Kronisk njursvikt hos äldre
Introduktion
Introduktion till kroniskt njursvikt hos äldre Kronisk njursvikt, även känd som kronisk njurinsufficiens, avser kronisk progressiv njurparenkymskada orsakad av olika njursjukdomar eller systemiska sjukdomar i den ackumulerade njuren, vilket får njurarna att bibehålla sina grundläggande funktioner, såsom att utsöndra metaboliskt avfall, reglera vatten och salt, och Syra-basbalans, utsöndring och reglering av olika hormonmetabolism etc., vilket därmed presenterar en serie kliniska symtom såsom azotemi, metaboliska störningar och systemiskt engagemang. Kronisk njursvikt är en av de vanliga tillstånden vid urologiska sjukdomar hos äldre. När njursjukdomen utvecklas kan njurfunktionen gradvis minskas och kronisk njursvikt är irreversibel skada. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hypertoni, hyperkalemi, arytmi, uremi
patogen
Orsaker till kroniskt njursvikt hos äldre
(1) Orsaker till sjukdomen
Även om orsakerna till kroniskt njursvikt hos äldre har något gemensamt med andra åldersgrupper, i åldringsstadiet, ökar förekomsten av sekundär njursjukdom vid åldrande relaterade sjukdomar, och kronisk njursvikt är vanligare. Yngre patienter är mindre vanliga, såsom prostatacancer eller godartad prostatahyperplasi som leder till hydronefros, renal vaskulär hypertoni eller njursvikt orsakad av åderförkalkning, multipelt myelom, läkemedelsinducerat njursvikt, etc. Pre-renal azotemi orsakad av kongestiv hjärtsvikt eller hypovolemi är också vanligt hos människor. Glickmen et al rapporterade att enligt patologiska fynd var orsakerna till CRF hos äldre: nefroskleros (36,5%), diabetes (25,3%). ), crescentic nefrit (12,6%), amyloidos (6,9%), polycystisk njursjukdom (6%).
(två) patogenes
Mekanism för progressiv försämring av kroniskt njursvikt: Patogenesen för kronisk njursvikt är komplex och har ännu inte klargjorts till fullo. Följande huvudteorier är:
1. Teorin om levande nefron och teorin om obalans
Njurparenkymsjukdom orsakar en avsevärd mängd nefronförstörelse, och de återstående njurenheterna måste öka arbetsbelastningen för att kompensera för kroppens normala behov. Därför genomgår varje njurenhet kompensationshypertrofi för att förbättra glomerulär filtrering. Funktionen och funktionen av njurröret för att behandla filtratet, men om förstörelsen av njurparenchymsjukdomen fortsätter är antalet njurenheter mindre och mindre, och slutligen, även om de bästa ansträngningarna görs för att uppnå minimikraven för mänsklig metabolism, inträffar njurfel. Detta är teorin om njurenhetens överlevnad. När njursvikt uppstår finns det en serie sjukliga fenomen. För att korrigera den, bör kroppen justeras i enlighet därmed (dvs. korrigeras), men i anpassningsprocessen är det oundvikligen kostsamt. Som ett resultat uppstår nya obalanser som orsakar ny skada på människokroppen, till exempel när antalet friska njurenheter minskas kompenseras mängden fosfor som utsöndras i vart och ett av de återstående nefronerna för att öka. Från hela njuren släpps fosforet ut. Den totala mängden kan fortfarande vara i princip normal, så blodfosforet är normalt, men när de återstående njurenheterna reduceras till den punkt där de inte kan kompenseras, är blodfosforet förhöjt, och kroppen måste korrigera kvarhållandet av fosfor. Hyperparatyreoidism främjas för att främja utsöndring av fosfor i njurarna. Även om hyperfosfatemi har förbättrats orsakar hyperparatyreoidism andra symtom, såsom omfattande fibrös osteit och nerver på grund av osteolytisk verkan. Systemiska toxiska effekter etc. orsakar ny skada på människokroppen.Detta är teorin om obalanserad obalans, som är utvecklingen och kompletteringen av teorin om friska njurenheter.
2. Glomerulär högfiltrationsteori
När nefronet förstörs till en viss mängd ökar utsöndringsbelastningen för varje kvarvarande metabolismavfall, och därmed sker hyperperfusionen av de glomerulära kapillärerna med kompensationshögt tryck och hög filtrering, och ovanstående glomeruli Hög "kan orsaka:
1 glomerulär epitelcellfotsprocessfusion, mesangialceller och matris prolifererade signifikant, glomerulär hypertrofi och sedan härdning.
2 glomerulär endotelcellskada, inducerar trombocytaggregering, vilket leder till mikrothrombusbildning, skadar glomerulus och främjar härdning.
3 ökad glomerulär permeabilitet, ökad proteinuri och skada på tubulointerstitial, ovanstående process fortsätter, bildar en ond cirkel, så att njurfunktionen fortsätter att förvärras, denna onda cykel är utvecklingen av all kronisk njursjukdom till uremi Ett vanligt tillvägagångssätt, och förstörelsen av njurparenkym sjukdom fortsätter är två olika saker.
3. Renal tubular high metabolism theory
Vid kronisk njursvikt är njurrören i den friska nefronen i ett kompensatoriskt hypermetabolismtillstånd, syreförbrukningen ökas, de syrefria radikalerna ökas och de renala tubulära cellerna ger en signifikant ökning av ammonium, vilket kan orsaka njurrörsskada, interstitiell inflammation och Fibros, och till och med förlust av nefronfunktion, är nu tydlig, framstegen med kroniskt njursvikt och svårighetsgraden av tubulointerstitiell skada är nära besläktade.
