukdom, för att förhindra förekomst av kronisk sjukdomsanemi, orsaken till denna sjukdom involverar mer primära sjukdomar, såsom kronisk leversjukdom, kronisk njure Sjukdom, kroniska endokrina sjukdomar och olika kroniska infektioner leder till onormal järnmetabolism, och hypokrom anemi i små celler uppstår.
Komplikation
Komplikationer vid kronisk sjukdom anemi hos äldre Komplikationer, njursvikt, hypovolemisk chock, hypoglykemi
Vanliga infektioner och blödningar, blodförlust, njursvikt.
Symptom
Kronisk sjukdom anemi symtom hos äldre Vanliga symtom Chocktrötthet Låg blodvolymchock yrsel Myelosuppression Njursvikt Hypoglykemi Hjärtklappning med trötthet, blek
Anemi vid anemi med kronisk sjukdom är i allmänhet mild eller måttlig, långsam framsteg, anemisymtomen är inte tunga, ofta maskerade av de kliniska manifestationerna av den primära sjukdomen, ofta åtföljs av kronisk infektion, inflammation eller tumörsymtom, så kliniska manifestationer En mängd hemoglobin, mindre än 90 g / l, HCT är i allmänhet inte mindre än 32%, normal cellnormal anemi, 1/3 ~ 1/2 patienter med hypopigmentering eller småcell anemi, serumjärn Och den totala järnbindningsförmågan är lägre än normalt, järnmättnad är normal eller något lägre än normalt, serumferritin ökas, röda blodkroppar fritt protoporfyrin ökas, erytroidceller i benmärgen kan ha mild kompensatorisk hyperplasi, järnfärgning visar järn Granulocyten reduceras och det lagrade järnet i makrofagen ökas.
Undersöka
Undersökning av kronisk sjukdomsanemi hos äldre
Anemi är normalcell, normal pigmentering, liten cell och hypokrom anemi, minskat serumjärn (SI), minskad total järnbindningskapacitet (TIBC), ökat serumferritin (SF), serumlösligt transferrin Receptorerna ökade inte, röda blodkroppar fritt protoporfyrin (FEP) och zinkprotoporfyrin (ZPP) ökade endast något, färgning av benmärgsjärn kan öka järn, men antalet järnröda blodkroppar minskade, serum EPO-nivåer minskade.
När tumören invaderar benmärgen, visar röntgen från benet onormalitet.
Diagnos
Diagnos och diagnos av kronisk sjukdomsanemi hos äldre
diagnos
Diagnos av kronisk sjukdomsanemi måste först utesluta blodförlust orsakat av dessa sjukdomar, njursvikt, läkemedelsinducerad myelosuppression och tumörinvasion av benmärg eller utspädd anemi i avancerade tumörer.
Differensdiagnos
Vid differentiell diagnos skiljer det sig huvudsakligen från järnbristanemi. Även om serumjärnet också har låg kronisk sjukdomsanemi är den totala järnbindningsförmågan ofta lägre än normalt, så transferrinmättnaden är normal eller något lägre, serumferritin och benmärgsjärn. Normalt eller ökat, FEP ökas i kronisk anemi och järnbristanemi, men den senare ökar högre, snabbare, och ökningen av FEP vid kronisk anemi är ofta långsam, bara uppenbar när anemi är allvarlig .
