Interstitiell lunginflammation hos äldre
Introduktion
Introduktion till interstitiell lunginflammation hos äldre Interstitiell lunginflammation hos äldre, även känd som äldre interstitiell lungsjukdom. Interstitiell lungsjukdom (ILD) är en grupp diffusa lungsjukdomar som huvudsakligen involverar pulmonell interstitiell, alveolär och / eller bronkioler. De tidiga stadierna för många ILD: er har manifestationer av alveolitis. Många andra ILD: er har manifestationer av alveolär sjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,3% -0,4% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lungfibros, andningsfel
patogen
Orsaken till interstitiell lunginflammation hos äldre
(1) Orsaker till sjukdomen
Beroende på om orsaken är klar eller inte, är den indelad i två kategorier:
Orsaken har varit
(1) Inandning av oorganiskt damm: kiseldioxid, asbest, talk, antimon, vismut, kol, aluminium, tenn, järn.
(2) Inandning av organiskt damm: mögeldamm, sockerrörsdamm, svampslunga, duvsjukdom, bomullsdamm, syntetfiber, bakelitstrålningsskador.
(3) Mikrobiella infektioner: virus, bakterier, svampar, Pneumocystis carinii, parasiter.
(4) läkemedel: cytotoxisk kemoterapi, kloramin, cyklofosfamid.
(5) cancerös lymfangit; lungödem.
(6) Inhalationsgaser: syre, svaveldioxid, klor, kväveoxider, sot, lipider, kvicksilverånga.
2. Orsaken är okänd
Idiopatisk pulmonell interstitiell fibros (även känd som kryptogen fibrotisk alveolit, idiopatisk interstitiell lunginflammation), akut interstitiell lunginflammation, desquamativ interstitiell lunginflammation; kollagen vaskulär sjukdom: systemisk Lupus erythematosus, reumatoid artrit, ankyloserande spondylit, polymyositis-dermatomyositis, Sjogren's syndrom, sarkoidos, histiocytos, lungblödning i lungorna, idiopatisk lungblödning Xanthinosis; Wegener granuloma, kronisk eosinofil lunginflammation, alveolär proteinos, ärftlig lungfibros, tuberös skleros, neurofibromatos, lungvaskulär interstitiell lungsjukdom, primär pulmonell hypertoni Diffuse amyloidos; utsläppande bronkiolitis och organiserande lunginflammation.
Det är känt att kategorin etiologi svarar för cirka 35% av all ILD: Bland dem är yrkesmässig exponering den vanligaste orsaken till sjukdomen, bland vilken oorganiskt damm är den vanligaste orsaken, och antalet organiska damm ökar och organiskt damm orsakas också. Allergisk alveolit, ofta på grund av en historia med allergier, vid inandning av allogent protein eller polysackarider, svarade orsaken till okänd ILD för 2/3 av alla fall, inklusive idiopatisk lungfibros, sarkoidos och kollagen Kärlsjukdom är vanligast i lungorna, histiocytos X, lung-njurens syndrom och lungvaskulit och idiopatisk hemosiderin.
(två) patogenes
Den exakta patogenesen av ILD har ännu inte klargjorts helt, men ILD-förändringar från olika orsaker börjar från alveolitis, och benägenheten att orsaka lungfibros under utveckling och reparation har något gemensamt. Aktiverade makrofager har funktionen att reglera lymfocyter. Och sekretoriska inflammatoriska mediatorer såsom komplementkomponenter, prostaglandiner, kollagenas, elastas, neutralt proteas, plasminaktivator, beta-glukuronidas, angiogena faktorer, fibroblasttillväxtfaktor och neutrofiler Rollen hos kemokiner, aktiverade T-lymfocyter kan utsöndra lymfokiner, såsom makrofagmigrationshämmande faktor, leukocytinhiberande faktor, monocytkemotaktisk faktor och makrofagaktiverande faktor, B-lymfocyter kan utsöndra IgG, IgA Och IgM, etc., kan neutrofiler utsöndra kollagenas, elastas, neutralt proteas (cathepsin G), syraproteas (cathepsin D), beta-glukuronidas och inflammatoriska vägar som aktiverar olika kroppsvätskor.
