sarkoidos hos äldre
Introduktion
Introduktion till äldre sarkoidos Sarkoidos är en okänd orsak. T-lymfocyter och mononukleära makrofager i lesionerna aktiveras, som involverar flera systemiska granulomatösa sjukdomar. Kliniskt är bilateral hilar lymfadenopati och lunginvolvering vanligast. följt av ögon- och hudinvolvering. Lesioner kan också påverka lymfkörtlar, lever, mjälte, hjärta, parotid körtel, ben och andra organ i andra delar. Diagnosen av denna sjukdom beror på histopatologisk bekräftelse och utesluter tuberkulos, svampinfektioner och andra granulomatösa lesioner. Glukokortikoid är det viktigaste terapeutiska läkemedlet som hämmar inflammation, bildning av granulom, lindrar kliniska symptom och kontrollerar utvecklingen av sjukdomen. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: bronkiektas hemoptys andningsfel lungfibros iridocyclitis arytmier hjärtsvikt
patogen
Orsaker till sarkoidos hos äldre
Infektionsfaktor (30%)
Bakterier kommer in i kroppen från luftvägarna och orsakar ett systemiskt immunsvar, vilket leder till sjukdomens förekomst och utveckling. Thorakssarkoidos är den vanligaste i klinisk praxis. Vissa virus, spirocheter, Propionibacterium acnes, Mycobacterium tuberculosis, icke-tuberkulös mycobacteria och Mycoplasma-släktet kan inducera denna sjukdom.
Immunavvikelse (15%)
Th1 / Th2-obalansen kan vara relaterad till början av sarkoidos. I de flesta fall är de lokala hjälpar-T-cellerna huvudsakligen Th1 (CD4 +) -celler; endast ett fåtal fall domineras av Th2 (CD8 +) -celler. Det har föreslagits att avvikelser i kvaliteten eller mängden av T-lymfocytreceptorer (TCR) är förknippade med utvecklingen av sarkoidos.
Genetiska faktorer (15%)
Sarkoidos kan vara en polygen genetisk sjukdom. Det är för närvarande erkänt att HLA-Al, HLA-B8 och HLA-DR3 i leukocythistokompatibilitetsantigen (HLA) är nära besläktade med patogenesen för sarkoidos. Amerikanska Teistein rapporterar att cirka 10% av amerikanska patienter med sarkoidos har en familjehistoria. Dessutom är oddsen för en-ovala tvillingar som lider av sarkoidos mycket högre än för dubbel-ovala tvillingar.
Andra faktorer (10%)
Kall stimuli, kemiska patogena faktorer och läkemedel kan inducera sjukdomen.
patogenes
Eftersom sarkoidos är mycket lik tuberkulospatologin har utländska forskare använt polymeras-kedjereaktion (PCR) för att detektera mykobakteriellt DNA i sarkoidosprover de senaste åren. De två PCR-metoder som används är: specifikt komplex IS986 / IS6100 upptäcker Mycobacterium tuberculosis DNA och upptäcker mycobacterial DNA annat än Mycobacterium tuberculosis med den konserverade sekvensen av mycobacterial groEL gen. Som ett resultat kan DNA av dessa två bakterier detekteras i ett betydande antal prov, vilket antyder att mikroorganismen kan vara en knut. Patogena patogener, men arbete inom detta område behöver ytterligare verifiering. Genetiska studier har också genomförts på vissa sarkoidosfall, ofta tenderar att uttrycka flera gener. Vissa studier har visat att HLA-B8 och den naturliga remissionen av sjukdomen Det är relaterat till nodulär erytem.
Bildning av sarkoidosgranuloma: antigenstimulerad aktivering av T-lymfocyter, vilket resulterar i produktion av TH1-cytokiner såsom IFN-y och IL-2, monocyt kemotaktisk faktor (MCF) och monocytmigrationsfaktor (MIF), jätte Lymfocyter aktiveras av irritationer och IFN-y-stimulering, vilket producerar IL-12, INF-a, IL-6 och cytokiner som orsakar aktivering, spridning och aggregering av andra celler, och förutom andra effektorceller, såsom fibroblaster. Lokal granulombildning, CD4 T-lymfocytaktivering på inflammationsstället ökade, men antalet T-lymfocyter i det omgivande blodet minskade och CD4 T-lymfocyter i bronkoalveolär sköljvätska (BALF) hos aktiva patienter ökade också signifikant medan CD8 T-celler var lägre. Normalt är CIM / CD8-förhållandet betydligt högre.
