Hypertyreos hos äldre
Introduktion
Introduktion till hypertyreos hos äldre Hypertyreos, kallad hypertyreoidism, är en grupp vanliga endokrina sjukdomar orsakade av ökad sköldkörtelsyntes och utsöndring av sköldkörtelhormoner, som kan uppstå i alla åldrar. Förekomsten av hypertyreoidism hos äldre är cirka 0,4% till 2,3%, svarande för 10% till 15% av alla patienter med hypertyreos, och kvinnor är högre än män. Äldre hypertyreoidism skiljer sig avsevärt från andra åldersgrupper i många aspekter såsom etiologi och kliniska manifestationer. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Hyperthyreoidism, angina pectoris, hjärtinfarkt, arytmi, hjärtsvikt, atrioventrikulär block, A-s-syndrom, diarré, koma, chock, dysfagi, myastenia gravis, anemi, diabetes, äldre, reumatoid artrit, lupus erythematus, Trombocytopenisk purpura
patogen
Orsaken till hypertyreos hos äldre
Genetiska faktorer (25%):
Genetiska faktorer: En grupp av 204 första-grads släktingar till patienter med Graves-sjukdom i östra Guangdong fann att förekomsten av första-grads släktingar hos patienter med hypertyreos var 3,23%, och prevalensen av hypertyreoidism hos första grads släktingar till normala människor i regionen var endast 0,455%. Skillnaden är 22,3 gånger, ärftan är 68,6% ± 3,8%, nära hög ärftlighet, det genetiska mönstret tenderar att vara polygen, den andra gruppen är 600 fall av Graves hyperthyreoidism, 200 fall av kronisk lymfocytisk tyreoidit, 52 fall av sköldkörteladenom I 48 fall av papillärkarcinom och 800 kontrollpersoner fann familjens första och andra släkting att hypertyreos, kronisk lymfocytisk tyroidit och tumör i sköldkörteln kan vara polygen, och det finns en risk för återfall mellan de tre sjukdomarna, men bröstvårtan Förekomsten av cancerfamiljer skilde sig inte signifikant från kontrollgruppen.
Jodinducerad (25%):
Det är också en viktig orsak till hypertyreos. Det är säkert för normala människor att konsumera 100-200 μg jod varje dag. Om det dagliga intaget överstiger 200 μg eller mer kan det orsaka hypertyreoidism. Läkemedel som vanligtvis används hos äldre, såsom amiodaron 200 mg Organisk jod 75 mg, fri jod 6 mg, och lätt att urladda efter att ha gått in i kroppen är lätt att ackumulera; organiskt jodkontrastmedel 100 ml som innehåller cirka 30 g jod, båda överstiger i hög grad det säkra intaget, den exakta mekanismen för jod-inducerad hypertyreos är fortfarande oklar, kan existera med dessa patienter Sköldkörtel dysfunktion eller potentiell hypertyreoidism (såsom Plummer's sjukdom, Graves sjukdom, etc.).
Miljöfaktorer (25%):
Psykisk eller arbetsstress, tvister, ilska, infektion, kirurgi, trauma och andra faktorer kan förorsaka eller förvärra sjukdomen, och mer än 80% av patienterna kan hitta de predisponerande faktorerna.
1. Orsak
(1) Sköldkörtel: inklusive toxisk diffus strumpa (Graves sjukdom), giftig nodular strumpa, toxisk sköldkörteladomen, jodyroid, hypertyreos orsakad av subakut och kronisk lymfatisk sköldkörtel.
(2) hypofys (sällsynt).
(3) iatrogen: hypertyreos orsakat av överdrivet intag av sköldkörtelhormon.
Vanlig hypertyreoidism hos äldre är toxisk diffus och giftig nodular strumpa, och hypertyreoidism orsakad av kronisk lymfatisk tyreoidit.
2. Klassificering
Beroende på olika orsaker kan hypertyreos delas in i många typer. Äldres hypertyreos kan huvudsakligen delas in i följande typer:
(1) Autoimmun hypertyreos:
1 toxisk diffus struma (Graves sjukdom) står för cirka 60% till 70% av hypertyreos.
2 kronisk lymfocytisk tyroidit (Hashimoto thyroiditis, Hashimoto thyroiditis) med hypertyreoidism.
3 subakut smärtfri lymfocytisk tyroidit med hypertyreoidism.
(2) Giftig nodular strumpa:
1 giftig multinodulär struma (Plummer-sjukdomen).
2 giftig enkel nodular struma (toxiskt sköldkörteladenom).
(3) Jodinducerad hypertyreoidism.
(4) Subakut icke-suppurativ tyroidoid med hypertyreoidism.
(5) hypofysesekretion av sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) adenomhypertyreos.
(6) Sköldkörtelcancer orsakar hypertyreos.
(7) ektopisk utsöndring av TSH-hypertyreos: främst orsakad av malig tumörsekretion av ektopisk TSH.
(8) Hypertyreos orsakad av exogent sköldkörtelhormon
Bland äldre är den vanligaste autoimmuna sköldkörtelsjukdomen orsakad av hypertyreos, följt av giftig nodular goiter, sköldkörtelnodlar hos äldre är mycket vanliga, åtföljt av hypertyreoidism är inte nödvändigtvis en giftig nodular strumpor Jodinducerad hypertyreos är också vanligt hos äldre, och andra typer av hypertyreoidism är sällsynta hos äldre.
Hyperthyreoidism är den vanligaste orsaken till autoimmun sköldkörtelsjukdom. Gravesjukdom och Hashimotos sköldkörtel med hypertyreos är representativa. Det finns många anti-sköldkörtel-antikroppar hos denna patient, främst TSH-receptorantikropp (TRAb), sköldkörtel. Globulin-antikropp (TGAb), sköldkörtelcellsmikrosomal antikropp (TMAb) eller sköldkörtelperoxidasantikropp (TPOAb), TRAb produceras huvudsakligen av lymfocyter eller plasmaceller infiltrerade i sköldkörteln, som specifikt kan binda till TSH-receptorn, TRAb Det finns minst två typer av antikroppar: sköldkörtelstimulerande antikropp (TSAb) och sköldkörtelstimulerande blockerande antikropp (TSBAb). När TSAb binder till TSH-receptorn på sköldkörtelcellmembranet aktiveras cellmembranet adenosincyklas och cAMP medieras. Ökad syntes och utsöndring av sköldkörtelhormon kan också stimulera spridningen av sköldkörtelepitelceller, vilket leder till hypertyreos och sköldkörtelutvidgning. TSBAb verkar i kontrast till TSAb, vilket hämmar adenylylcyklasaktivitet och blockerar cAMP-frisättning efter bindning till TSH-receptorn. Leds till sköldkörtel atrofi och dysfunktion, därför är TSAb den främsta orsaken till autoimmun hypertyreos, främst hos patienter med Graves sjukdom, TSAb, när TSAb dominerar När potentialen minskas eller försvinner tenderar hypertyreos att lindras. Patienter med enskilda gravar har också TSBAb-övervägande i ett visst skede och hypotyreos uppträder. TGAb och TMAb (TPOAb) är förstörande autoimmunitet. Sexuella antikroppar, som är förknippade med sköldkörtelnedbrytning och sköldkörtel dysfunktion, finns främst hos patienter med Hashimotos sköldkörtel. Patienter med Hashimotos sköldkörteln kan utveckla hypertyreos på grund av förekomsten av TSAb eller sköldkörtelvävnad förstörts av TGAb och TMAb på kort tid. Mer, en stor mängd sköldkörtelhormon som frigörs från cellerna i blodet orsakad av övergående hypertyreos, toxisk nodulär hypertyreos orsakade hypertyreoidism, främst på grund av knölar utsöndrar sköldkörtelhormon (heta knölar), den exakta orsaken är fortfarande oklar.