Patologisk klassificering
(1) Klassificering efter patologiska förändringar:
1 icke-inflammatoriska icke-neoplastiska sjukdomar: såsom sarkoidos, exogen granulomatös alveolit.
2 granulomatös interstitiell lungsjukdom: såsom kronisk interstitiell lungödem, alveolär proteinos, primär lunghemosideros, uremi och så vidare.
3 lungspecifik inflammation: såsom vanlig interstitiell lunginflammation, utsläppande bronkiolitis och organiserande lunginflammation (BOOP), exogen irriterande smog, vätska och annan toxisk stimulerande kronisk interstitiell lunginflammation, akut andningsbesvär Syndrom (ARDS), idiopatisk lungfibros och lungvaskulit.
4 anorganisk damminhalation arbetssjukdom.
5 hyperplasi och neoplastiska lesioner: såsom primär bronkioloalveolärt karcinom inducerade lunginterstitiella lesioner, diffunderar Hodgkins lymfom.
6 pulmonell interstitiell fibros och bikakelunga (slutlunga).
(2) Klassificering enligt typen av celler som aggregerats i den alveolära strukturen:
1 makrofag-lymfocytneutrofil typ: kallas neutrofil alveolit, makrofager står fortfarande för majoriteten, men neutrofiler ökar och långsiktig ackumulering i alveolära strukturer, den mest typiska för denna typ Egenskaperna för denna typ av skada är: idiopatisk lungfibros (kryptogen fibrosis alveolitis), familjär lungfibros, kronisk interstitiell lungfibros förknippad med kollagen vaskulär sjukdom, vävnad Cellhyperplasi X och asbestos lungor.
2 makrofaglymfocytyp: förkortad lymfocytisk alveolit, makrofager och lymfocyter ökade, men lymfocyterna ökade mer än makrofager, neutrofiler ökade inte, sarkoidos, allergisk Lunginflammation och sputumförgiftning etc. tillhör denna typ.
Pulmonala parenkymceller påverkas direkt av vissa patogena faktorer, eller akut alveolit uppstår genom indirekta effekter av inflammation och immuncellsystem. I stadiet av alveolitis, såsom borttagande av orsaken eller behandlingen, kan skadorna vändas; vid akut alveolitis När det gäller kronisk, utsöndrar neutrofiler kollagenas och elastas, förstör kollagen av typ I och alveolär vägg, vilket påverkar lesionernas reversibilitet, såsom vidareutveckling av lesioner, störda kollagenfibrer i den interstitiella mikroskopiska undersökningen av ett stort antal fibrös vävnadsproliferation, Alveolär septal förstörelse, bildandet av cystisk fibros, förstörelsen av den alveolära väggen är irreversibel; lesionerna utvecklas ytterligare till fullständig skada på den alveolära strukturen och bildar ett brett spektrum av cystisk fibros.
2. Iscensättning av interstitiell lungsjukdom:
Steg I: Nedsatt lungparenkymceller, akut alveolit, inflammatoriska och immuneffektorceller sprider, rekryterar och aktiverar.
I den bronkoalveolära sköljvätskan av idiopatisk lungfibros bekräftas att det finns ett immunkomplex som stimulerar makrofager att utsöndra neutrofila kemotaktiska faktorer, vilket tillåter neutrofiler att ackumuleras i den alveolära strukturen, aktiverade makrofager. Celler och neutrofiler kan utsöndra kollagenas, och bronkoalveolärt sköljning följs upp i 8 till 24 månader. Kollagenasaktivitet kvarstår. Aktiverat kollagenas kan förstöra interstitiellt kollagen av alveolär struktur (vid akut lunginflammation såsom pneumokockpneumoni) Förekomsten av neutrofiler i den alveolära strukturen är mycket kort, så det orsakar inte progressiv och permanent skada på interstitiell bindväv.) Isolering av idiopatisk fibros och sarkoidos bronkoalveolär sköljvätska. Makrofager, odlade i RPMI-1640-fritt medium, producerade fibronektin med en hastighet 20 gånger och 10 gånger snabbare än normala makrofager. Fibronektin har en kemotaktisk effekt på lungfibroblaster. Vid bildandet av interstitiell fibros spelar en viktig roll, sarkoidos T-lymfocyter kan utsöndra lymfoapoptin, vilket orsakar granulombildning, i steg I är lungparenkymskada inte uppenbar, om orsaken Hormonet elimineras och lesionen kan återvinnas.