4. Övrigt
Vissa forskare tror att den progressiva försämringsmekanismen för kroniskt njursvikt är relaterad till följande:
1 I det "tre höga" tillståndet hos glomeruli ökas nivån av angiotensin II i njurvävnad, och uttrycket av tillväxtfaktorer såsom transformerande tillväxtfaktor beta ökas, vilket resulterar i en ökning av extracellulär matris och glomerulär skleros.
2 Överflödigt protein filtreras ut från glomerulus, vilket orsakar hög glomerulär filtrering, och de proximala veckade tubuluscellerna absorberar proteinet genom pinocytos, vilket kan orsaka skador på njurrör och interstitium, vilket kan leda till förlust av nefronens funktion.
3 lipidmetabolism störning, lågdensitet lipoprotein kan stimulera proliferation av mesangialcell, följt av glomerulär skleros och främja försämring av njurfunktionen.
Förebyggande
Äldre patienter med förebyggande av kronisk njursvikt
1. Riskfaktorer för progression av kroniskt njursvikt
Det finns många faktorer som påverkar utvecklingen av kroniskt njursvikt. Faktorer som kan påskynda utvecklingen av kroniskt njursvikt kan betraktas som "riskfaktorer", inklusive följande aspekter:
(1) primär sjukdom: diabetisk nefropati, membranproliferativ nefrit kan ofta utvecklas till kronisk njursvikt, uremi, primär eller sekundär akut nefrit, i allmänhet kan uppstå akut njursvikt, varav några är Längre, manifesterat som kroniskt njursvikt, vuxna patienter med purpurisk nefrit, sjukdomsförloppet är ofta snabbare än patienter med IgA nefropati; vissa patienter med IgA nefropati har en snabb hastighet av njursvikt, vilket kräver ytterligare observation, svår hypertoni och "malign "Om hypertoni inte kontrolleras i tid är utvecklingen av njursvikt också ganska snabb.
(2) Orsaker: akut infektion, sepsis, större blödningar, större operation, otillräcklig blodvolym eller uttorkning, hyperkoagulerbarhet, tillstånd med hög viskositet, hypokalemi, hyperkalcemi, nefrotoxiska läkemedel eller kemisk förgiftning, stenar, urinvägar Väghinder, etc., kan orsaka akut förvärring av kroniskt njursvikt, till exempel orsaken till njursvikt, ofta har varierande grader av reversibilitet, så länge det hittas i rätt tid, korrekt hanteras, ofta kan göra njurfunktionen bättre återhämtning, eller till och med fullständig återhämtning Till nivån före akut skada.
(3) Kosthold: Högproteinhaltig, fosfordiet kan ofta påskynda utvecklingen av kroniskt njursvikt, dessutom kan hög urinsyra eller hög oxalsyradiet också öka tubulär interstitiella skador.
2. Grundläggande motåtgärder för tidigt förebyggande och försenad utveckling av kronisk njursvikt
(1) Tidig förebyggande: Med främjandet av epidemiologi och behandling av njursjukdom har tidigt förebyggande av kroniskt njursvikt väckt uppmärksamhet hos forskare. Det så kallade tidiga förebyggandet, även känt som "primär förebyggande", hänvisar till förekomsten av kronisk njursvikt. Förebyggande börjar tidigare, inklusive njursjukdomar och tidig screening, positiv kontroll av njursjukdomar eller sjukdomar som kan påverka njurarna (såsom hypertoni, diabetes, etc.), korrigera störningar i lipidmetabolism, undvika vissa incitament osv. Att uppmärksamma nog och ta det på allvar och vidta motsvarande åtgärder kommer att ytterligare kontrollera förekomsten och utvecklingen av kronisk njursvikt.
(2) Strategin för att försena utvecklingen av kronisk njursvikt är sekundär förebyggande: innefattar främst: stärka uppföljningen, undvika eller eliminera vissa riskfaktorer, rationell kost, kontrollera systemisk eller intraglomerulär hypertoni, kontrollera höga njurenheter Metabolism, eliminering av lipidstörningar eller högviskositet, vidhäftning till behandlingen av respektive primär sjukdom etc. beskrivs nedan.
1 Stärka uppföljningen, undvika eller eliminera vissa riskfaktorer: Det har rapporterats att frekvensen av klinisk uppföljning är nära besläktad med utvecklingen av kroniskt njursvikt, och betonar vikten av att planera behandlingsvägledning (såsom kost, blodtryck, etc.) för patienter. Faktum är att regelbunden uppföljning av hög kvalitet också kan hjälpa patienter att minska eller undvika vissa akuta orsaker (såsom hypovolemi, uttorkning, nefrotoxiska läkemedel, hyperlipidemi, hyperkalcemi eller hypokalemi). Blod, stenar, infektion, blödning etc. inträffar eller tidig upptäckt och korrigering, frekvensen av besök bör bestämmas enligt tillståndet, till exempel om det finns högt blodtryck, hjärtsvikt och graden av försämring av återstående njurfunktion, etc., alla patienter behöver minst När du besöker var tredje månad måste du be om sjukhistoria, fysisk undersökning och nödvändiga laboratorietester som blodrutin, urinrutin, ureakväve, kreatininkoncentration och elektrolyttest, endogent kreatininclearance kan övervaka njurfunktionen Nedgången pågår.