Hyperthyreoidism orsakad av sköldkörtelcancer är mycket sällsynt, eftersom i cancerceller, även om papillärkarcinom eller follikulärt karcinom är bättre än normalt, är dess funktion mestadels lägre än normalt, så det uttrycks i allmänhet som "coola knölar" eller "kalla knölar", men Om mängden cancervävnad är stor, såsom sköldkörtelcancer med systemisk metastas, kan den totala mängden sköldkörtelhormon som utsöndras av cancerceller också orsaka hypertyreos. Ett mycket litet antal sköldkörtelcancer kan orsaka hypertyreos som "heta knutor".
Olika sköldkörtelhinnor orsakar hypertyreoidism, främst på grund av frisläppandet av ett stort antal sköldkörtelceller, frisättning av sköldkörtelhormon i blodet, vilket orsakar ökat sköldkörtelhormon och hypertyreoidism i blodcirkulationen. TG) stiger.
Förebyggande
Förebyggande av hypertyreos hos äldre
Primär förebyggande: förebyggande av orsaker och riskfaktorer.
1 Stärka hälsoundervisningen, förbättra människors medvetenhet om egenvård, förändra dålig livsstil, ätvanor, kultivera god psykologisk kvalitet och upprätthålla en bra attityd.
2 Förhindra virus- och bakterieinfektioner och ta bort de utlösande faktorerna för infektioner mot autoimmuna sjukdomar.
3 Noggrann användning av jod för att förhindra funktionell struma och användning av jodinnehållande läkemedel.
4 Delta i lämplig träning och aktiviteter.
5 Misstänkta personer med hypertyreos kontrollerade omedelbart för åtta artiklar och ultraljud i sköldkörtelfärg.
Sekundär förebyggande: Ämnet är hypertyreos, syftet är att förebygga tidiga komplikationer, kontrollera tillståndet genom rimlig behandling, för att undvika olika försvårande faktorer, förhindra ytterligare arytmi, hjärtsvikt och hypertyreos.
Tertiär förebyggande: Det syftar till att förhindra förebyggande av hypertyreos hos patienter med hypertyreoidism, förebygga hjärtsvikt på grund av hypertyreos, svår arytmi och förhindra att försämringen av hypertyreoskrisen försämrar patientens liv.
1. Riskfaktorer och ingripanden
(1) genetisk mottaglighet: såsom Graves sjukdom autoimmun sjukdom, autoimmuna defekter kontrolleras av genetiska gener, denna sjukdom har ett mycket uppenbart fenomen för familjeaggregation, homologin av hypertyreos hos identiska tvillingar är 50%, sjukdomen uppstår I samband med vissa histokompatibilitetskomplex (MHC), såsom HADR-antigen eller HCAB8, B46, etc., kan mentala faktorer, såsom trauma, ilska en viktig predisponerande faktor, leda till dekompensation av TS-cellpopulation, kan också främja Produktionen av cytotoxicitet.
(2) Immunisk korsreaktion: Sköldkörtelspecifika gener inkluderar TSH-receptorgen, peroxidasgen, icke-specifika gener för sköldkörtel inklusive HLA-gen, proteinbärargen, cytokingen, receptorgen för TCR-celler och typ 1-diabetes Likheten mellan gener, bakterier, virus och antigener från humana proteiner är vanligt och immunologisk korsreaktivitet kan förekomma. På senare år har det föreslagits att bakterier eller virus kan initiera autoimmun sköldkörtelsjukdom genom tre möjliga mekanismer:
1 molekylär mimik, en liknande molekylstruktur mellan det infektiösa medlet och TSH-receptorn i epitopen, vilket får antikroppen att korsreagera med sin egen TSH-receptor, till exempel i Yersinias enterocolitica Den har en TSH-receptorliknande substans, och hos denna patient innehåller 72% en Yersin-antikropp.
2 Infektiösa faktorer verkar direkt på sköldkörtel- och T-lymfocyter, inducerar cytokiner, inducerar MHC-klass II, HLA-DR uttrycks i sköldkörtelceller och T-lymfocyter förses med autoantigener som immunresponsmål.
3 Infektiösa faktorer producerar superantigenmolekyler som inducerar T-lymfocyter att reagera på sina egna vävnader.
(3) överdriven jodtillskott och användning av jodinnehållande läkemedel kan orsaka hypertyreoidism: t.ex. jodinnehållande kontrastmedel är fortfarande i klinisk användning, äldre har arytmier, ibland med antiarytmi när hjärtsvikt måste använda amiodaron, Kina implementerar nationalitet Jod hos patienter med Graves sjukdom, förekomsten har en stigande trend, jod är inte bara ett råmaterial för syntes av sköldkörtelhormon, utan kan också förbättra antigeniciteten hos sköldkörtelvävnadskomponenter, inducera immunsvar på grundval av de ursprungliga genetiska känslighetsdefekten, Denna situation inträffar ofta efter jodtillskott i områden med jodbrist. Enligt utländsk erfarenhet, efter 3 till 5 år med jodtillskott, har förekomsten av olika autoimmuna sköldkörtelsjukdomar återgått till nivån före jodtillskott, anti-sköldkörtelmedicin (ATD). Behandling, Graves sjukdom påverkar också effekten av jodintag, och den tid som krävs för att kontrollera sköldkörtelfunktionen till ett normalt tillstånd förlängs. Dessutom reducerar överdrivet jodintag också den långsiktiga remissionstakten för AVG-behandling av Graves sjukdom, så även patienter med Graves sjukdom, till och med I det subkliniska stadiet, det vill säga ingen hypertyreos, är endast serum TSH-nivån sänkt, och patienten bör också begränsa intaget av jod för att minska uppkomsten och påverka den terapeutiska effekten.