Steg II: alveolitis utvecklas till att vara kronisk, och de icke-cellulära och cellulära komponenterna i alveolerna skadas gradvis, vilket orsakar förändringar i antal, typ, plats och / eller differentieringsegenskaper hos lungparenkymcellerna och skada på typ I-epitelceller. Typ II-epitelcellhyperplasi-reparation, från steg I till steg II, antingen snabbt eller långsamt, de äldre kan nå flera år, beroende på olika faktorer såsom exponeringsperiod, lungförsvarsmekanismens effektivitet, skadaområde, källarmembranintegritet Individens känslighet påverkar förstörelsen av den alveolära strukturen och blir irreversibel.
Steg III: Det kännetecknas av interstitiell kollagenstörning. Mikroskopisk undersökning avslöjar en stor mängd fibrös vävnadshyperplasi. Fibroplasi orsakas inte enbart av fibroblastaktivering, utan av olika sammansatta faktorer såsom kollagensyntes och olika typer av cellavvikelser. Kollagen Vävnaden bryts, det alveolära septumet förstörs och cystiska förändringar bildas. Vid det tredje steget är det mesta av den alveolära strukturen skadad och avsevärt störd, och demobilisering är omöjligt.
Steg IV: I sjukdomens avancerade skede är den alveolära strukturen fullständigt skadad och ersatt med en diffus icke-funktionell cystisk förändring, och den grundläggande strukturen och egenskaperna hos olika typer av interstitiell fibros kan inte identifieras.
Gränserna för ovanstående perioder är svåra att separera och överlappa varandra.
Förebyggande
Äldre interstitiell förebyggande lunginflammation
För äldre patienter med interstitiell lunginflammation vars etiologi är okänd kan det inte förhindras. Emellertid ökar risken för att utveckla idiopatisk lungfibros hos rökare, och risken ökar med ökningen av rökare. Förebyggandet av interstitiell lunginflammation hos äldre bör vara för alla typer av personal i en stor dammarbetsmiljö, långvarig exponering för irriterande gaser som klor, ammoniak, koldioxid, formaldehyd och olika typer av syratåka, radioaktivitet. Den skadade personen och fågeluppfödningsgruppen övervakas huvudsakligen och lungfunktionstestet, blodgasanalys och rutinröntgenundersökning utförs regelbundet och sjukdomen upptäcks tidigt och omedelbart diagnostiseras och behandlas. Dessutom kan inandning av olika mikroorganismer, mikropartiklar, heterologa proteinallergener och skadliga irriterande gaser i luften också orsaka lungskador. Genom klinisk observation är patogenesen för interstitiell lunginflammation hos äldre ibland mycket långsam. Kliniskt stöter patienter som har utsatts för damm eller gift i ungdomar och har uppenbara symtom i ålderdom. Låg funktion, dålig näringsstatus och förekomsten av grundläggande sjukdomar som hjärta, lunga och njure är mycket svåra att behandla och dödligheten är mycket hög. Äldres fysiska aktivitet kan maskera symtomen på dyspné och andnöd som orsakas av denna sjukdom.Därför bör den högriskgruppen av sjukdomen ta familjen som enhet, ta sjukvårdsfunktionen som samhället och genomföra regelbunden hälsoutbildning och hälsokonsultation.