2 Rimlig dietplan: Under de senaste tio åren har experimentell forskning och kliniska observationer bekräftat att lågprotein- och / eller lågfosfordiet kan bromsa kursen för de flesta patienter med kroniskt njursvikt och till och med tillfälligt sluta utvecklas under en tid. Högproteindiet eller intravenös tillförsel av ett stort antal aminosyror kan öka glomerulär filtreringshastighet hos normala människor eller njursviktpatienter, vilket kan främja ökningen av glomerulär hyperfiltrering och glomerulär skleros hos patienter med kroniskt njursvikt; Proteindieten (LPD) ensam, eller tillsatsen av essentiella aminosyror (EAA) eller ketosyra (KA), kan lindra hyperfiltreringstillståndet hos patienter med kroniskt njursvikt och därmed bidra till utvecklingen av långsam njursvikt.
Effekten av diet med låg fosfor (<600 mg / d) är främst relaterad till kontrollen av hyperfosfatemi. För de med svår hyperfosfatemi är det ibland nödvändigt att ta lämpliga fosforbindemedel, såsom kalciumkarbonat (3-12 g / d) eller hydroxid. Aluminium (30 ~ 100 ml / d, inte lämpligt för långvarig användning), på grund av korrigering av hyperfosfatemi, kan minska hyperparatyreoidism, så att den återstående nephrons skador bromsas, kan ketoacidbehandling inte bara minska blodfosforhalterna, utan också Paratyreoidkörtlarna har en direkt hämmande effekt.
3 kontroll av systemisk och / eller glomerulär hypertoni: för att förhindra utvecklingen av glomerulär skleros, inte bara för att behandla systemisk hypertoni, men också för att kontrollera glomerulär hypertoni, det förstnämnda är främst tillämpningen av antihypertensiva läkemedel Det senare är att lösa problemet med glomerulär hyperperfusion, hög filtrering, sänka proteindieten, kontrollera hypertoni eller diabetes och överväga användning av angiotensin-omvandlande enzymhämmare, vilket kan minska trycket i glomerulus. Därför kan det lindra det höga filtreringsläget.
4 för att korrigera lipidmetabolismstörningar: För det första bör fettintaget vara lämpligt, fleromättade fettsyror bör inte vara mindre än intaget av mättade fettsyror; samtidigt kan lämpligt kaloriintag och fysisk aktivitet inte ignoreras.
5 kontroll av hög ämnesomsättning i nefron: Enligt studien kan lågproteindiet eller lågfosfordiet minska den återstående syreförbrukningen av nefron, vilket kan hämma nefronens höga ämnesomsättning, och det rapporteras att rabarberpreparat kan orsaka kroppsvätskor. Minskad basnivå och minskad produktion av fria radikaler antyder att läkemedlet kan hämma hög metabolism eller antioxidation av njurrör, vilket kan orsaka ökad oxidativ metabolism av protein och grenade aminosyror på grund av metabolisk acidos och kan orsaka njurens interstitiella skador. Därför kan komplettering av natriumbikarbonat (3 ~ 10 g / d) för att korrigera acidos inte bara lindra vissa kliniska symtom, utan också spela en roll i att försena utvecklingen av njursvikt.
Andra, förutom ovanstående aspekter, vid kronisk njursvikt, ökad tromboxanproduktion, trombocyt-hyperfunktion, njurspecifika immunsjukdomar (såsom makrofager och vissa cytokiner ökade), etc., kan också vidta motsvarande motåtgärder, ansökan Vissa antitrombotiska läkemedel (PGI2, fleromättade fettsyrapreparat eller syntetiska läkemedel), läkemedel mot blodplättar (såsom dipyridamol) eller kinesiska örter för att främja blodcirkulationen och ta bort blodstasis (såsom salvia miltiorrhiza) kan vara fördelaktiga för att försena utvecklingen av njursvikt.
Komplikation
Äldre patienter med komplikationer av kronisk njursvikt Komplikationer hypertoni hyperkalemi arytmi uremi
Vanlig anemi, högt blodtryck, natriumretention, hyperkalemi, njurbensjukdom, infektionsblödning, akut hjärtsviktarrytmi, uremi encefalopati.
Symptom
Symtom på kroniskt njursvikt hos äldre Vanliga symtom Nedsatt aptit, brist på blodtryck, blödning, svaghet, yrsel, hematuri, depression, hudklåda, trötthet
De kliniska egenskaperna hos CRF hos äldre, förutom anemi, metabolisk acidos, hypertoni och allmänna uremi-symtom, neuropsykiatriska symtom är mer framträdande, såsom tvetydigt uttal, epileptiska anfall, muskeltremor, hemiplegi och medvetandestörning, såsom uremisk encefalopati. De kliniska manifestationerna av varje system är som följer.
1. Vatten, elektrolytobalans
(1) Vatten: CRF-patienter kan ha både dehydrering och vattenretention. Därför är det nödvändigt att dynamiskt observera patientens vattenbalans i klinisk praxis. När patienten har sekundär infektion, feber, kräkningar, diarré, etc., är det troligt att vattenförlust inträffar. Om det inte är aktuellt och lämpligt, är det lätt att ha otillräcklig blodvolym, GFR minskar, BUN stiger, symptomen förvärras, det senare främjar mer vattenförlust, förvärrar uremi, bildar en ond cirkel, och å andra sidan eftersom njuren har förlorat regleringen Förmågan hos vatten att komplettera för mycket vatten är för snabb, benägna att hålla kvar vatten kan leda till hjärtsvikt
(2) Natrium: Patienter med uremi har dålig reglering av natrium och är benägna att hyponatremi. Skälen är följande:
1 begränsar alltför mycket saltintaget.