Mikroskopiska sarkoidosskador kännetecknas av icke-caseal granulombildning Granulom består av aggregerade makrofager och epitelioidceller. Epitelioidceller smälter samman med varandra för att bilda Langerhans multinucleated celler. Lymfocyter infiltreras mestadels runt knutarna. Granulom tenderar att distribueras runt blodkärl, bronkier och särskilt lymfkärl. Schaumanns kroppar som innehåller kalcium och järn finns i cytoplasma i epitelioidceller. Ultrastrukturella skador på det alveolära källarmembranet kan ses på inflammationsstället. Typ I-epitelcellsbrott, granulom kan upplösas, läktas, kan också slås samman till en stor nodul, det mesta av det intrapulmonala granulomet är beläget i den interstitiella lungan, vilket kan leda till diffus pulmonell interstitiell skada och kan bilda interstitiella fibrer i det sena stadiet. Sarkoidos kan påverka bronkosslemhinnan och orsaka svullnad i slemhinnan, förträngning av lumen, patologiska förändringar av sarkoidosgranuloma utan specificitet vid tuberkulos, spetälska, Crohns sjukdom, primär gallvägscirrhos, svampinfektion铍 förgiftning etc. kan också ses, särskilt tuberkulos, på grund av den höga förekomsten i Kina, mer behov av att uppmärksamma identifiering, sarkoidos utöver granulomatösa lesioner, men också kan ha fokal nekros, men Granulomatösa lesioner av tuberkulos är ojämnt fördelade i vävnader, varierar i storlek och har kasex nekros. Syra-snabba baciller finns i syra-snabb färgning.
Förebyggande
Äldre sarkoidosförebyggande
1. De flesta av sarkoidos har en god prognos, så man bör söka tidig behandling för att förhindra komplikationer.
2, uppmärksamma personlig hygien, skydda vattenkällor, göra ett bra jobb i miljöanpassning och utveckla goda vanor.
3, upprätthålla en god mentalitet, stabilt humör, ha en hälsosam matvanor, äter vanligtvis mer frukt och grönsaker, etc. för att förbättra självimmunitet.
4, människor som måste arbeta i tungolja rök bör försöka skydda sig, såsom att bära en mask, regelbundet gå ut för att andas lite frisk luft, göra en inspektion varje år.
Komplikation
Äldre sarkoidoskomplikationer Komplikationer bronkiektas hemoptys andningsfel lungfibros iridocyclitis arytmi hjärtsvikt
Vanliga komplikationer av upprepad lunginfektion, sen bronkiektas, hemoptys, lungfibros, andningsfunktion, okulära lesioner såsom: iridocyclitis, uveit, hjärtinvolvering, arytmi, hjärtsvikt, nodulära leder Inflammation och så vidare.
Symptom
Symtom på sarkoidos hos äldre Vanliga symtom Trött, svaga knölar, aptitlöshet, låg feber, papler, ledvärk, subkutana noduler, torr hosta, trängsel
På grund av de olika organen som invaderar sjukdomen varierar symtomen på sarkoidos. Mer än 90% av sarkoidos involverar lunga och intrathoraciska lymfkörtlar. Cirka 2/3 av patienterna kan ha några kliniska symtom, och till och med vissa har bilaterala hilar lymfkörtlar. Infiltrat verkar också asymptomatisk, lungnodelsjukdomen uppstår långsammare, börjar med bröstetthet och andnöd, andnöd efter träning, kan ha hosta, oftast torr hosta, andra vanliga systemiska symtom är trötthet, aptitlöshet, ledvärk, låg feber Etc., avancerade patienter på grund av granulomatös fibros eller bronkiektas, återkommande lunginfektion och hosta, hemoptys, 20% av patienter med sarkoidos kan påverka ögon och hud, okulära lesioner inklusive iridocyclitis, druvor Membraninflammation, i kombination med membraninflammation och keratokonjunktivit, är hud vanligast med nodulärt erytem. Kroniska patienter har utslag och subkutana nodulära lesioner. Några sarkoidos kan orsaka akut debut, vilket kännetecknas av feber och nedre extremiteter. Hud nodulärt erytem, etc., allvarlig polyartrit, känd som Lofgren syndrom, detta syndrom är vanligare i Europa, kaukasiska, prognosen är bättre, sarkoidos ofta involverar levern, redogör för 50%, men sällan en enda organskada, så diagnosen är inte svår, nervsystemet är involverat, myokardiell sarkoidos är <5%, men det senare kan orsaka arytmi, ledningsblock och kongestiv hjärtsvikt Det har blivit en viktig dödsorsak vid ung sarkoidos. Hos patienter med sarkoidos, på grund av inflammation i granulom i vävnader, främjar utsöndring av makrofager och epitelceller omvandlingen av D-vitamin till aktiverad 1,25- (OH) 2-vitamin D, vilket ökar tunntarmen. Kalciumabsorption, men också minska parathyreoideahormon i serum, vilket resulterar i hyperkalcemi och hyperkalciuri. Hyperkalciuri är vanligare än hyperkalcemi, njursten är de vanligaste manifestationerna av narkoskidos, Enligt statistik är förekomsten av hyperkalcemi hos patienter med sarkoidos hög och andelen hyperurikemi är låg.