Komplikation
Äldre patienter med interstitiell lunginflammation Komplikationer andningsfel i lungfibros
Huvudsakligen komplicerat av lungfibros, andningsfel och så vidare.
Symptom
Symtom på interstitiell lunginflammation hos äldre Vanliga symtom Anorexi, trötthet, viktminskning, vocalization, sputum, feber, andnöd, sekundär infektion, lungdiffus dysfunktion
Det vanligaste symtomen, oftast åtföljt av torr hosta, trötthet är oftast lindrigt inträffande och en gradvis ökad arbetsdyspné. De viktigaste tecknen är ytlig andning, bristande ljud med dubbla nedre lungor, cyanotisk purpura och klubbning (tå), lunghypertoni och höger ventrikulär hypertrofi i det sena stadiet, ofta på grund av andningsfunktioner eller (och) hjärtsvikt.
Undersöka
Undersökning av interstitiell lunginflammation hos äldre
Blodtest
Inflammatoriska och immuncelleavvikelser i den alveolära strukturen i ILD är inte associerade med andra extrapulmonala skador. I många patienter är erytrocytsedimentationsfrekvensen eller förhöjd immunoglobulin i blodet inte nära besläktad med lungfibros. Hos vissa patienter finns immunkomplex i serumet och spills ut från lungorna. Vissa patienter har positiva reumatoidfaktorer och antikärnkraftsantikroppar, och vissa patienter har anti-lungkollagenantikroppar i Serum Arteriell blodgasanalys: på grund av minskad tidvattenvolym, ökad andningsfrekvens, grund andning, otillräcklig alveolär ventilation, vilket resulterar i minskad ventilation / blodflöde, hypoxemi, men normalt partiellt tryck i arteriell koldioxid. Partiets syre i blodet minskade avsevärt efter träning. Undersökning av bronchoalveolär perfusion: Bronchoalveolar sköljvätska erhölls genom att införa den vänstra lungan i den lingala loben eller den högra mittenloben med fiberoptisk bronkoskopi och bevattning med normal saltlösning. Sköljvätskan analyserades med avseende på cytologiska och icke-cellulära komponenter. Denna metod har följande fördelar: 1 Den cytologiska undersökningen av sköljvätskan kan verkligen återspegla typen och antalet inflammatoriska celler och effektorceller i alveolära strukturer hos alveolitis. 2 diagnos och differentiell diagnos av olika interstitiella lungsjukdomar. Det totala antalet celler i icke-rökare sköljvätska är (0,2-0,5) × 10E4 / ml, bland vilka alveolära makrofager svarar för 85% -90%, lymfocyter svarar för cirka 10%, och neutrofiler och eosinofiler står för endast 1%. Under% ökas det totala antalet celler genom en ökning av alveolära makrofager, och förändringar i celltyper är diagnostiska i ILD. Lymfocyter visade en signifikant ökning av allergisk alveolit, sarkoidos och kronisk silikos. Ökade lymfocyter ses också vid kollagensjukdom med lungfibros. Ökade neutrofiler i bakteriell lunginflammation, luftvägsinfektion och ARDS. Ökade lymfocyter och granulocyter kan förekomma i bronchiolitis obliterans med organiserande lunginflammation. T-lymfocyter i bronkoalveolär sköljvätska svarar för 70% till 80% av T-celler, och B-celler står för 10% till 20%, medan sarkoidos, allergisk alveolit och kronisk silikos i TLD ökar T-celler. Jag har alltid velat förklara aktiviteten och prognosen för ILD med graden av aktivering av märkta T-cellunderuppsättningar eller T-celler och B-celler. Endast ökningen i antalet T-celler och antalet aktiverade T-celler vid sarkoidos är relaterad till sjukdomens utveckling. Dessutom antyder ökningen av B-celler aktiverade under idiopatisk pulmonell interstitiell fibros en utveckling av sjukdomen, och lymfocytos har en bättre effekt på hormonbehandling och en bättre prognos.