2. Gemenskapens ingripande
Mobiliserar aktivt alla aspekter av samhället för att bilda ett praktiskt system för social medicinska tjänster som är mest gynnsamt för äldres hälsa. Medicinsk hälsovägledning, snabb upptäckt av patienter med hypertyreos och standardiserad behandling och övervakning, vidtagande av förebyggande åtgärder för mottagliga populationer.
Sammanfattningsvis är att undvika trauma, förebygga infektion, rationell användning av läkemedel som innehåller jod och lämplig jodtillskott viktiga för att ingripa i förekomsten av hypertyreos.
Komplikation
Komplikationer av hypertyreos hos äldre Komplikationer, hypertyreos, angina pectoris, hjärtinfarkt, arytmi, hjärtsvikt, atrioventrikulärt block, A-s-syndrom, diarré, koma, chock, dysfagi, myastenia gravis, anemi, diabetes, äldre, reumatoid artrit, lupus, torrsyndrom, idio Trombocytopenisk purpura
1. Hypertyreos (en hjärtsjukdom)
Det är en vanlig komplikation av hypertyreoidism. Den inhemska rapporten svarar för 8,6% till 17,5% av patienterna med hypertyreoidism. Innehållet i hypertyreoidism kombinerat med hypertyreos är högre hos äldre.
(1) Den huvudsakliga mekanismen för att orsaka hjärtsjukdomar:
1 på grund av ökat sköldkörtelhormon, systemisk hypermetabolism, ökad syreförbrukning av vävnad, främja takykardi, ökad hjärtstyrka, myokardial hypoxi, vilket leder till angina, hjärtinfarkt.
2 högt sköldkörtelhormonaktivering aktiverar ATPas i hjärtcellmembranet, vilket ökar känsligheten hos myokardiell ß-adrenerg receptor för katekolamin, ökar myokardial excitabilitet och sammandragning och är benägna att ektopiska taktpunkter, vilket leder till arytmi.
3 på grund av ökningen av sinusnod och atrioventrikulär nodfunktion under verkan av högt sköldkörtelhormon, i kombination med ökad känslighet hos hjärtmuskeln mot katekolaminer, ökad hjärtfrekvens och ökad kontraktion, vilket orsakar myokardiell avslappning, systolisk överbelastning, vilket leder till hjärtförstoring och hjärtsvikt, ålderdom På grund av faktorer som koronar hjärtsjukdom är hjärtfundamentet dåligt och förekomsten av spiksjukdomar ökas avsevärt.
(2) Diagnostiska kriterier för spiksjukdom: Effekten av hypertyreoidism på hjärtat är allestädes närvarande. Till exempel förändras elektrokardiogrammet, men det kan inte betraktas som en hjärtsjukdom. Därför måste det uppfyllas för att uppfylla vissa kriterier innan diagnosen. Det finns ingen enhetlig diagnostisk standard, och principen följs i allmänhet. enligt följande:
1 hjärtförstoring.
2 uppenbara arytmi (förmaksflimmer, supraventrikulär takykardi, ventrikulär takykardi, ledningsblock och ofta för tidig samdrift, etc.).
3 hjärtsvikt.
4 angina pectoris, akut hjärtinfarkt.
5 Efter kontrollen av hypertyreos, är hjärtskadorna uppenbarligen förbättrade eller försvann. I fallet med diagnosen hypertyreoidism, är ett av ovanstående tillstånd överensstämmer med någon av 1 till 4 plus den femte, och andra orsaker till hjärtsjukdom utesluts. Diagnosen nagelsjukdom kan fastställas. Förmaksflimmer (inklusive paroxysmal eller persistent) har den högsta förekomsten, följt av hjärtförstoring och hjärtsvikt. Hjärtsvikt är vanligare hos äldre, med III-graders atrioventrikulär block och till och med A-S-syndrom. Och sjukt sinus syndrom rapporteras också.
2. Hypertyreos
Denna sjukdom är den allvarligaste komplikationen av hypertyreos, dödligheten är så hög som 60% till 80%, äldre är särskilt farliga. Under förutsättningen att hypertyreos inte kontrolleras, är det den vanligaste induceringen orsakad av stressstimulering, såsom allvarlig infektion, trauma, kirurgi, etc. Faktorer, vid drift av hypertyreos när hypertyreos inte är helt kontrollerad eller hos patienter med svår hypertyreoidism, tog 131 jodstrålningsterapi inte nödvändiga åtgärder, kan också leda till kris i hypertyreos.
(1) Patogenes: Förekomsten av hypertyreos kan orsakas av många faktorer: 1 frisättning av en stor mängd tyroxin i blodcirkulationen, 2 ökning av fritt tyroxin i blodet, 3 onormal reaktion av kroppen på sköldkörtelhormon, 4 ökning av adrenerg aktivitet ; 5 clearance av sköldkörtelhormon i levern reduceras.
(2) Kliniska egenskaper: Hyperthyreoidism orsakad av diffus och nodular strumpa kan orsaka kris, typiska kliniska manifestationer av hög feber, svettningar, takykardi, ofta kräkningar och diarré, förlamning, till och med koma, chock, elektrolyter Obalanserad och dog så småningom av andnings- och cirkulationsfel. De flesta patienter har uppenbara strumpor. Äldre patienter kan bara ha onormalt hjärta, särskilt arytmi eller gastrointestinala symtom, och mer uppenbara orsaker till sjukdomen.
(3) Behandlingsprinciper:
1 skydda kroppens organ, förebygga funktionssvikt: feber, lättare, använd en stor mängd aspirin, eftersom det kan öka patientens metabolism, men också konkurrera med sköldkörtelhormon sköldkörtelbindande protein för att öka fria hormoner, hög feber Vid aktiv fysisk kylning, vid behov, konstgjord viloläge, på grund av en betydande ökning av ämnesomsättningen, bör ge syre, på grund av hög feber, kräkningar och mycket svettning, behöva tillsätta vatten, korrigera elektrolytobalans, tillsätta socker och vitaminer, tillämpa kortikosteroidbehandling.