2 renal tubulär återhämtning av natrium minskad funktion.
3 lätt att diarré och förlust av natriuminnehållande alkalisk tarmvätska.
4 användning av diuretika orsakat av natriumförlust, hyponatremi (blodnatrium <130 mmol / L), patientens trötthet, svaghet, anorexi, svår illamående, kräkningar, blodtrycket minskade, vilket förvärrade uremi, och vice versa, natrium Om du lägger till för mycket förblir det i kroppen, vilket orsakar ödem, högt blodtryck och hjärtsvikt i svåra fall. Därför, hos patienter med CRF, såvida det inte finns uppenbara symtom på natriumretention, bör natriumintaget inte rutinmässigt begränsas och natriumbelastningen kan plötsligt ökas. För att minska natriumintaget måste vi ta hänsyn till problemet med dålig njuranpassningsförmåga. Kliniskt bör vi observera blodnatrium dynamiskt och justera dess dynamiska balans när som helst.
(3) Kalium: Hos patienter med CRF, när GFR fortfarande hålls på> 5 ml / min, kan blodkalium i allmänhet upprätthålla normala nivåer, och urinutskillnad av kalium skiljer sig inte från normala människor. När GRF går in i avancerat steg, stiger ofta blodkalium, främst Finns hos patienter med oliguri och metabolisk acidos och hög vävnadsnedbrytning är in vitro-faktorerna för hyperkalemi intag av kaliuminnehållande läkemedel, mat och importerat blod i mer än 3 dagar.
(4) Kalcium: CRF åtföljs ofta av hypokalcemi, som orsakas av otillräckligt intag; kalciumabsorptionsstörning i tunntarmen; fosforansamling i kroppen kompenseras av tarmsystemet och kombineras med natrium, vilket begränsar kalciumabsorptionen, vitamin D Metaboliska störningar etc., där aktiveringen av vitamin D [1,25 (OH) 2D3] reduceras i njurarna, och effekten av att komplettera 1,25 (OH) 2D3 är betydande hos CRF-patienter med hypokalsemi.
(5) Fosfor: När GFR sjunker till 20% till 30% av det normala värdet, kan den återstående nefronen inte upprätthålla utsläpp av normalt fosfor, fosfor samlas i kroppen, hyperfosfatemi inträffar och hyperfosfatemi inträffar i kliniken. Nedsatt njurfunktion är nära slutet av perioden.
(6) Magnesium: När GFR <30 ml / min kan hypermagnesemi uppstå, serummagnesiumkoncentration> 1,6 mmol / L, kan orsaka dåsighet, talstörning, aptitlöshet; när> 2,88 mmol / L finns det dåsighet , blodtrycksfall, bradykardi, atrioventrikulär block eller ventrikulär block, sputumreflex försvinner, kliniskt, och uremi symptom överlappar eller förvirrar.
(7) Aluminium: Aluminium är relaterat till encefalopati och kan också orsaka småcellsanemi. Aluminium kan deponeras i ben, hjärna, lever, mjälte, lunga, hjärta och andra vävnader. Upphopningen av aluminium är ofta relaterad till långsiktigt intag av aluminiuminnehållande preparat.
2. Syra, alkalibalans
Patienter med uremi har metabolisk acidos som sträcker sig från mild till svår, med en mild koldioxidbindningsförmåga på 22 till 16 mmol / l och en svår vikt på 4,5 mmol / l eller mindre. När GRF sjunker till 20 ml / min kan njurarna endast släppas ut varje dag. En del av den sura produkten, H +, kvarhålls i kroppen, acidos uppstår, och njurarna släpper ut vätejoner, huvudsakligen genom tre länkar, nämligen bikarbonatåterabsorption, titrering av syrasekretion och ammoniumutsöndring.
Titratsyra: 23 mmol (GFR = 20 ml / min) per dag för normala människor. När GFR är 14,4 ml / min, är den titrerbara syrautflödet 17,5 mmol, men belastningen för var och en av de friska nefronerna ökas med 10 gånger.
Bikarbonat: När CRF konsumeras konsumeras sällan bikarbonat, och reabsorptionshastigheten ökar avsevärt i den proximala tubuli.
Ammonium: I CRF minskas utsöndringen av ammonium.I det tidiga stadiet, på grund av den ökade kompensationsbelastningen hos den friska nefronen, kan kroppsbalansen upprätthållas, men när njurfunktionen faller till 1/5 av den normala personen kan den inte upprätthålla normal. Minskningen i urladdningen är parallell med minskningen i antalet nefroner.
Om anjongapet (AG) mäts och beräknas finns det två typer av metabolisk acidos när CRF ses.
AG = [Na +] - [Cl- + HCO3-]
Normalt är AG = 10 ～ 12 mmol / L, allmän uremi, när GFR är lägre än 25 ml / min, urinets pH-värde är <5,5, blodbikarbonatnivån reduceras med 15 mmol / L, då är AG-värdet högre än normalt, upp till 20 mmol / L, en annan typ, vanligt vid interstitiell nefrit, tidig CRF, hyperkloremi acidos, AG-värde är normalt, vilket orsakar acidos: 1 syremetabolitretention, 2 renal tubular ammoniak , vätesekretionen reduceras; 3 förmågan hos njurrör att återhämta bikarbonat reduceras; 4 har ofta diarré orsakad av förlust av alkalisk tarmvätska, svår acidos, trötthet, svaghet, känsla långsam, långvarig andning och till och med koma.