Röntgen av bröstet
En av de vanliga metoderna för att diagnostisera ILD. Tidig alveolitis visar suddiga skuggor i båda lägre lungfält och densiteten ökar som frostat glas. Eftersom de tidiga kliniska symtomen inte är uppenbara ser patienten sällan läkaren, ignoreras lätt, sjukdomen fortskrider ytterligare och det finns retikulära skuggor eller till och med retikulära knutar i lungfältet. Skuggor, knölar från 1 till 5 mm i storlek. I det sena stadiet förekommer cystiska förändringar i olika storlekar, som är bikakelungor, lungvolym krymper, membranupplyftning, interlobulär sprickförskjutning, och diagnosen är lättare i det sena stadiet, men betydelsen av tidig diagnos har förlorats. Cirka 30% av patienterna har interstitiell lungfibros bekräftad genom lungbiopsi, men röntgen från bröstet är normalt, så röntgen är inte tillräckligt känslig för alveolit och saknar specificitet. Pulmonal CT eller högupplöst CT: lungvävnaden och interstitiellt är mer detaljerade för att visa sina morfologiska förändringar, vilket är värdefullt för tidig lungfibros och etablering av bikakelunga. Funktioner hos CT-bilder inkluderar nodulskugga, bronkialvägg Fyra bilder, såsom vanlig skugga, linjär skugga och lungfältkoncentration, kan visas i mitten av broschyren, runt pleura, runt venen, i den oregelbundna skuggan av venulen och bronchialkärlsväggen. På liknande sätt uppstår oregelbundenhet i bronkialvägg i mitten av lobulen, runt bronkialartären och venerna och venulerna. CT-avbildning med hög upplösning är överlägset vanlig röntgenstråle vid diagnos av interstitiell lungsjukdom och är värdefull för tidig lungfibros och etablering av bikakelunga. I synnerhet har CT-bilder unikt diagnostiskt värde vid bestämning av ILD, som ofta domineras av perifera lesioner.
Lungfunktionstest
Detta test är endast en funktionell diagnos, inte en patologisk diagnos. I ett tidigt skede kan lungfunktionstestet vara helt normalt och abnormiteten i lungfunktionstestet kan uppstå när sjukdomen fortskrider. De viktigaste förändringarna i lungfunktionen i ILD är avvikelser i ventilationsfunktionen och en minskning av gasutbytesfunktionen. Ventilationsfunktionen är huvudsakligen baserad på restriktiv ventilationsstörning, minskad lungkapacitet och mängden restgas minskar när sjukdomen fortskrider och den totala lungvolymen minskar också. Förhållandet mellan första gången lungkapacitet (FEV1.0) och tvingad vital kapacitet (FVC) var signifikant högre än för första gången, och om den nådde 90% stöds diagnosen ILD. Det tidiga stadiet av ILD kan ha liten dysfunktion i luftvägarna, och både V50 och V25 minskar V50 och V25 efter att ILD bildar fibros. Dysfunktion i gasutbyte kan också uppstå i de tidiga stadierna av ILD. Exempelvis reduceras diffusionsfunktionen (DLCO) i ett tidigt skede. När de interstitiella förändringarna har hittats på röntgen på bröstet har DLCO minskats med mindre än 50%. Korrelationen mellan lungfunktionsförändringar och lungskador var extremt dålig hos patienter med milda skador, och korrelationen var bättre hos patienter med svår sjukdom. Vid allvarliga lungskador måste lungskadorna vara allvarliga. I de olika testerna av lungfunktion är volym-tryckkurvtestet och förändringar i arteriellt syre under träning mest känsliga för svårighetsgraden av lungfibros. Lungfunktionstester är mycket användbara för tidig diagnos och prognos för ILD, särskilt för dynamisk observation av VC, FEV1.0, DLCO och andra indikatorer. När det gäller huruvida lungfunktionstest kan bedöma effekten av hormoner eller immunsuppressiva medel vid behandling av ILD finns det olika åsikter. Det räcker inte med att utvärdera effekten endast genom förändringar i lungfunktionen.
