Dilaterad kardiomyopati hos äldre
Introduktion
Introduktion till äldre patienter med utvidgad kardiomyopati Dilaterad kardiomyopati (DCM) är den viktigaste typen av kardiomyopati, som står för 70% till 80% av kardiomyopati. Det har kallats kongestiv kardiomyopati. Det kännetecknas av uppenbar förstoring av vänster kammare eller höger ventrikel eller utvidgning av den biventrikulära. Den främre vänstra ventrikulära förstoringen. Med hjärtförstoring, hjärtsvikt, arytmi och emboli som grundfunktioner. Även om alla åldersgrupper har börjat är åldrarna på sjukhusvistelse 20 till 49 år gamla, och cirka 20% av DCM-patienter har en familjehistoria med kardiomyopati. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: sannolikheten för sjukdom hos äldre är 0,23% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi lungemboli
patogen
Orsaken till utvidgad kardiomyopati hos äldre
Infektionsfaktor (30%):
Det är en viktig orsak till sjukdomen och anses vara ett långsiktigt resultat eller följd av viral myokardit. Cirka en femtedel av patienterna har allvarligt influensasyndrom före DCM, och viruspartiklar kan observeras i myocardial biopsiprover hos vissa patienter. Och fann att hos denna grupp av patienter Coxsackie B3-virusantikroppstiter är signifikant högre än friska människor, djurförsök fann att viral myokardit orsakad av enterovirusinfektion hos möss, åtföljd av ihållande immundysfunktion, och slutligen bildar DCM, Efter långvarig uppföljning av patienter med akut viral myokardit kan 6 till 48% omvandlas till DCM. Det har rapporterats att kronisk viral myokardit utvecklas till DCM efter 1 till 8 års uppföljning och svarar för cirka 30% av den totala DCM i denna grupp. O'Connell och Kenllund Lista 20 vanliga virus som kan orsaka myokardit, Coxsackie A, B-virus, Echo-virus, influensa A, B, poliovirus, herpes simplex-virus, herpes zoster-virus, Epstein-Barr-virus, afrikansk lymfom Virus, rotavirus, rabiesvirus, hepatit B-virus, arbovirus, Junim-virus, humant HIV, den vanligaste utvecklingen av DCM efter infektion med Coxsackie-virus.
Autoimmunt svar (30%):
Under de senaste 10 åren har den immunmolekylära mekanismen för DCM föreslagit viral / immunologisk teori, immunologiska avvikelser av DCM, inklusive onormal autoreaktivitet av humoral och cellulär immunitet mot kardiomyocyter, minskad aktivitet av självrensande celler och onormal cellinhiberande aktivitet. För närvarande anses immunmedierad skada vara etiologin och patogenesen för DCM. Sammanfattningsvis kan den autoimmuna processen, som orsakar myokardial cellstruktur och dysfunktion på molekylnivå, vara en av de viktiga mekanismerna som kan orsaka början av DCM.
Genetiska faktorer (10%):
Cirka 20% av DCM har en familjär patogenes, men det är mindre vanligt än hypertrofisk kardiomyopati (HCM). Den familjära DCM är huvudsakligen en autosomal dominerande genetisk sjukdom och myosin tunga kedjan (α, ß-MHL) är onormal. Inte bara sett hos HCM, utan också hos DCM-patienter, har det visat sig att myokardievävnad hos DCM-patienter har en fetal myosin tung kedja. Återuttrycket av detta fetala myosin är relaterat till patogenesen av DCM. Mtmtoni påpekade att den patogena genen från DCM ligger i muskelnäring. Dystropingenen är defekt och sticker ut från hjärtat, vilket får membrancellsställningen hos kardiomyocyter att brytas och slutligen bildas DCM. I DCM ökas också antalet kromosomer såsom HLA-DR4 och A11, B12 och Ts-cellfunktionen åtföljs. Low, är en högriskbärare av DCM.