3. Digestivsystem
Vid CRF kan nästan alla delar av matsmältningssystemet involveras. Tidiga symtom är ofta aptitlöshet, glitit, diarré, illamående, kräkningar, melena, etc., det kan finnas urin i munnen, munslemhinnoserosion och matstrupen, mag, tolv Tarm, kolon, bukspottkörtel kan uppstå inflammation, slemhinnödem och blödning, allvarliga fall kan uppstå magsår, nekros, infektion, tarmhinder, tarmperforering.
4. Hjärt-kärlsystem
Kardiovaskulär sjukdom är en vanlig komplikation hos CRF-patienter, varav cirka 50% beror på hjärt-kärlsjukdom, och äldre är mer framträdande. Kardiovaskulära komplikationer av CRF inkluderar perikardit, hjärtsvikt, kardiomyopati och hjärtskador orsakade av onormal metabolism. Högt blodtryck.
(1) perikardit: perikardit, perikardieutlopp är en av de vanliga komplikationerna av CRF, förekomsten av njurmedicin i First Hospital of Beijing Medical University är 15,3%, och 3% till 4% av dialyspatienter orsakas av perikardiell sjukdom. Det finns två typer av perikardit:
1 uremisk perikardit.
2 perikardit efter dialys, den förstnämnda hänvisar till perikardit som uppstår när uremi inte behandlas med hemodialys, och är förknippad med förhöjd urea kväve i blodet, snabbare förbättring inom 2 till 4 veckor efter dialys, perikardit inträffar i dialys efter dialys När ureakväve och kreatinin i blodet har minskat är mekanismen för dess förekomst inte särskilt tydlig. Vissa tror att det kan vara relaterat till otillräcklig dialys. Vissa tror att CRF-patienter har låg immunitet mot undernäring, ofta bakteriella eller virala infektioner och perikardit. Det hände.
De kliniska manifestationerna av perikardit är ihållande precordial smärta, ofta åtföljd av olika grader av feber. När perikardieutflödet är lågt, kan den perikardiella friktionsljudet höras i det främre området. En stor mängd vätska får blodtrycket att sjunka, friktionsljudet försvinner, hjärtljudet försvagas och ryggraden kan inte vara rygg. Den halsformade venen är uppslukad, hjärtat förstoras, levern är stor, pulstrycket är litet och det finns konstiga vener. Elektrokardiogrammet visar lågspänning och ST-T-förändringar. Röntgen- och ekokardiografi kan hjälpa till att diagnostisera perikardiell effusion.
(2) hjärtinsufficiens: hjärtinsufficiens är en allvarlig komplikation och en viktig dödsorsak hos patienter med CRF. Avdelningen för nefrologi vid det första sjukhuset vid Peking Medical University rapporterade att hjärtdysfunktion stod för 45,6% av CRF. Död av CRF på grund av hjärtinsufficiens och arytmi För det andra (22,6%) är förekomsten av hjärtsvikt resultatet av en mängd olika faktorer.
1 faktorer som är direkt relaterade till uremi: uremiska toxiner, elektrolyter, störningar i vattenmetabolism, hyperparatyreoidism, anemi och acidos, hypertoni, volymöverbelastning, perikardit och hjärtskada, arterioskleros; Membran och så vidare.
2 faktorer relaterade till hemodialys: AV 瘘 subflödeshastighet kan nå 400 ~ 700 ml per minut för att öka hjärtbelastningen; acetatdialys, acetat har effekten att hämma myokardisk sammandragning.
3 hypertoni: högt blodtryck orsakat av ventrikulär väggshypertrofi, hjärtförstoring, ökad myokardiell syreförbrukning, vilket leder till hjärtsvikt, eftersom hypertoni också påskyndar utvecklingen av åderförkalkning, kan orsaka myokardiell ischemi, hjärtinfarkt och ytterligare hjärtfunktion skadad.
4 metaboliska förändringar orsakar hjärt- och kärlsskada: CRF, en betydande del av patienter med hyperlipidemi, det är nära relaterat till förekomsten av åderförkalkning och kranskärlssjukdom i CRF.
5. Andningsorgan
Vid uremi, på grund av metabolisk acidos, orsakar det ofta överdriven lungventilation, stor och djup andning eller tidvattenandning. Lungödem är vanligt. Det finns två typer: en är sekundär till hjärtsvikt; Det andra beror på den ökade permeabiliteten hos lungmikrosirkulationen, obalansen mellan lösta ämnet och vätskan i det mikrovaskulära läget och mellanrummet i lungan. Vattenreningen genom lungorna överstiger lungans massa, vilket resulterar i kvarhållande av vatten i lungorna. Den förstnämnda typen, dialysbehandling har god effekt, lungödemet försvinner på kort tid, den senare dialysen är inte lika bra som den förra. Vid CRF visar bröstradiografen en symmetrisk fjärilsliknande skugga på båda sidor av hilum, så kallad uremi. Symtomatisk lunga, 15% till 20% av patienter med CRF har pleurisy, effusion är läckande eller blodig, ensidig eller bilateral, bildningsmekanismen är inte särskilt tydlig, kan vara associerad med uremi "toxiska" ämnen skadar membrantransport och I samband med förekomsten av inflammation, hemodialyspatienter, är mängden heparin stor, kan öka produktionen av blodig pleural effusion, utandningsgas har en urinlukt, mottaglig för bronkit, lunginflammation.