Lungebiopsi
Lungbiopsi är den bästa proceduren för att diagnostisera ILD.Lungbiopsi utförs när medicinsk historia, röntgenfilm, lungfunktionstester och bronkoalveolär sköljning samt biokemisk, infektionssjukdom och andra tester inte kan sluts. Lungbiopsi är indelad i två typer: 1 med fiberoptisk bronkoskopi för lungbiopsi. Dess fördelar är enkel drift och hög säkerhet. Det kan användas som rutinundersökning och lätt att granska. Forskare tror att lungvävnaden som tas av det fiberoptiska bronkoskopet är för liten och det är svårt att se hela patologiska strukturen (<2 mm). Dessutom är graden av feldiagnos och missad diagnos hög och 5 till 6 stycken lungvävnad kan tas för att öka den positiva hastigheten. 2 Skrapa lungbiopsi i bröstet: skär lungvävnaden 2 cm × 2 cm, kan helt observera typ och omfattning av alveolitis. Även om denna metod är ett sätt för invasiv undersökning, är det utan tvekan nödvändigt att öppna en bröstbiopsi när det gäller att fastställa en diagnos och undvika onödiga typer av undersökningar och oavsiktliga behandlingar. Utländska forskare har rapporterat att 90% av fallen som inte klart kan diagnostiseras med fiberoptisk bronkoskopi kan diagnostiseras med öppen bröstbiopsi, och att interstitiell lunginflammation och desquamativ interstitial vid idiopatisk lungfibros beaktas. Lunginflammation kan endast diagnostiseras om den öppnas av en bröstbiopsi. Däremot finns det mycket få öppna lungbiopsier i Kina, vilket är det främsta skälet för att hindra förbättringen av diagnostisk nivå.
67Ga radionuklidscanning
67Ga ackumuleras inte i normala vävnader och organ utan samlas i kroniska inflammatoriska vävnader med hög känslighet men låg specificitet. 67Ga-indexet, som är den procentuella andelen av det totala lungområdet där 67Ga ackumuleras i lungorna. > 50U betyder positivt. 70% av idiopatisk lungfibros 67Ga index> 50U.
epidemiologiska
Sjukdomen är mestadels spridd, finns i alla åldersgrupper, mer än 40 till 70 år gamla, förekomsten av ILD i USA är 20/100 000 till 40/100 000, USA: s Center for Disease Control statistik, postinflammatorisk fibros (kollagen vaskulär sjukdom, Antalet dödsfall från strålningspneumonit och asbestos lungor ökade från 48,6 / 100 000 (1979) till 50,9 / 100 000 (1991) och från 21,4 / 100 000 till 27,2 / 100 000, ungefär ökningen av ILD-rapporter. Hastigheten växer också. Förekomsten av idiopatisk pulmonell interstitiell fibros är okänd. Mellan 1990 och 1994 rapporterades att incidensen var 3/100 000 till 6/100 000. Fler män än kvinnor i denna sjukdom visade undersökningsdata från New Mexico 1994 att förekomsten av idiopatisk lungfibros var 20,2 / 100 000 för män och 13,2 / 100 000 för kvinnor, mestadels medelålders, vanligtvis 40-70 år gamla. Medelåldern vid diagnos var 66 år och förekomsten ökade med åldern. Incidensen är 2,7 / 100 000 i åldersgruppen 35-44; förekomsten ökar till 175/100 000 i 75-åringen. Det finns ingen uppenbar skillnad i geografisk fördelning, och det finns ingen uppenbar etnisk tendens, men dödlighetsnivån verkar vara högre än för svarta människor, och orsaken är oklar. Dödligheten ökar med åldern. ILD för vilken orsaken är okänd är ännu inte förebyggbar. Emellertid ökar risken för att utveckla idiopatisk lungfibros hos rökare, och risken ökar med ökningen av rökare. Orsaken till förebyggande av ILD-förebyggande bör vara för alla typer av personal i en stor dammarbetsmiljö, långvarig exponering för irriterande gaser som klor, ammoniak, koldioxid, formaldehyd och olika typer av syratåka, strålningsskadade och fågeluppfödning Folkmassorna och annan nyckelövervakning, regelbunden mätning av lungfunktioner, blodgasanalys och rutinröntgenundersökning, snabb upptäckt av sjukdom, snabb diagnos och behandling. Dessutom kan inandning av olika mikroorganismer, mikropartiklar, heterologa proteinallergener och skadliga irriterande gaser i luften också orsaka lungskador.