Myocardial energy metabolism störningar (20%):
Energimetabolism är den grundläggande garantin för att upprätthålla den normala strukturen och funktionen för kardiomyocyter. Energimetabolismen i kardiomyocyter och den tillhandahållna högenergiska fosfatbindningen liknar direkt fosforylerings- och defosforyleringsprocesserna hos membrankanalproteiner, kontraktila proteiner, receptorer och proteinkinaser. Processen involverar nästan all reglering och livsfunktion i kardiomyocyter. Mängden ATP i myokardium av hamstrar (HCM och DCM) är 28% lägre än kontrollråttorna. CK-aktiviteten i hjärtmuskeln hos DCM-patienter reduceras direkt med 30% till 50%. Fosfatkreatin, ett substrat för syntes av ATP, minskade med 60%; magnetisk resonansavbildning (31p NMR) och PET detekterade en minskning i CK-aktivitet och en minskning av ATP och CK hos djur av hjärtsvikt.
Andra faktorer (10%):
Under de senaste åren visar data att aktiviteten i binjurens nervsystem hos patienter med kronisk hjärtsvikt förändras lokalt, aktiviteten av adrenalin i hjärtat, njurarna och perifera nerven ökar, tätheten av noradrenerg nerv i hjärtvävnaden reduceras och G-receptorproteinet adenylatcyklas av DCM (Receptor-G-proteinadenylas-cyklas, RGC) -komplex förändras ofta signifikant, ß1-receptordensitet reduceras med 60% till 70% vid allvarlig hjärtsvikt, ß2-receptordensitet är oförändrad, men på grund av β2-receptordisociation, ß2-receptor Agonistreaktiviteten minskade med cirka 30%, och den hämmande Gi-proteinaktiviteten ökade med 30% till 40%. Ss2-receptordissociationen kan vara relaterad till ökningen av Gi-proteinaktiviteten. Ss-receptordissociationen är uppenbar efter hjärtinfarkt, och ß-receptorn är nedreglerad. , ß2-receptordissociation och lågklassig norepinefrin kan manifesteras i DCM, hjärtsvikt orsakad av hjärtinfarkt och myokardiell överbelastning, RGC-system är ett viktigt mål för läkemedelsreglering av p-adrenergisk väg.
patogenes
DCM kännetecknas huvudsakligen av hjärtpumpsjukdomar. DCM-patienter har hjärt-lesioner, obalans i sammandragning av hjärtmuskeln i olika delar av hjärtat, så att hjärtfunktionen försvagas, hjärtutmatningen reduceras och tidig hjärtfrekvens kan kompenseras med sen puls. Volym och hjärtaffekt minskade, ventrikulär diastolisk och slut-systolisk volym ökade, ejektionsfraktion minskade, hjärtat expanderade gradvis, vilket resulterade i relativ stängning av mitral- och tricuspidventilerna, på grund av ökat ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, förmakstrycket ökade också, Pulmonal cirkulation och systemiskt venöstryck ökas och överbelastas, kongestiv hjärtsvikt uppstår, och lungemboli och lungartäror orsakar upprepade gånger tromboembolism i det sena stadiet, vilket kan leda till pulmonell hypertoni, och prestanda för högre hjärtsvikt är mer framträdande. Dessutom är hjärtfibrer Kemoterapi kan involvera sinusnodpacemaker och ledningssystem, kan uppstå en mängd arytmier, minskad hjärtproduktion, renal perfusion, stimulera renin-angiotensin-aldosteron-systemet, öka perifera vaskulära motstånd, göra hjärtat rad Blodvolymen är ännu mer reducerad.
De patofysiologiska förändringarna hos äldre patienter är mer framträdande. På grund av den ökade ventrikulära blodlagringen och långsamma blodflöde, bidrar det till bildandet av väggtromb, vilket kan orsaka emboli i hjärta, lungor, njurar, lemmar och andra yttre organ, såsom lungemboli. Den högra hjärtbelastningen förvärras ytterligare.