6. Nervsystem
Vid uremi har nästan 100% av patienterna neurologiska symtom, brist på energi, trötthet, yrsel och huvudvärk.
(1) uremisk encefalopati: de kliniska manifestationerna är ospecifika, de första manifestationerna är apati, förlust av uppmärksamhet, trötthet, sömnlöshet osv., Symtomen förvärras när tillståndet förvärras, och det finns riktningskrafter, beräkningsdysfunktion och till och med mental förvirring, bedövning skakning Det är en viktig indikator för diagnos av uremisk encefalopati, ofta åtföljd av medvetsstörning. Myoklonus finns i ansiktsmuskler och proximala lemmamuskler. Detta är ett symptom på avancerad encefalopati. Det är nästan samtidigt som koma, och kramper kan uppstå samtidigt.
Ett anfall kan vara en fokuserad eller systemisk episod, och den senare kan orsaka plötslig död om det är ett tillstånd av epileptisk anfall.
EEG-undersökning är mycket användbart för att bedöma tillståndet med uremi. Det kan användas som en dynamisk observationsmetod. De viktigaste resultaten är långsamma vågor och de vanliga θ- och δ-vågorna ökar.
Enligt den "molekylära substansen" -hypotesen som föreslagits av Babb 1972, spekuleras det att neurologiska sjukdomar är relaterade till ansamling av vissa molekylära substanser (såsom neurotoxiner) i kroppen. Upphopningen av neurotoxiner i kroppen och obalansen i vatten, elektrolyter, syra-basbalans, vilket resulterar i Intracerebral blodcirkulationsstörning, metabolisk störning i hjärnan och perifera nervceller, vilket orsakar uremisk central och perifer neuropati, peritoneal dialys, sorbent dialys kan förbättra symtomen på encefalopati.
Encefalopati som inträffar under CRF-hemodialys bör skilja sig från ovan nämnda uremisk encefalopati, såsom obalanssyndrom, dialysencefalopati och obalanssyndrom, som hänvisar till symtom på encefalopati såsom huvudvärk, illamående och medvetandestörning flera timmar efter hemodialys. Ja: osmotisk tryckskillnad mellan blod och hjärnvävnad efter dialys, eller osmotisk gradient av medelmolekylära substanser, vilket leder till hjärnödem orsakat av vattenöverföring till hjärnvävnad. Dialysencefalopati uppstår hos långtidsunderhållsdialyspatienter och progressiva neuropsykiatriska symtom uppstår; Symtom inkluderar språkbarriärer, depression, demens osv. Symtom kan vara förknippade med ökade halter av aluminium i hjärnan.
(2) Uremisk perifer neuropati: När GFR <12 ml / min, är lemmarna dumma, de nedre extremiteterna har en konstig känsla, och myrorna stjälkar eller sticker, kliar, behöver flytta benen eller minska efter promenader, kallad orolig bensyntes Symtom, brännande smärta och andra perifera nerv manifestationer kan också förekomma i de nedre extremiteterna. I slutstadiet uremi kan man också se symtom på kranialnerven, såsom pupillasymmetri, ansiktsförlamning, förlamning, hörselnedsättning, neurologisk dövhet, svalg och tunga. Muskelsvaghet, svårigheter med urinering, urinretention.
7. Hematopoietisk systemprestanda
Svår anemi är ett av de viktiga symtomen för CRF-patienter. Patienter med avancerad blödning tenderar att ha blödningstendens, ofta åtföljd av subkutan ekkymos, näsblödningar, blödande tandköttet, eller till och med hematemes, blod i avföringen, hematuri, intrakraniell blödning, menoragia, några perikardieblödningar, njure Anemi hänvisar till bristen på erytropoietin i njurarna (EPO) eller några giftiga ämnen i uremi-plasma påverkar bildandet och metabolismen av röda blodkroppar. Man tror allmänt att förekomsten av renal anemi orsakas av en kombination av flera faktorer.
(1) Erytropoietinbrist: Erytropoietin (EPO), även känd som erytropoietin, produceras av njurvävnad. Det stimulerar produktionen av röda blodkroppar i benmärgen. När njursjukdomen utvecklas förstörs njurvävnad kontinuerligt. Produktionen, minskad sekretion, är den främsta orsaken till njuranemi.
(2) Erytrocyttillväxtinhiberande faktor: Vissa erytropoiesproducerande substanser finns i plasma hos uremiska patienter. De spelar en viktig roll i mekanismen för njuranemi. Det anses för närvarande att hämmarna är som följer:
1 raffinerad ammoniak och polyaminammoniak.
2 parathyroidhormon (PTH).
3 nukleaser.
4 makromolekylära proteiner.
5 prostaglandiner och så vidare.
(3) förkortad livslängd för röda blodkroppar: Vissa ämnen i plasma hos CRF-patienter stör funktionen av Na + -pumpen på det röda blodkroppsmembranet och orsakar anemi.
(4) Blodförlust: Hos patienter med avancerad CRF har ungefär en fjärdedel av patienter blödningstendens på grund av blodplättdysfunktion, vilket förvärrar anemi.