Undersöka
Äldre sarkoidosundersökning
1. Antalet blodlymfocyter kan minskas under den aktiva perioden.
2. Serumglobulin och specifikt immunglobulin kan ökas.
3. Vissa patienter kan ha högt kalcium i urin och hyperkalcemi.
4. Hos patienter med aktiv sarkoidos ökar serumangiotensin I-omvandlingsenzym (SACE) mestadels. När tillståndet lindras kan det gradvis sjunka och återgå till det normala. Vid återfall kan det ökas igen, men SACE kan också användas vid andra granulomatösa sjukdomar. Ökas som en ospecifik diagnosindikator.
5. Patienter med sarkoidos har ökat BALF-lymfocyter och ökat CD4 / CD8-förhållande. Dessa förändringar är av stort värde vid diagnosen sarkoidos och sjukdomsaktivitet.
6.67Ga-skanning: Det är ett känsligt index som återspeglar sarkoidosaktivitet. I det aktiva stadiet av sarkoidos ökar mängden 67Ga-intag avsevärt, men vid andra granulomatösa sjukdomar kan även lunginflammationspatienter höjas eftersom undersökningen är dyr och specifik. Dåligt sex, används sällan nu.
7. Röntgen av bröstet: sarkoidos delas upp i 3 steg enligt röntgenfoto för bröstet, steg I: dubbel hilar lymfadenopati, stadium IIa: dubbel hilar lymfadenopati med lunginfiltration, steg IIb: pulmonell interstitiell infiltration, Det finns ingen utvidgning av hilar lymfkörtlar, steg III: lungfibros, cystiska förändringar i kluster, CT och HRCT kan exakt uppskatta typen av sarkoidos, grad och storlek av lymfkörtlar, HRCT-känslighet för lungskador Mer sexuellt.
8. Lungfunktionstest: tidig lungfunktion kan vara normal, diffus dysfunktion kan uppstå i framtiden, ventilationsdysfunktion; till lungfibros på grund av ytterligare minskning av lungkapaciteten, det kan finnas restriktiv ventilationsdysfunktion, när det är allvarlig diffus dysfunktion, Hypoxemi kan uppstå när ventilationen är dysfunktionell.
Diagnos
Diagnos och diagnos av sarkoidos hos äldre
Diagnostiska kriterier
Diagnosen bör baseras på kliniska manifestationer och biopsi av den levande vävnaden för att bekräfta bildningen av icke-fallös epitelioidgranuloma.
1 Att erhålla bronkialslemhinnebiopsiprover genom fiberoptisk bronkoskopi har en viss positiv hastighet; transbronchial lungbiopsi (TBLB) har också en högre positiv hastighet.
2 svullna ytliga lymfkörtelbiopsier kan också diagnostiseras.Om det inte finns någon ytlig utvidgning av lymfkörteln kan den användas för biopsi i främre vågen lymfkörtlar.
3Kveim-hudtestet är av stor betydelse för diagnosen, men eftersom det inte är lätt att få ett lämpligt antigen (mjälte- eller lymfkörtelvävnad) måste hudtestet vänta i 4 till 6 veckor innan man tar hudens knöl för biopsi, vilket tar lång tid. Det har sällan använts under de senaste åren.
Differensdiagnos
Sarkoidos bör differentieras från lymfom, lungcancer, bronkial lymfkörtel tuberkulos och lungsvampsjukdom.