Myocardiumets färg är blek, slack, hjärtat förstoras, ventrikeln förstoras mer än förmaket, vänster ventrikel är särskilt, hjärtförstoringen är ofta mer än dubbelt så mycket som för normala människor, och det finns en viss hjärthypertrofi, vilket orsakas av hjärtutvidgningen och hjärtets vikt ökas. I allmänhet är hjärtans vikt i vuxenfall vanligtvis 400-750 g, några mer än 100%, mitral och tricuspid ringform ökar, och ibland blir kanten på ventilbladet tjockare, och flera små ärr syns på båda sidorna av kammarens kavitet. Ärrfiber spisar är vanliga i papillärmuskeln och 1/2 av den inre sidan av den ventrikulära väggen, till lokal tunnning till mindre än 3 mm, 50% till 70% av obduktionen kan ses i hjärtat av varje kavitet med en väggtrombe, den vänstra ventrikulära spetsen är vanligast, benägna att inträffa Lungcirkulation och systemisk emboli.
Under ljusmikroskopi är det sjuka myokardiet huvudsakligen fokalfibros, ibland små bitar av nekros, myokardceller har olika grader av hypertrofi, atrofi, vakuolär degeneration och basofil degeneration, mellanfibervävnadsförtjockning, interstitiell olika grader Förtjockning, omfattande och varierande storlek på fibrotiska lesioner och lymfocytisk infiltration runt blodkärl och kardiomyocyter.
Elektronmikroskopi visade minskad myofibrillär innehåll, ökad mitokondrier, ökat sputumbrott eller försvinnande, sarkoplasmisk retikulumutvidgning, ökad glykogen, kärnutvidgning, kärnmembranvikning, deformation, interstitiell förtjockning med ödem och ökad kollagenfibrer. Histokemisk undersökning, succinathydrogenas, fosfonat och glykogen reducerades i varierande grad, kalciumberoende ATPas, maleatdehydrogenas, glutamatdehydrogenas och 5'-nukleotidas reducerades, men Ökade nivåer av LDH och LDH5 återspeglar förändringar i hjärtstruktur och metabolisk funktion.
Förebyggande
Äldre patienter med utvidgad kardiomyopati
Det finns inga effektiva förebyggande åtgärder, och tidig upptäckt och tidig diagnos är nyckeln till förebyggande och behandling av denna sjukdom. Kontrollera effektivt hjärtsvikt och arytmi, lindra immunmedierad myokardskada och förbättra livskvaliteten och överlevnaden hos patienter med utvidgad kardiomyopati. Förebyggande av predisponerande faktorer: När patienterna diagnostiserats är patienter ofta mycket nervösa, oroliga, deprimerade och allvarligt bekymrade, ofta söker medicinsk behandling och kräver akut medicin för att kontrollera symtomen. Undvik rökning, alkoholism, överarbete, nervositet, agitation, överätande, matsmältningsbesvär, förkylning och feber, överdrivet intag av salt, kalium med lågt blod, låg magnesium.
Komplikation
Äldre patienter med utvidgad kardiomyopati Komplikationer arytmi lungemboli
Patienter kan ha arytmi och vissa patienter har systemisk emboli och lungemboli.
Symptom
Symtom på utvidgad kardiomyopati hos äldre Vanliga symtom Congestiv trötthet, svaghet, arytmi, leverförstoring, hög feber, plötslig hjärtfrekvens, ökad angina, högre hjärtsvikt
1. Symptom
DCM har vanligtvis en långsam uppkomst. I det tidiga stadiet av sjukdomen kan det vara asymptomatiskt eller har få symtom. Cirka en tredjedel av patienterna har hjärtsvikt III till IV vid behandlingstillfället. Vissa patienter hittas vid fysisk undersökning eller andra sjukdomar. Hjärtförstoring eller elektrokardiogram som visar arytmi, vidare undersökning och diagnos av DCM, hjärtfunktionsminskning, men under kompensationsperioden, kan uttryckas som trötthet, svaghet, andnöd efter aktivitet, arbetsförmågan minskade avsevärt, sjukdomen fortsatte till ett visst skede, visar trängsel Hjärtsvikt, när det finns vänster hjärtsvikt, kan det finnas hosta, hemoptys, brösttäthet, gradvis förekomst av paroxysmal dyspné på natten, sittande andning, även akut lungödem, allmän svårighetsgrad av vänster hjärtsvikt och sjukdomens varaktighet och vänster ventrikulär dilatation Proportionellt uppträder symtomen på högre hjärtsvikt i det senare stadiet av sjukdomen, som manifesterades som matsmältningskanaler, hepatomegali, ömhet och smärta i levern, ödem i nedre extremiteten, flera serösa effusioner osv., Ett litet antal patienter med serös effusion inträffade tidigare.