2 reducerar cirkulerande nivåer av sköldkörtelhormon: mun- eller magrör i näsflödet stora doser av tiourea antithyreoidemediciner (propyltiouracil 600 ~ 1000 mg / d eller metimazol 60 ~ 100 mg / d), kan snabbt (inom 1 timme) Förhindra den organiska bindningen av jod i sköldkörteln och bibehåll sedan mängden. Efter användning av tiourea-läkemedlet i 1 timme, började jod (30 droppar av den sammansatta jodlösningen, eller den sammansatta jodlösningen 3 ~ 4 ml / d). Produktionen av ytterligare sköldkörtelhormon som produceras av den jod som används hämmas fullständigt.
3 minskar det omgivande vävnadssvaret på sköldkörtelhormon: anti-sympatiska läkemedel kan minska effekten av omgivande vävnad på katekolaminer, vanligtvis använda propranolol (oralt var 6: e timme, 40 ~ 80 mg per dag; eller intravenös injektion av 1 ~ 5 mg), reserpin och呱 乙 啶 och så vidare.
4 Kontrollincitament: aktivt hantera orsakerna till olika sjukdomar som orsakar kris, inklusive användning av antibiotika för att behandla infektioner.
(4) Prognos:
De första tre dagarna efter behandlingsstart är det viktigaste ögonblicket för räddning. Om behandlingen är framgångsrik kommer patienten att förbättras inom 1 till 2 dagar efter behandlingen och återhämta sig inom en vecka. Efter att krisen har återställts kan jod och kortikosteroider gradvis minskas.
2. Kronisk sköldkörtelhyroidoidism
(1) Diagnos: Kronisk hypertyreoidism är en neuros av hypertyreos, en komplikation av muskler. Diagnosen är baserad på: 1 klinisk diagnos av hypertyreos med eller utan kronisk muskelsvaghet och muskelatrofi, 2 muskler Det elektriska diagrammet visar att tidsgränsen för träningsenheten är förkortad för att belysa den karakteristiska förändringen av myopatyp, och de tre muskelvävnadsskadorna främst orsakas av myogenisk skada, och fyra andra neuromuskulära lesioner orsakas av andra orsaker.
(2) Kliniska egenskaper: De flesta patienter med symptom på sköldkörtelhormoner, några få med muskelsvaghet i lemmarna som första symptom, eller sköldkörtelhormon ökade prestanda och muskelförlust uppträder samtidigt, de flesta av muskelsvagheten uppträder i övre extremiteter och / eller Den proximala änden av den nedre extremiteten kan ha svårt att svälja.
(3) behandling och prognos: behandling med anti-sköldkörteln läkemedel, efter kontroll av hypertyreos, kommer myopati gradvis botas, och behandling av hypertyreos i 3 till 5 månader, kan myopati helt återgå till det normala.
3. Övrigt
Hyperthyreoidism har en mängd immunsjukdomar som myastenia gravis, pernicious anemi, diabetes, reumatoid artrit, glomerulonephritis, lupus erythematosus, Sjogren's syndrom, idiopatisk trombocytopenisk purpura, skorpa, etc. Det är sällsynt i klinisk praxis.
Symptom
Symtom på hypertyreos hos äldre Vanliga symtom Rage, viktminskning, okulära hallucinationer, blockad, trötthet, illamående, buksmärta, diarré, svaghet
De kliniska manifestationerna av hypertyreoidism inkluderar huvudsakligen T3, T4 hypersekretionsgrupp, strumpor och ögatecken, men hos äldre är de kliniska manifestationerna av hypertyreoidism inte typiska, ofta behandlas med en speciell prestanda, lätt missdiagnostiserade.
1.T3, T4 sekretionssyndrom
(1) Högmetabolsk syndromgrupp: På grund av överdriven utsöndring av T3 och T4, hypermetaboliseras de tre huvudsakliga näringsämnena med socker, fett och protein, oxidationen accelereras, värmeproduktionen och värmeavledningen ökas avsevärt, så att patienter ofta klagar över värme och svett, och huden är fuktig. Det är uppenbart i handflatorna, ryggen, halsen, bröstet och underarmarna. Det kan ha låg värme och hög feber i kris. På grund av mer energiförbrukning accelererar proteinkatabolismen för att orsaka negativ kvävebalans, vilket resulterar i överdriven konsumtion av muskler och andra vävnader. Viktminskningen är svag, patienten klagar ofta på trötthet och viktminskning, och cirka 80% av de äldre patienterna med hypertyreos kan se viktminskning, vilket är en viktigare ledtråd för äldre hypertyreos.
(2) Mental nervsystem: T3, T4 verkar på nervsystemet och gör patienter ofta nervösa, benägna att spänning, irritabilitet, hyperaktivitet, ibland brist på koncentration, ibland hallucinationer, illusioner, paranoia och till och med självmord. Tankar och våldsamma episoder, etc., kan lätt diagnostiseras som psykiska sjukdomar. Dessa tillstånd är vanliga hos yngre patienter med hypertyreos, och de äldre utgör endast 25%. Ibland är äldre personer med hypertyreos dumma, döda, deprimerade och likgiltiga och verkar vara åldrande. Även cachexia, detta tillstånd kallas "apatisk hypertyreos", ofta bara ett visst symptom är enastående, kan bero på långvarig hypertyreos inte har diagnostiserats och behandlats, vilket leder till extremt fel i kroppens organ, och lätt att framkalla kris, bör vara Var uppmärksam, såsom ögonlocken är något stängda, tungan är utsträckt, händerna sträckas framåt och det finns en liten rytmisk skakning, ibland vibrerar hela kroppen, senreflexerna är aktiva eller hyperaktiva och reflektionstiden förkortas.
(3) Hjärt-kärlsystem: På grund av hypermetabolism verkar sköldkörtelhormon direkt på hjärt- och perifera kärlsystemet, sympatisk aktivitet förbättras, katekolaminer frisätts och sköldkörtelhormon kan öka hjärtkänsligheten för katekolaminer, så att hjärtfrekvensen ökar, hjärtfrekvens Ökad sammandragningskraft, ökad slagvolym, vilket resulterar i ökat systoliskt blodtryck, i kombination med hypertyreoidism, vaskulär dilatation, perifer resistens minskade, så att systoliskt blodtryck ökade, diastoliskt blodtryck är något lägre, vilket resulterar i ökad pulstryckskillnad, blodcirkulationen också ökas, kan förvärras under lång tid Hjärtans börda, patienten klagade på hjärtklappning, bröstetthet, andnöd, ökad efter aktiviteten, allvarliga fall kan leda till hypertyreos, men diagnosen måste utesluta reumatisk hjärtsjukdom, hjärtsjukdom och hjärtsjukdom, etc., vanliga tecken är följande: 1 takykardi, Oftast är sinus, vanligtvis 90 ~ 120 gånger / min, vila och allmänna lugnande medel svår att lindra, en av kännetecknen för denna sjukdom, men cirka 40% av äldre patienter med hypertyreos hjärtfrekvens <100 gånger / min; 2 arytmi, av Tidig pulsering är den vanligaste, förmaks-, ventrikulär- och gränslinje kan förekomma, speciellt vid för-förmaksammandragningar, ibland paroxysmal eller ihållande förmaksflimmer och rum Ibland är atrioventrikulärt block, hos äldre patienter, förmaksflimmer och ledningsblock relativt vanliga, vissa forskare föreslår att möjligheten till en ny typ av förmaksflimmer bör övervägas för att utesluta hypertyreos; 3 hjärtljud och mumling, på grund av ökad hjärtkontraktion Först hjärtljudhyroidoidism, mitralventilområdet har ofta I ~ II-systoliskt mumling, diastoliskt mumling är sällsynt; 4 hjärthypertrofi, utvidgning eller till och med misslyckande, ofta högra ventrikulär kongestiv hjärtsvikt, vanligare hos äldre Ovanstående kardiovaskulära prestanda förbättras generellt eller försvinner helt efter kontroll av hypertyreos.