Diagnos
Diagnos och diagnos av interstitiell lunginflammation hos äldre
Diagnostiska kriterier
1. Historia, yrkeshistoria
Cirka 1/3 av orsakerna till sjukdomar i ILD har identifierats och exponering för exogent
Antigener står för en betydande andel, så medicinsk historia och yrkeshistoria kan ge viktiga diagnostiska ledtrådar. Detaljerad information om tidigare historia såsom yrken, hobbyer och mediciner bör samlas in.
2. Kliniska manifestationer
Det vanligaste symtomen, oftast åtföljt av torr hosta, trötthet är oftast lindrigt inträffande och en gradvis ökad arbetsdyspné. De viktigaste tecknen är ytlig andning, bristande ljud med dubbla nedre lungor, cyanotisk purpura och klubbning (tå), lunghypertoni och höger ventrikulär hypertrofi i det sena stadiet, ofta på grund av andningsfunktioner eller (och) hjärtsvikt.
3. Bröstbildsundersökning
De tidiga onormala tecknen på röntgen på bröstet har skuggor i markglas och ökad lungstruktur, som ofta förbises. Vidareutveckling av lesionerna, det kan finnas ett brett spektrum av nätskuggor, retikulära knölar, nodulära skuggor etc., sent i de cellulära lungliknande förändringarna, lesioner ofta involverar båda lungfält.
4. Datoriserad tomografi (CT), särskilt högupplösta tunnskikts CT (HRCT)
Hjälper till att analysera arten, fördelningen och svårighetsgraden av lungskador.Det kan också visa onormala tecken på blodkärl, bronkus och pleural-lunggränssnittet i lungan. Huvudtecknen är indelade i fyra typer: 1. Oregelbundna linjära skuggor, retikulerade 2, säckliknande, ett flertal tunnväggiga säckar i olika storlekar, sträcker sig från 2 till 50 mm; 3, nodulär, nodulär diameter 1 till 10 mm; 4, slipade glasliknande förändringar.
5. lungfunktionstest
Karakteristiska förändringar är begränsad ventilationsdysfunktion och diffus dysfunktion. Exempelvis reduceras den totala mängden lungor, vital kapacitet och funktionell restkapacitet, utan ökning av luftvägsresistansen, minskas mängden CO-diffusion och milda patienter kan inte ha någon hypoxemi i vila, men hypoxi är vanligtvis närvarande under träningsbelastning eller hos kritiskt sjuka patienter. Blödning, PCO2 kan vara normal eller reducerad, och andningsfel av typ II kan uppstå i slutstadiet.
6. Bronkoalveolär sköljvätska
Cellsorteringen av alveolär sköljvätska som samlats in av BAL och den biokemiska och immunoanalysen av fibronektin, interleukin och dess receptor i supernatanten var värdefull för diagnos, aktivitetsbedömning och terapeutisk utvärdering av ILD. Till exempel, i BAL-lösningen av aktiv nodulär sjukdom, är procentandelen lymfocyter hög, mer än 24%, främst med hjälp av T-lymfocyter (CD4), CD4 / CD8> 1,5. Neutrofilförhållandet ökades huvudsakligen i BAL-lösningen av IPF.
7. Gallium scan
Området med aktiv alveolit har vanligtvis en koncentration av gallium-67, vilket är värdefullt för att bedöma lesionsaktiviteten. Det är ett icke-invasivt test med hög säkerhet, men det är svårt att identifiera typen av ILD och icke-ILD (såsom lungmalign tumör, Bakteriell lunginflammation, tuberkulos, etc.) identifierades.