Vissa patienter klagar över obehag i bröstet, bröstsmärtor är inte lätt att skilja mellan angina pectoris, kan vara bröstsmärtor i bröstet, och hjärtförstoring till perikardiell förlängning, myokardiell hypoxi, ischemi, takykardi, ektopisk rytm, lungemboli, kan också vara perikardiella lesioner Och orsakad av trötthet.
Cirka en tredjedel av DCM-patienterna har arytmier, 20% har förmaksflimmer, 37% har komplexa ventrikulära arytmier och 15% till 60% har icke-varaktig ventrikulär takykardi.
Cirka 18% av DCM-patienterna har emboli, vilket kan ses i vilket stadium som helst av sjukdomen. Vissa patienter har emboli som det första symptomet, till exempel kan lunga, hjärnan, njurarna, kranskärlen, perifera blodkärlsemboli, etc. ha motsvarande symtom och tecken.
Plötslig död kan uppstå hos patienter med DCM, vars orsak är relaterad till dödliga arytmier och emboli.
2. Tecken
Det finns väldigt få hjärtpositiva tecken i ett tidigt skede. Ibland kan hjärtavkultationen lukta det uppenbara tredje hjärtljudet eller det fjärde hjärtljudet. Det är det viktigaste tecknet på tidig DCM. Patienter kan ha sinus takykardi i vila och arytmi eller milt hjärta. Utvidgningen, när sjukdomen utvecklas till ett allvarligt stadium, kan tecken på kongestiv hjärtsvikt uppstå, hjärtat förstoras, vänster ventrikel förstoras uppenbart, spetsen förflyttas till vänster, diffus eller lyft, hjärtfrekvensen ökar, och det första hjärtljudet i spetsen Låg trubbig, du kan höra det tredje hjärtljudet eller det fjärde hjärtljudet. Eftersom hjärtat är förstorat, kan det apikala området eller det trikuspida området lukta det fulla systoliska mumlet i hårstylingen. Efter att hjärtfunktionen har förbättrats kan mumlingen försvagas eller försvinna. Det finns en lungartär. I det höga trycket är det andra ljudet i lungventilområdet hypertyreoidism, och det finns en komplett grenblock i vänster bunt. Det andra hjärtljudet vänds. Blodtrycket är mestadels normalt, men det kan ökas vid hjärtsvikt. Den huvudsakliga ökningen i diastoliskt blodtryck är pulstrycket. Minskad, dessutom, kan också manifesteras som cyanos, slemhinnor i blodkärlen, svag puls, våta lungor i botten av lungorna, svullna lever och pulsation, nedre extremiteter eller systemiskt ödem, kan ha pleural eller bukeffusion, vissa lidande Du kanske har perikardiell utgjutning.