(4) Matsmältningssystemet: överdriven aptit, men betydligt reducerad kroppsvikt, är en av egenskaperna hos denna sjukdom, men hos äldre patienter är mindre än 1/4 av aptiten och 1/3 till 1/2 av patienterna anorexi, Kan vara associerad med andra gastrointestinala symtom, såsom buksmärta, illamående och eldfast kräkningar; hypertyreos ofta åtföljd av diarré, men hos äldre kan också ha förstoppning, levern kan vara något förstorad, leverfunktionsskador kan ha förhöjd alanin aminotransferas, liter Den höga amplituden är inte stor och den kan återvinnas efter kontroll av hypertyreos. Några kan ha gulsot, men svår gulsot är sällsynt.
(5) Muskuloskeletalsystem: på grund av överdriven tyroxin som verkar på muskler, främjar sönderdelningen av kreatin och fosfokreatin, hämmar fosfokreatinkinasaktivitet, mitokondriell energimetabolismstörning och muskelupptag av kreatin; skelettmuskel, hjärtmuskeln Och biokemiska förändringar som extraokulära muskler fortskrider gradvis till patologiska förändringar, eftersom de proximala musklerna innehåller rika mitokondrier, så den mest muskulära sjukdomen involverar först de proximala musklerna, såsom skulder- och bäckenmusklerna, mestadels begränsade till stammen och Länkmuskler, symmetrisk fördelning, muskler i skulderbäcken och bäcken kan uppträda som symmetrisk atrofi, kliniska manifestationer av akut och kronisk myopati, patienter klagade över svaghet, svårigheter i handling, särskilt på golvet, upprättstående och kontinuerlig kamning, 瘫痪, vanligare i Unga och medelåldriga män, men äldre har också ibland periodisk förlamning som den främsta manifestationen. Ibland är hypertyreos också associerad med myastenia gravis. Dessutom kan överdriven tyroxin påskynda benresorption och osteogenes, men osteolytisk benresorptionsaktivitet. Mer aktiv, intracellulär kalcium- och magnesiumhastighet, kalciumutsöndring i urinen ökade, kalciumabsorptionen i tarmen minskade, i kombination med systemisk hypertyreoidism, ben Otillräcklig vitmaterialmatris, vilket resulterar i osteoporos, särskilt hos äldre kvinnor som har varit i klimakteriet, osteoporos kan vara mer uppenbart, vilket ökar risken för sprickor, mycket få patologiska frakturer, särskilt konekompressionsfrakturer Eller femoral halsfraktur, kalcium i blodet är mer normalt, men fritt kalcium kan ökas, alkalisk alkalisk fosfatasaktivitet i serum ökas, hydroxiprolin i urin, pyridinol och utsöndring av deoxypyridinolin ökas, bentätheten minskas.
(6) Blodsystem: De flesta patienter med hypertyreos har antalet röda blodkroppar, normal storlek och form, normal hemoglobinkoncentration; neutrofiler minskar ofta, så det totala antalet perifera vita blodkroppar reduceras, ibland mindre än 3,0 × 109 / L, men lymfocyter är absolut Värden och procentsatser och monocyter ökar, trombocytlivet förkortas och huden är benägen att purpura.
2. Goiter
Goiter är en av de viktigaste kliniska manifestationerna hos patienter med hypertyreos, men många äldre patienter har ofta ingen uppenbar strumpa. För Graves sjukdom är strumpan generellt diffus förstorad, bilateralt symmetrisk, och ismusen förstoras, rör sig upp och ner med svälja. , mjuka, långvariga patienter är tuffare, vänster- och högerblad kan ibland röra vid skakningen och lyssna på vaskulär mumling, särskilt ovan, vilket antyder att blodtillförseln är rik, en av kännetecknen för denna sjukdom, ibland svullna sköldkörteln är belägen i bröstbenet I det bakre mediastinum krävs radionuklid eller röntgenavbildning för att ta reda på att strumpan kliniskt enkelt kan delas upp i tre grader: I grad är sköldkörtelutvidgningen inte uppenbar och bara diametern kan nås. Inom 3 cm; II-grad, palpation eller visuell inspektion kan ses när man sväljer, men svullnaden överstiger inte sternocleidomastoidmuskeln; III-grad, sköldkörteln är betydligt förstorad, överstiger den sternocleidomastoidmuskeln, men graden av strumpor är generellt Det finns inget uppenbart samband mellan svårighetsgraden av hypertyreos.
3. Ögonskylt
Inklusive godartad exofthalmos och infiltrativ exophthalmos, godartad exophthalmos ofta asymptomatisk, endast ögatecken: 1 ögonspricka vidgning, blick, blick, allmän syn <18 mm; 2 ökning av övre ögonlock (挛) När ögongulet tittar ner kan det övre ögonlocket inte roteras, när ögongulet tittar upp kan inte pannhuden rynkoras; 4 när det närmaste föremålet syns är de två ögonen sammanhängande, och de flesta av ovanstående ögonsjukdomar orsakas av överdriven adrenalinstimulering. Efter att tyrotoxikos har kontrollerats effektivt återhämtar ögonsyndromet sig själv och prognosen är god.