8. Biopsi i lungvävnad
Transbronchial lungbiopsi (TBLB) är mindre invasiv, och den positiva graden av granulomatösa lesioner, särskilt sarkoidos, kan uppgå till 60-70%. Till exempel, i kombination med speciella histopatologiska tekniker eller färgning, kan den identifiera maligna sjukdomar, infektioner och allergier. Alveolitis, lunghistiocytos-X, etc. har visst värde. På grund av den lilla provstorleken (2 ~ 5 mm) räcker emellertid inte graden av fibros och inflammation i lungvävnad, och den totala diagnosgraden är cirka 25%.
Öppen lungbiopsi (OLB) är idealisk för histologiska undersökningar såsom ljusmikroskopi, immunofluorescens och immunohistokemi. Det är av stort värde för att identifiera ILD-typer, patogena faktorer och patogenes. Trauman är dock hög, de medicinska kostnaderna är höga och patienter med svårt ILD är outhärdliga.
Videoassisterad thorakoskopisk kirurgi (VATS) har fördelarna med små trauma och lätt komorbiditet.Det har liknande diagnostiskt värde som OLB och borde vara ett viktigt medel för diagnosen ILD i framtiden.
Med tanke på den nuvarande begränsade utvecklingen av lungbiopsi finns det inga enhetliga diagnostiska kriterier för det stora ILD-spektrumet. Den processuella gradvisa bedömningen bör kombineras med ovanstående. Nyligen nådde den gemensamma expertkommittén för ATS och ERS enighet och föreslog IPF. Diagnostisk referensgrund.
Hos immunkompromitterade vuxna som inte har genomgått kirurgisk lungbiopsi och vars diagnos inte kan fastställas, om alla följande huvudsakliga diagnostiska kriterier och 3 av de 4 mindre kriterierna är uppfyllda, ökar den kliniska diagnostiska noggrannheten för IPF signifikant. De viktigaste diagnostiska kriterierna: 1, med undantag för kända orsaker till ILD; 2, lungdysfunktion är begränsad ventilationsdysfunktion och / eller gasutbytesstörningar; 3, HRCT se basal retikulär skugga i lungorna, med små markglasförändringar 4, TBLB och BAL har inga bevis för att stödja andra sjukdomar. Sekundära diagnostiska kriterier: 1, ålder mer än 50 år; 2, dold början, oförklarliga andningsbesvär efter träningen; 3, sjukdomsförloppet är mer än 3 månader; 4, båda sidorna av lungorna kan lukta inspirerande skurljud ( Kardborrljud).
Vid kirurgisk lungbiopsi finns det fall av UIP-histologiska förändringar och okänd etiologi. Om följande tre villkor är uppfyllda kan IPF-diagnosen tydligt diagnostiseras. 1. ILD exklusive andra kända orsaker; 2. Onormal lungfunktion inkluderar: restriktiv ventilationsdysfunktion (VC ↓ med FEV1 / FVC ↑) och / eller gasutbytestörning (PA-aO2 ↑ eller DLCO ↓); Röntgen- och HRCT-avvikelser i bröstkorgen: röntgenfoto från bröstkorgen visar retikulära skuggor runt lungorna, främst vid lungans bas och distribueras asymmetriskt med reducerad lungvolym. HRCT kännetecknas huvudsakligen av kladdiga skuggor, med mer begränsad grad av glasglasskuggor, och svårt drabbade områden har ofta dragbronkiektas och / eller subpleural honungskaka lungbildning.
Differensdiagnos
ILD är svårare att diagnostisera än alveolär inflammation. Lungekonstruktionen är tyngre och kanterna är suddiga. Retikulära och punktskuggor och emfysem är de viktigaste manifestationerna. Röntgenresultaten av interstitiell lunginflammation är liknande de för andra sammanhängande lunginterstitiella lesioner (kollagensjukdom, pneumokonios, histiocytos X, sarkoidos, bronkiolit) och bör identifieras.