DCM saknar fortfarande ett enhetligt specifikt diagnostiskt kriterium. Utöver annan organisk hjärtsjukdom, i kombination med kliniska undersökningar och laboratorieundersökningar för att bekräfta diagnosen, har den inhemska Jiang föreslagit diagnostiska kriterier för senil utvidgad kardiomyopati:
1 ålder är större än 60 år;
2 efter aktiviteten, hjärtklappning, andnöd, kliniska manifestationer av hjärtsvikt (hjärtfunktion NYHA-III, IV);
3 fysisk undersökning, röntgen och ekokardiografi har hjärtförstoring, hjärta / bröstkvot> 0,5;
4 hjärtavkultation första hjärtljuden försvagades, patologiska S3, S4; 5 synkope eller arteriell emboli historia;
6 arytmier uppvisade mångfald, variabilitet, hjärtstam, onormal Q-våg;
7 Med undantag för annan organisk hjärtsjukdom och sekundär kardiomyopati, kliniskt, när äldre har oförklarlig hjärtsvikt, kan andra orsaker inte hittas, såsom hypertoni, ischemisk kardiomyopati, valvulär sjukdom, etc., bör övervägas För att kunna ha senil kardiomyopati är de vanligaste kliniska manifestationerna minskad hjärtreservfunktion och hjärtsvikt. Hjärtsvikt på grund av senil kardiomyopati kanske inte är vanligt, ofta under stressförhållanden som hypertyreos och anemi. Kirurgi, infektion, trötthet, överdriven värme, inducerade hjärtsviktssymtom när infusionshastigheten är för snabb.
Undersöka
Undersökning av äldre patienter med utvidgad kardiomyopati
ESR ökade, leverfunktionen SGPT, SGOT och globulin ökade i hjärtsvikt, och ibland ökade serum-myokardiezymet något.
1. Elektrokardiogram
Det kännetecknas av mångfald, komplexitet och brist på specificitet. På grund av onormaliteten i hjärt-ultrastruktur i det tidiga stadiet av sjukdomen, såsom hjärtceller degeneration, myocardial fibros, myocardial fiber arrangement störning, är hjärtcellerna elektriskt instabila. Därför kan olika arytmier uppträda i det tidiga stadiet av sjukdomen, inklusive ektopisk hjärtrytm, tidig förmaks, tidigt rum, förmaksflimmer och ledningsblock. 80% av patienterna har stimulations- och ledningsstörningar och sjukt sinus-syndrom kan uppstå. Ledningsblock, vänsterbuntgrenblock, grenblock och ospecifikt inomhusblock, höger buntgrenblock är sällsynt.
2. Ekokardiografi
Ekokardiografisk undersökning av egenskaperna hos DCM är användbar för att identifiera andra hjärtsjukdomar och kardiomyopati. Ju mer den vänstra kammarens utsprångsfraktion reduceras, desto högre väggspänning och desto sämre är prognosen.
3. Röntgeninspektion
I det tidiga stadiet av sjukdomen sker ingen förändring. Med utvecklingen av sjukdomen visas förmaket i olika grader, det ventrikulära hålrummet förstoras, hjärtat är svagt, hjärtskuggan är stor och den kan vara ungefärligt sfärisk. I några få fall är vänster ventrikel och vänster och höger atrium förstorad och hjärtat närvarande. Utseende av mitralklaffen, förbättrad lungstruktur eller lunginterstitiellt ödem, ofta åtföljt av pleural effusion, kan ha perikardiell effusion, förhållandet hjärta till bröstkorg större än 0,6.
4. Radionuklidinspektion
DCM-radionuklidundersökning inkluderar huvudsakligen dynamisk visualisering av hjärtblodpool och myokardiell perfusionsavbildning, dynamisk visualisering av blodpool, observation av väggrörelse, beräkning av hjärt-systolisk och diastolisk funktion och fasanalys med ventrikulär väggvolymkurva, DCM Egenskaperna för avbildning av blodpoolen är: hjärtkaviteten är uppenbarligen förstorad, den vänstra kammarens hålighet förstoras, hjärtkammarens volym ökas, hjärtat expanderas och dilateras, bildar en sfärisk eller elliptisk form, väggens rörelse är i allmänhet försvagad, och den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen är uppenbar. Lägre, kan reduceras till under 20%, den initiala 1/3-utstötningsfraktionen (1 / 3EF), topputkastningsgraden (PER), toppfyllningshastigheten (PFR), 1/3 fyllningsgraden (1 / 3FF) reduceras, Topputstötningstid (TPER) och toppfyllningstid (TPFR) förlängdes avsevärt, vilket indikerade att patientens vänstra ventrikulära systoliska och diastoliska funktion var nedsatt, men den systoliska funktionen var mer nedsatt. Fasanalysen visade att histogrammet till vänster ventrikelfas var halvt. Höjden och bredden och fasvinkeln ökade avsevärt, vilket återspeglade den betydande minskningen av koordinationen av ventrikulär rörelse.