Infiltrativ exoftalmos har ofta symtom, patienter klagar ofta på ljus, dubbelsyn, synförlust, känsla av främmande kroppar, smärta, stickningar, rivning, minskad ögonrörelse, till och med fixerad, allmän syn> 19 mm, ibland upp till 30 mm Vänster och höger kan synen på de två ögonen vara annorlunda, det kan finnas en sida av ögat, på grund av det höga ögat kan ögonlocken inte stängas, konjunktiva och hornhinna utsätts ofta, särskilt när du sover, känslig för yttre stimuli, orsakar trängsel, ödem och sedan infektion, konjunktiva ofta Eversion utbuktande i varierande grad av konjunktivit med exsudation, keratit förekommer också, kan bilda hornhinnesår och total okulär inflammation, vilket resulterar i blindhet, infiltrativt exoftalmos främst på grund av bindvävsödem, hyperplasi, cell- och fettinfiltrering Dessutom är extraokulär muskellymfocytinfiltrering, ödem, muskelfibersbrott och nekros eller förlamning unika för Graves sjukdom. Cirka 5% av patienterna med hypertyreoidism kan uppträda före början av hypertyreos eller kan försenas till 15 till 15 efter början av hypertyreoidism. 20 år senare, och dess försämring eller förbättring påverkas ofta inte av den kliniska kursen av hypertyreos. Graden av exofthalmos är inte signifikant relaterad till tillståndet av hypertyreoidism. Cirka 5% av fallen kan inte ha någon hypertyreos. Eutyreoida exoftalmus eller Graves sjukdom, är den exakta patogenesen inte klart, det anses allmänt att är resultatet av de kombinerade effekterna av humoral och cellulär immunitet.
Undersöka
Undersökning av hypertyreos hos äldre
1. Allmän inspektion
(1) Blodrutin: Det totala antalet vita blodkroppar reduceras, det absoluta värdet och andelen lymfocyter ökas och hemoglobin är oftast normalt.
(2) blodsocker: tyroxin å ena sidan ökar användningen av glukos i omgivande vävnader och samtidigt främjar nedbrytningen av glykogen och påskyndar absorptionen av glukos i tarmen. Den fastande blodglukosen är normal, och den högsta blodglukosen ökas efter en måltid eller oral glukostoleranstest. Diabetesliknande, plasmainsulin ökade också, men det finns ingen uppenbar försening i insulinsekretion. Förändringen av glukosmetabolism orsakad av hypertyreos i sig återgår till det normala efter kontroll av hypertyreos. Till exempel efter den ursprungliga diabetiska hypertyreos kan diabetes förvärras.
(3) Blodlipider: Syntes och nedbrytning av kolesterol och triacylglycerol förbättras när hypertyreoidism, men sönderfallet är mer än syntes, så blodkolesterol är ofta lågt, triacylglycerol kan också vara något lägre och fria fettsyror och glycerol är förhöjda.
(4) Andra: leverfunktionstester kan ha förhöjd transaminas och alkaliskt fosfatas, ett litet antal patienter med ökat bilirubin, blodkalium, särskilt fritt kalcium, ökad trend, alkaliskt fosfatas isoenzymaktivitet i ben och kalcium i benet Nivån av hormon ökade, utsöndringen av urin kalcium och fosfor och fekalt kalcium och fosfor ökade och utsöndringen av urinhydroxiprolin, pyridinol och deoxypyridinolin ökade.
2. Sköldkörtelfunktionstest
(1) Bestämning av basal metabolism: Basal metabolic rate avser mängden värme som genereras per kvadratmeter kroppsyta per timme efter att människokroppen har fastat under 14 till 16 timmar, och det absoluta viloläget och omgivningstemperaturen är mellan 16 och 20 ° C. Området är -10% till 15%, och cirka 95% av patienterna med hypertyreoidism är högre än normalt. Ökningsgraden överensstämmer med svårighetsgraden av sjukdomen. Kliniskt är 15% till 30% lätt, 30% till 60% är medium och> 60% är tungt. Det finns dock många faktorer som påverkar bestämningen av basal metabolisk hastighet. För diagnos och utvärdering av botande effekt bör andra påverkande faktorer som graviditet, feber, hjärtsvikt, anemi och malign tumör uteslutas. Följande formel används vanligtvis i klinisk praxis: metoden fastas i 12 timmar. Efter 8 timmars sömn mättes pulsfrekvensen och blodtrycket på morgonen när du låg och beräknades sedan med formeln.
Basal metabolic rate (%) = (pulsfrekvens pulstryckskillnad) - 111
Basal metabolisk hastighet (%) = 0,75 × [pulsfrekvens (0,74 × pulstryckskillnad)] - 72
(2) Bestämning av serum totalt tyroxin (TT4): Det är det mest använda screeningtestet för sköldkörtelfunktion. Det kan bestämmas genom konkurrerande proteinbindningsanalys och radioimmunoassay (RIA). Den tidigare metoden är enkel, inget behov av att framställa antikroppar, det normala värdet är 4 ～ 12μg / dl, men dess specificitet är underordnad den för RIA. Normalvärdet för RIA är 7,6 ± 1,3μg / dl. Bestämningen av TT4 påverkas inte av jod i livsmedel och medicin, men det påverkas av serro-tyroxinbindande protein (TBG). Effekten ökar eller minskar med ökningen eller minskningen av TBG. TBG ökas av östrogen, graviditet, viral hepatit och andra faktorer och påverkas av androgen, svår leversjukdom, hypoproteinemi och prednison. Dessutom kan TT4 orsaka hög TT4emia i många akuta och kroniska sjukdomar på grund av minskningen av T4 i perifera vävnader till T3, men vid denna tidpunkt är sköldkörtelfunktionen normal, såsom systemiska infektionssjukdomar, hjärtinfarkt, svår lever- och njursvikt och malignitet. Tumörer etc. bör uppmärksamma analysen av TT4, TT4-höjning kan inte användas som en positiv diagnos av hypertyreos.
(3) Serum total triiodothyronine (TT3): uppmätt med RIA, också påverkad av TBG, normalvärdet är 100 ~ 150μg / dl, tidigt i det tidiga stadiet av hypertyreoidism ofta T4 ökade tidigare och snabbare, effekten efter behandling Observation och återfall är mer känsliga än T4 och är meningsfulla för diagnosen T4-hypertyreos. Därför kan T3-bestämning vara den föredragna screeningsmetoden för hypertyreos. Hos äldre personer med normal sköldkörtelfunktion är T3-värden i allmänhet normal eller minskade, så T3 är mycket hög. Kan vara hypertyreos.
(4) Bestämning av anti-T3: T4 omvandlas till aktiv T3 i periferin, och täcker också jod genom den inre ringen för att bilda 3,3 ', 5'-triiodtyronin ( rT3), 95% -98% av serum rT3 kommer från T4, 2% ～ 5% utsöndras av sköldkörteln, normalt värde är 0,56 ~ 0,92 nmol / L (radioimmunoassay), serum rT3 ökas signifikant när hypertyreos, dess nivå är T3, T4 är parallellt, men vid svår stress och kronisk sjukdom ökas också rT3 ofta, så ökningen av rT3 kan inte användas som ett diagnostiskt kriterium för hypertyreos.