(5) Brist på järn och folsyra: på grund av dålig aptit hos patienter med CRF, gastrointestinal blödning, blodförlust i hemodialys, ofta bloddragning och andra orsaker kan orsaka järnbrist, vilket påverkar syntesen av hemoglobin, folinsyrabrist är sällsynt.
(6) Aluminiumförgiftning: Som ett resultat av minskad njurfiltrering hos patienter med CRF, aluminiumansamling i blodet och oral aluminiumhydroxid för att korrigera kalcium- och fosforstörningar, ökar ofta blodaluminium, och aluminium kan inducera småcell anemi.
8. Endokrin funktion förändras: 131I upptagningshastighet minskade, sexuell dysfunktion, testikelatrofi, menstruationsstörningar och så vidare.
9. Metaboliska störningar: Vid CRF kan lipidmetabolism, protein- och aminosyrametabolism och störningar i glukosmetabolism uppstå.
(1) Lipidmetabolism: När GFR reduceras till cirka 50 ml / min börjar serumtriglyceridnivån (TG) att öka. När GFR minskar ytterligare förvärras hypertriglyceridemin alltmer. Detta fenomen kan ses hos icke-dialyspatienter. Det kan också ses hos patienter med hemodialys eller peritoneal dialys. Hyperlipidemi av uremi tillhör typ IV Förändringarna av lipoprotein kännetecknas av triglyceridinnehåll i mycket låg densitet lipoprotein (VLDL) och lågdensitet lipoprotein (LDL). Ökad, medan högdensitetslipoprotein (HDL) innehåller mindre kolesterol, men kolesterol i LDL är fortfarande normalt, kan hög TG bero på ökad leverproduktion och minskad kroppsfrihet.
(2) Protein- och aminosyrametabolism: Proteinmetabolismstörning är av stor betydelse hos patienter med CRF. Det finns två skäl till hypoproteinemi hos CRF-patienter: dels kronisk njursjukdom, långvarig förlust av albumin i urin, för det andra har CRF ofta dålig aptit Gastrointestinala symtom som illamående och kräkningar leder till otillräckligt proteinintag. Experiment har bekräftat att "nettonedbrytning" av muskelprotein ökar under CRF, och "nettosyntesen" av vissa viscerala proteiner ökar. Denna reglering av syntesen och sönderdelningen av energiförsörjningen är exakt Kroppen i sig upprätthåller en viktig livsvägsprocess. Vid CRF är frekvensen av proteinsyntes / proteolys <1. Om detta tillstånd kvarstår under lång tid kommer allvarlig proteinbrist att inträffa. Vid behandling med essentiella aminosyror kommer proteinets nedbrytningshastighet att reduceras avsevärt. (P <0,05) ökade förhållandet mellan proteinsynteshastighet / proteolytisk hastighet.
Aminosyrametabolismstörning, manifesterad i plasma, röda blodkroppar och intramuskulära essentiella aminosyror och histidin, tyrosinnivåerna minskade, icke-essentiella aminosyranivåer ökade, därför, utöver att komplettera 8 essentiella aminosyror vid behandling, bör också kompletteras Histidin och liknande.
10. Renal osteopati: CRF, kalcium, fosformetabolism störningar, D-vitamin metabolism störningar, sekundär hyperparatyreoidism, etc., kan leda till benförändringar, känd som renal osteodystrofi eller renal osteodystrofi, Inklusive osteomalacia, fibrotisk osteit, osteoskleros och osteoporos varierar de kliniska manifestationerna av patienter mycket, främst relaterade till ålder, sjukdomsförlopp, kost, dialys och andra faktorer.
11. Huden är torr, desquamated och tråkig. Vissa patienter har mörkare hud och orsakas av diffus melanin. När urea släpps ut från svettkörtlarna kommer det att kondensera till vita kristaller som kallas urea-kräm, vilket kommer att stimulera huden att producera uremisk dermatit. Klåda är också förknippat med klåda i huden (associerad med sekundärt parathyreoideahormon).
12. Immunsystemet har låg funktion och är lätt att smittas.
Undersöka
Undersökning av kroniskt njursvikt hos äldre
1. Njurfunktionstest: clearance av endogent kreatinin minskade signifikant, och serumkreatinin, ureakväve och urinsyra ökade signifikant.
2. Blodrutin: När GFR <15 ml / min är anemi uppenbar, RBC är cirka 2 × 1012 / L, Hb är vanligtvis under 80 g / L och slutstadiet kan reduceras till 20 ～ 30 g / L, vilket kan åtföljas av höga vita blodkroppar. Eller trombocytopeni.
3. Urinrutin: kan ha proteinuria, röda blodkroppar, vita blodkroppar eller gjutningar, ovanstående förändringar kanske inte är uppenbara, urinspecifik vikt är mer än 1,018, allvarligt fixerad till 1,010 ~ 1,012, nocturia mer än urinvolym på dagen.
4. Biokemisk undersökning i blod: plasmaprotein minskade, särskilt albumin minskade, och elektrolyter var signifikant onormala.