5. MR-undersökning
MRT kan tillhandahålla tillförlitlig och reproducerbar kvantitativ information om hjärtstrukturen hos patienter med kardiomyopati, bidra till klassificeringen av kardiomyopati och utvärdera den terapeutiska effekten och även tillämpas på biokemisk analys in vivo. 1990 rapporterade Schaefer fosfodiester, fosforsyra hos DCM-patienter. Ökningen av citrat- och fosfodiester-ATP tillhandahåller en icke-invasiv metod för ytterligare studier av myokardiell metabolism. MRI-undersökning visar förstoring av vänster och höger ventrikel, enhetlig vänster ventrikulär väggtjocklek och ökad vänster ventrikulär massa, vilket kan ge myokardialtjocklek. Förändringar i ventrikulär sammandragning, förändringar i ventrikulär volym och hjärtcykelkapacitet kan också ge information om arten av hjärtinfarkt.
6. Hjärtkateterisering och kardiovaskulär angiografi
Vid DCM var det ingen karakteristisk förändring av hemodynamik vid hjärtkateterisering.Patienter med hjärtsvikt minskade hjärtutfallet och strokeutgången, vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, vänster förmakstryck, lungkapillär och lungartärtrycket ökade. Den venösa syre-skillnaden ökar. I avsaknad av hjärtsvikt är hjärtutfallet och slagvolymen normal vid vila, men hos vissa patienter kan det vänstra och högra förmaks-medeltrycket öka något, och vänster och höger ventrikulära end-diastoliska tryck är också Kan ökas något.
Vänster ventrikulär angiografi visade diffus förstoring av vänster ventrikel, försvagad kontraktil kraft och generellt låg väggrörelse. I vissa fall observerades lokal onormal väggrörelse, och det kan vara mild till måttlig mitral regurgitation och vänster förmaksförstoring. Ibland visade intrakardiell trombos, koronar angiografi inga stenotiska lesioner.
7. CT-undersökning
I DCM är den vänstra ventrikeln synlig, den interventrikulära septum och den fria väggen är tunn, och den vänstra ventrikulära kaviteten utvidgas avsevärt, vilket orsakar septumutbuktningen till den högra ventrikulära utflödeskanalen och uppvisar höger ventrikulär hinder, dvs Bernheims syndrom, med några fall av vänster atrium eller höger. Ventrikeln är huvudsakligen förstorad, och ibland finns det en väggtromb med fyllningsdefekter i hjärtat.Det kan också mäta ökningen av hjärtvikt, öka den vänstra ventrikulära volymen, och också se pleural effusion, perikardiell effusion och pulmonell tromboembolism. prestanda.
8. Endomyokardial biopsi
1963 var Konno och Sakakiara banbrytande i intravenös endokardiell myokardiebiopsi (EMB). År 1981 inleddes klinisk tillämpning. EMB är inte specifikt för DCM, men det är användbart för differentiell diagnos av sekundär kardiomyopati och akut myokardit, men biopsi. Normal vävnad kan inte utesluta sjukdomen, vilket kan vara relaterat till antalet och platsen för de erhållna proverna. I DCM visar hjärtcellerna under olika ljusmikroskop olika grader av hypertrofi och degeneration, främst kärnhypertrofi, deformitet och djupfärgning, myogen Fibrerna reduceras, och de perinucleara vakuolerna uppträder. De tyngre har myofibrolys, myokardcellerna är kavitation, det myokardiella mellanrummet har olika grader av hyperplasi, hjärtcellerna är störda och endokardiet kan vara normalt eller varierande grader av fibros. En liten mängd väggtrombos kan ses.