(5) Bestämning av serumfritt T4 (FT4) och fritt T3 (FT3): Det mesta av tyroxinet i blodet är i ett icke-fritt tillstånd kombinerat med TBG-baserat serumprotein, och det fria tyroxininnehållet är mycket litet, FT4 står endast för 0,03% av T4, FT3 står endast för 0,3% av den totala T3. Bestämningen av fritt tyroxin påverkas inte av TBG och representerar hormonnivån i vävnader. Det är den mest känsliga och mest värdefulla indikatorn för sköldkörtelfunktion. Det kan bestämmas av RIA. Det normala värdet för FT4 är i allmänhet 10 ~ 25pmol / L, patienten med hypertyreos ökar signifikant; det normala FT3 är 2,2 ~ 6,8 plmol / L, oavsett ljus, typiska eller atypiska fall, den diagnostiska sammanfallshastigheten är högre än TT3 och TT4, diagnosen hyperthyreoidism Överensstämmelse är så hög som 100%.
(6) Mätning av sköldkörtelstimuleringshormon (TSH): TSH: s normala intervall är 0,3 ~ 5,0 mU / L, när hypertyreoidism, återkopplingshämning av TSH-frisättning, generellt RIA (normalt värde 0 ~ 10μU / ml) ofta inte kan vara hypertyreospatienter och normala Mänsklig TSH utmärks. Nyligen användes TSH-IMA för att bestämma TSH. Det visade sig att hypertyreoidism och till och med subklinisk hypertyreoidism minskade TSH. Det är den mest känsliga indikatorn för diagnos av hypertyreos och har en ersättning för sköldkörtelstimulerande hormonfrisättande hormon. (TRH) Rollen för det excitatoriska testet, ökningen av TSH kan generellt utesluta diagnosen hypertyreos, såsom hypertyreos med ökad TSH, endast sällsynt i hypofys TSH-tumörer eller hypofys är selektivt okänslig för T3 eller T4.
(7) TRH-stimuleringstest: intravenös injektion av konstgjordt syntetiserad TRH 200 ~ 500μg, under normala förhållanden, ökade TSH snabbt 5 ~ 25μU / ml, toppade vid 30 min, återvände till normal vid 120 min, förhöjd FT3 och FT4 på hypofys TSH-celler Det finns hämning, så TSH är inte upphetsad av TRH. Efter TSH-stimulering ses TSH inte i subklinisk hypertyreos, sköldkörtelfunktionen är normal och hypofyssjukdom är förknippad med otillräcklig utsöndring av TSH. Det bör noteras vid diagnos. TSH, inget behov av att införa nuklider i kroppen, små biverkningar, enkel operation, endast 1 ~ 2 timmar, är säkrare för äldre patienter med koronar hjärtsjukdom, ersätter i princip T3-hämningstestet, men under de senaste åren med tillämpningen av TSH-IMA-metoden, TRH upphetsad Försöket har också en tendens att ersättas.
(8) Anti-sköldkörtel autoantikroppar: En mängd autoantikroppar mot sköldkörteln, såsom TSH-receptorantikroppar (TRAb), anti-thyroglobulin- och anti-peroxidas-antikroppar, och andra gliala antikroppar, kan mätas hos patienter med Graves sjukdom. Bland dem har TRAb-positiv inte bara diagnostiskt värde för Graves (80% -95% positiv) sjukdom, utan också underlättar uppföljningseffektivitet och bedömer återfall efter behandling, till exempel avslutar behandlingen av sköldkörtelmedicin, TRAB negativ, långvarig eftergivande av sjukdomen och vice versa. TRAb är konstant positivt och kan återkomma efter avbrytande; antikroppar med hög titer antikroppar antyder Hashimotos sköldkörtel.
3. Avbildning av sköldkörtelnuklider
Inklusive mätning av sköldkörteljod och sköldkörtelundersökning, om du vill förstå sköldkörtelfunktionen, bör radionuklid inte vara det första valet för in vivo-undersökning, men andra in vitro-test bör göras först, och sköldkörteljodabsorptionshastighet bör användas för att diagnostisera hypertyreos. För att förstå sköldkörtelfunktionen utöver morfologisk information (t.ex. för att diagnostisera sköldkörtelnodlar eller andra nya biologiska sjukdomar), måste sköldkörtelundersökningar utföras för att identifiera Graves sjukdom och flera knölar eller enstaka toxiska adenom etc. Nukliderna är 131I, 125I, 123I och 99Tc (TcO4 perrhenatjon), varav 99 Tc har låg strålning, organiseras inte av sköldkörteln och kan skannas i 30 minuter efter intravenös injektion, utan att påverkas av antityreosläkemedel. Kan förstå blodtillförseln i sköldkörteln, har vissa fördelar, men 99Tc är inte lämplig för att skanna bakre bröstbenet eller mediastinal goiter.
4. Ultraljudundersökning av sköldkörteln
Kan förstå storleken på sköldkörteln, utrymmet är cystiskt eller fast, för kliniskt svårt att upptäcka små knölar, är ultraljud känslig, utöver färg Doppler ultraljud kan fortfarande mäta blodflödet i sköldkörteln.
5. Sköldkörtelbiopsi
När patienter med hypertyreos behöver bestämma arten av sköldkörtelnodlar, eller identifiera Graves sjukdom eller Hashimotos sköldkörteln, kan detta test övervägas, huvuddelen av den inhemska användningen av fin nål aspiration biopsi (FNAB), den diagnostiska noggrannheten på upp till 90% Ovan är specificiteten hög, operationen är enkel, säker och patienten är lätt att acceptera, men det påverkas av författarens nivå och erfarenheten av att observera cellerna.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hypertyreos hos äldre
Diagnostiska kriterier
Vuxen hypertyreoidism är typisk för kliniska manifestationer, i kombination med resultaten av experimentell undersökning är lätt att diagnostisera, medan gammal hypertyreos är ingen, hos äldre minskas sekretionen av sköldkörteln, när hypertyreos, även om sekretion av sköldkörtelhormon ökade, men kan bero på bindning av sköldkörtelhormon Minskad, vävnadens förmåga att reagera på detta hormon försvagas och åtföljs av andra åldrande förändringar, vilket leder till de kliniska manifestationerna av äldre hypertyreos är mer troligt att feldiagnostiseras, missad diagnos eller försenad diagnos, men dess effektivitet är bättre än hypertyreos hos vuxna, för att förbättra nivån på diagnos och behandling, Inte bara ska du vara bekant med de kliniska manifestationerna av allmän hypertyreoidism, utan du måste också känna till de speciella manifestationerna av senil hypertyreoidism. Det finns många sjukdomar som orsakar hypertyreos hos äldre (tabell 1). På grund av deras olika etiologi och kliniska manifestationer är behandlingsmetoderna olika. Måste identifieras exakt.