5. Njurdiagram och njurscanning: kan förstå storleken på njurarna, blodflödet, sekretion och utsöndringsfunktionen.
6. Röntgen: Det finns en hjärtförstoring.
7. Andra undersökningar: vanlig film eller angiografi urin, biopsi i njur etc. bidrar till diagnosen av orsaken.
Diagnos
Diagnos och diagnos av kroniskt njursvikt hos äldre
Diagnostiska kriterier
1. Diagnos av underliggande sjukdomar Efter diagnos av kroniskt njursvikt hos äldre bör behandlingen vara lika klar som patienterna i andra åldersgrupper. Historien om toxisk exponering bör särskilt noteras i sjukhistorien; såsom antibiotika, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, Läkemedel och sömntabletter etc. på grund av förändringar i de fysiologiska och patologiska aspekterna hos äldre och de olika läkemedlen, som är benägna att biverkningar av läkemedel, bör noga leta efter icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och andra orsaker associerade med akut allergisk interstitiell nefriti och interstitiell nefropati. Samtidigt bör man också utesluta orsakerna till nedsatt njurfunktion, de så kallade "kroniska njursvikt" kan ibland orsakas av kardiovaskulära orsaker, och risken för maligna tumörer hos äldre ökar kraftigt. Maligna tumörer kan åtföljas av olika små njurar. Bollsjukdomar, bör uppmärksamma närvaron eller frånvaron av betydande tumörer och kryoglobulinemi, makroglobulinemi, annan gammaglobulinsjukdom och lätta kedjesjukdomar, bör göras relaterade test såsom antikärnämnen, antikroppar, reumatoid faktor, anti- DNA-antikroppar, immunkomplex och komplement utesluter vaskulära bindvävssjukdomar. SLE är sällsynt hos äldre, men vissa autoimmuna sjukdomar ökar med åldern hos äldre. Den atypiska, bör noteras.
I laboratorietester bör tolkningen av kreatininnivåernas betydelse vara annorlunda än hos yngre patienter. Hos äldre minskas kreatininproduktionen på grund av minskad muskelvolym. Vid kronisk njursvikt är ökningen i serumkreatinin inte så hög som hos yngre patienter, särskilt hos När näringsbristen saknas är därför utvärderingen av njurfunktionen från kreatininkoncentrationen enbart otillräcklig för att uppskatta graden av njursvikt. ESR är förhöjd hos många äldre, men om albuminkoncentrationen är normal ökar erytrocytsedimentationsgraden avsevärt. Den inflammatoriska processen måste undersökas ytterligare, andra relaterade test, såsom njurens ultraljud för att utesluta hinder, tumörer och cystor; röntgenundersökning i bröstet är också nödvändig, njurbiopsi bör utföras hos patienter med kroniskt njursvikt eller kliniska manifestationer eller klinisk atypisk I en grupp av 29 äldre patienter med kliniskt diagnostiserad njursvikt i slutstadiet hade 6 (21%) potentiellt behandlingsbar patologi, inklusive 2 fall av crescentisk glomerulonefrit, vaskulit, interstitiell Nephritis, akut glomerulonephritis och akut tubular necrosis i ett fall.
2. Diagnostiska kriterier
Referensdiagnostiska kriterier för denna sjukdom är följande:
Även om de kliniska manifestationerna av kroniskt njursvikt är diversifierade, är det inte svårt att diagnostisera om du kan bemästra följande punkter:
(1) Långsam debut, trötthet, huvudvärk, aptitlöshet, illamående och kräkningar, polyuria, nocturia eller oliguri och kliande hud.
(2) Det finns högt blodtryck, fundusförändringar, hjärtsvikt.
(3) Det finns anemi, azotemi och acidos, högt fosfor i blodet, kalcium med lågt blod och hyperkalemi i det sena stadiet.
(4) Den urinspecifika tyngdkraften är låg och fixerad, med mild proteinuria, en liten mängd röda, vita blodkroppar och gjutningar.
(5) En historia av kronisk njursjukdom.
Den differentiella diagnosen CRF måste huvudsakligen skilja CRF från akut njursvikt och prerenal azotemi. Enligt patientens medicinska historia, fysiska tecken och relaterade laboratorietestresultat bör likheter och skillnader analyseras noggrant för att göra en korrekt diagnos och förhindra Misdiagnostiserad eller missad.
Differensdiagnos
1. Identifiering med azotemi före njurarna: Identifieringen av azotemi före njurarna och CRF är inte svårt. Aperotermi före renal kan återställa normal njurfunktion efter 48-72 timmars effektiv blodvolymtillskott. Det senare är svårt att återställa njurfunktionen.
2. Identifiering av akut njursvikt: Identifiering av CRF och akut njursvikt är i de flesta fall inte svårt. Ibland, enligt patientens medicinska historik, kan en differentiell diagnos ställas. När det akuta och kroniska njursvikt är svårt att identifiera enligt patientens medicinska historik, Kan övervägas från följande aspekter: enligt resultaten av bildundersökning (såsom B-ultraljud, CT, etc.) analys, såsom uppenbar minskning av njurarna, stödjer diagnosen CRF, enligt resultaten av njurdiagrammet analys, om patienten klagade över njurarna Historien om misslyckande är mindre än en månad, och ingen uppenbar anemi, stödjer diagnosen akut njursvikt; såsom anemi, och ingen ny historik med akut blödning, stödjer diagnosen CRF; differentiell diagnos baserad på nivån på nagelkreatinin, det finns också en referens Betydelse, enligt det första sjukhuset i Peking Medical University, kan spikarkreatininnivå återspegla serumkreatininnivån hos patienter för 3 till 4 månader sedan, såsom nagelkreatininnivå är högre än normalt, sedan stödjer diagnosen CRF; till exempel nagelkreatininnivån är inte hög Normalt stöder det diagnosen akut njursvikt.