Diagnos
Diagnos och identifiering av utvidgad kardiomyopati hos äldre
Diagnostiska kriterier
I oktober 1995 var de diagnostiska referenskriterierna för idiopatisk DCM utvecklad av National Myocarditis and Cardiomyopathy Symposium följande:
Klinisk manifestation
Hjärtförstoring, reducerad ventrikulär systolisk funktion med eller utan hjärtsvikt, ofta arytmi, komplikationer av emboli och plötslig död.
2. Hjälpkontroll
(1) Röntgenundersökning, hjärta-bröstkvot> 0,5.
(2) Ekokardiogrammet visar hela hjärtförstoringen, särskilt utvidgningen av den vänstra kammaren. Den vänstra ventrikulära slutdiastoliska volymen är ≥ 80 ml / m2, hjärtat kan vara sfäriskt, väggens rörelse är diffus försvagad och utkastningsfraktionen reduceras.
3. Annan specifik kardiomyopati måste uteslutas
4. Upptäckt av serum-anti-kardiomyocytpeptidantikroppar hos patienter
Såsom anti-myokardial mitokondriell ADP / ATP-bärantikropp, anti-myosin-antikropp, anti-p1-receptorantikropp, anti-M2 kolinerg receptorantikropp, kan användas som komplementdiagnos av denna sjukdom, detektering av HLA-fenotyp och genotyp av patienter och deras medlemmar Det är bra att förutsäga mottagliga populationer. Endocardial myocardial biopsi är inte specifikt för diagnosen av denna sjukdom, men den är till hjälp för differentiell diagnos av sekundär kardiomyopati och akut myokardit.
Differensdiagnos
Kranskärlssjukdom
Ett litet antal patienter med allvarlig koronar hjärtsjukdom har svår hjärtsjukdom, ofta med flera små infarktområden eller omfattande hjärtfibros. Hjärtkammaren förstoras med kronisk hjärtsvikt och kan likna DEM, men patienter med koronar hjärtsjukdom Det finns i allmänhet riskfaktorer för koronar hjärtsjukdom, såsom fetma, hyperlipidemi, hyperglykemi, högt blodtryck, etc., typiska symtom på angina pectoris, historia av akut hjärtinfarkt, auskultation av den andra aorta i aorta, S3, S4 sällsynt, systolisk Mumlingen är konstant, medan den andra auskultationen av DCM auskultations aorta är låg, ofta med S3, S4, kan apikalt systoliskt mumling lindras eller försvinna med hjärtsvikt, onormala Q-vågor och ST-T-förändringar i koronar hjärtsjukdom enligt koronar blodtillförsel Webbplatsen visas i motsvarande bly. Ekokardiografi orsakas huvudsakligen av vänster ventrikulär involvering i koronar hjärtsjukdom. Om det finns myokardiell nekros, är det segmentell omvänd rörelse. Selektiv koronarangiografi och radionuklidundersökning är till hjälp för differentiell diagnos.
2. Reumatisk hjärtklaffssjukdom
DCM kan ha mumling av mitral eller trikuspidventil och utvidgning av vänster atrium, så det bör skilja sig från reumatisk hjärtsjukdom. Om det inte finns något sådant brus innan hjärtat utvidgas betydligt i tidigare historia är bruset högre i hjärtsvikt, efter hjärtsviktkontroll Bullret är försvagat eller försvunnit, åtföljt av det tredje hjärtljudet eller det fjärde hjärtljudet som kör hästen, etc., vilket antyder möjligheten av sjukdomen. Den reumatiska hjärtsjukdomen är huvudsakligen mitralstenos, som kan ha en karakteristisk mitral diastolisk mumling, ibland Tillsammans med två, trikuspid uppstötning systoliskt mumling och förstorad vänster förmaksförmåga, men mumlingen är svag i hjärtsvikt, mumlingen förbättras efter hjärtsviktkontroll, ekokardiografi har karakteristiska valvulära lesioner, och elektrokardiogrammet visar avvikelse på höger axel. Mitralklaffens typ P-våg 鶒, röntgenstråle visar att ventilen har förkalkningsskugga, karakteristisk fackförstoring.