Geriatrisk toxisk diffus strumpa: toxisk diffus struma, även känd som Graves sjukdom (kallas GD), är en organspecifik autoimmun sjukdom med ökad utsöndring av sköldkörtelhormon (TH), utöver strumpor och hypermetaboliskt syndrom Det finns fortfarande exofthalmia och mindre vanliga slemhinneödem eller tjocka fingertoppar. Dessa manifestationer kan förekomma i kombination eller ensamma, såsom hypertyreos utan exoftalmos eller svår exoftalmos men brist på hypertyreos.
Differensdiagnos
1. Gravesjukdom hypertyreos
Denna sjukdom är den vanligaste typen av hypertyreos. Sköldkörteln är diffus svullnad och har en enhetlig struktur. Den är mjuk eller måttlig. Om den behandlas med jod eller överdrivet jodintag, kan det vara svårt. Om det åtföljs av uppfunna ögon, särskilt invasiva. Exofthalmos, eller sakralt slemödem, är ett karakteristiskt bevis på Graves sjukdom. Nodular strumpor är vanligare hos äldre. Det är inte lätt att identifiera med Graws sjukdom när det är förknippat med Graves sjukdom. Det bevisas genom att upptäcka autoimmuna antikroppar. Närvaron av antikroppar, såsom TRAb, bidrar till diagnosen Graves sjukdom. Radionuklidscanningen visar kalla knölar eller kalla knölar, och sköldkörtelvävnaden utanför knölarna visar enhetlig radioaktivitetsfördelning, vilket bidrar till diagnosen Graves sjukdom.
2. Hashimotos tyreoidit med hypertyreoidism
Sjukdomen är också en vanlig typ av hypertyreoidism hos äldre. De kliniska egenskaperna är sköldkörtelutvidgning, tuff eller hård, ojämn yta eller nodulär form. Palpationen i nodulen är oklar. Sköldkörtelundersökningen visar en radioaktiv distribution. I klustret och oregelbundna glesa områden, visade den autoimmuna antikroppen TGAb, TMAb-positiva, fina nålaspirationsbiopsier ett stort antal lymfocyter och pleomorfiska körtelepitelceller, vilket kan hjälpa till att bekräfta diagnosen.
3. Giftig sköldkörteltumör och Plummer-sjukdom
Närvaron av sköldkörtelnodlar är en viktig egenskap hos denna sjukdom, men knölar är inte nödvändigtvis sjukdomen. Nyckeln är att bevisa förmågan att utsöndra sköldkörtelhormoner av sig själva, genom nukleär skanning, om nödvändigt, med T3 (sköldkörtel tabletter) hämningstest för att bevisa Dess autonomi för utsöndring, om radionuklidscanningen visar "heta knölar", och den omgivande sköldkörtelvävnadsfunktionen hämmas, är en karakteristisk manifestation av denna sjukdom; om flera små knölar visar att den radioaktiva distributionen av sköldkörtelvävnad är ojämn, Fläckarna ökas och hämmas inte av exogent T3 eller sköldkörtelhormon, och autoimmuna antikroppar är negativa.
4. Jodinducerad hypertyreoidism
Patienten har en historia av överdrivet jodintag (amiodaron, jodkontrastmedel, etc.), i allmänhet liten eller mild sköldkörtel, hård, ingen vaskulär mumling; hypertyreos är mild, ingen exofthalmi, autoimmun antikroppdetektion Negativt; bestämning av sköldkörtelhormon är ofta baserad på ökningen av TT4, FT4, efter att jodintaget har stoppats, med minskning av jod i kroppen, kan hypertyreos gradvis lindras.
5. Subakut sköldkörtel orsakar hypertyreos
I det tidiga stadiet av sjukdomen förstördes sköldkörtelceller av inflammation, och sköldkörtelhormon lagrat i sköldkörtelns folliklar släpptes ut i blodet, vilket ledde till hypertyreos. Kliniskt fanns det historia med förkylningar 1 till 3 veckor innan hypertyreos började, och då var det uppenbar smärta i sköldkörtelområdet. Dissiperat på baksidan av örat, åtföljt av en feber som inte står i proportion till hypertyreos; sköldkörteln kan beröra den smärtsamma indurationen, eller till och med hela strumpan, härda, indurationsytan är jämn, och kvaliteten är enhetlig; laboratorietest för ökad erytrocytsedimentationsgrad, sköldkörtelfunktionstest TT4, TT3 ，FT4，FT3均显著升高，常以TT4和FT4更为突出，TSH降低;甲状腺摄131I率显著降低，本病甲亢为一过性，随炎症消退，甲亢迅速消失，随之可出现暂时性甲状腺功能减低。
6.亚急性淋巴细胞性无痛性甲状腺炎引起甲亢
本病早期因甲状腺炎性破坏，甲状腺激素释放入血导致甲亢，本病以中年妇女或产后多发，也可在老年人中发生，常以甲亢主诉就诊，此型甲亢一般不重，甲状腺轻，中度肿大，无自觉疼痛及压痛，无突眼，甲状腺激素升高，往往以TT4和FT4升高更明显，同时甲状腺吸131I率反而降低，自身抗体检测TGAb，TMAb常可阳性，一般在2～4周内甲亢改变可自愈，其与Graves病甲亢鉴别。
7.TSH分泌过多引起甲亢
垂体分泌TSH腺瘤引起甲亢，临床上十分少见，此型甲亢以血清TSH升高为特点，容易与Graves病或其他型甲亢相鉴别，TSH升高一般为轻到中度，不如典型甲减病人高，甲亢症状一般也为轻，中度，不伴浸润性突眼和胫前黏液性水肿，自体免疫性抗体检查阴性，垂体CT或核磁检查可发现垂体瘤，也有垂体细胞混合瘤，既分泌TSH，也分泌生长激素(GH)及泌乳素(PRL)，因此，临床上也可出现肢端肥大和闭经泌乳综合征表现。
8.滤泡性甲状腺癌引起甲亢
本型甲亢十分罕见，可以发生在甲状腺癌转移的病人或有高分泌功能的原发甲状腺癌(热结节)病人，根据病史，临床及实验室(包括自身抗体)检查，B超，核素扫描及FNAB活检等检查，本型甲亢可与其他型甲亢鉴别。
