Kronisk gastrit hos äldre
Introduktion
Introduktion till kronisk gastrit hos äldre Kronisk gastrit (kronisk gastrit) avser kronisk inflammation eller atrofiska lesioner i magslemhinnan orsakade av upprepade åtgärder av olika orsaker. Kärnan är att efter det magslemhinnans epitel lider upprepade skador, på grund av den specifika regenereringsförmågan hos slemhinnan, renoveras slemhinnan och så småningom den irreversibla inneboende magkörteln krymper eller till och med försvinner. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,03% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: anemi, övre gastrointestinal blödning, buksmärta, magperforering
patogen
Orsaker till kronisk gastrit hos äldre
Helicobacter pylori (30%):
Helicobacter pyloi (HP) är infekterad med HP i spiralform och har en flagellär struktur. Detektionsgraden för HP hos patienter med kronisk gastrit är relaterad till gastritaktiviteten. Forskningsdata hemma och utomlands indikerar att HP upptäcks hos patienter med kronisk aktiv gastrit. Hastigheten för utflöde är hög, upp till 90%, och frekvensen av icke-aktiva lesioner är lägre. Detektionshastigheten för HP i olika delar av magen är inte exakt densamma. Detektionsgraden för magantrum är högre än magen, HP-infektion och Det finns inget uppenbart samband mellan de kliniska symtomen på kronisk gastrit. Detektionsgraden för HP vid asymptomatisk kronisk gastrit kan vara så hög som 35% till 72%. Men hos patienter med uppenbar kronisk gastrit är HP: s detekteringsgrad inte nödvändigtvis hög på grund av svårighetsgraden av kliniska symtom. Många faktorer är relaterade, men mer forskningsdata visar att de histopatologiska förändringarna av gastrit är relaterade till svårighetsgraden av HP-infektion. Svårighetsgraden av inflammation i gastrisk slemhinna är relaterad till antalet HP-infektioner. HP: s verkningsmekanism på magslemhinnan innefattar flera aspekter: 1HP har en spiralform med en flagellstruktur, som kan röra sig fritt i slemskiktet och nära kontakt med slemhinneceller för att direkt invadera magslemhinnan.
2 kan produktion av en mängd olika enzymer och metaboliter, såsom ureasyra och metabolit ammoniak, superoxiddismutas, proteolytiska enzymer, fosfolipas A, etc. förstöra magslemhinnan.
3 cytotoxin kan orsaka cellvakuolation.
4HP-antikropp kan orsaka autoimmunskada, HP-infektion kan också skada gastrisk slemhinneskyddande barriär, ett stort antal neutrofila inflammatoriska infiltrationer för att bilda en körtelabcess, vilket orsakar kroniska förändringar i magslimhinnan.
Immunitetsfaktor (20%):
Detekteringen av parietalcellantikropp (PCA) och endogen faktorantikropp (IFA) i serum hos kroniska gastritpatienter med corpusatrofi, som båda är autoantikroppar, är jämförbara hos patienter med atrofisk gastrit med pernicious anemi. hög.
(1) PCA-antikropp: PCA finns i blod och magsaft. PCA i serum är huvudsakligen IgG eller IgA. Antigenet finns på mikrovilli-membranet i parenkym hos parietalceller. PCA är cellspecifikt och reagerar endast med parietalceller. Ingen artsspecificitet, den positiva frekvensen av PCA hos patienter med pernicious anemi kan nå mer än 90%. Hos patienter med atrofisk gastrit utan pernicious anemi kan den positiva graden av PCA nå mer än 90%, utan atrofi av pernicious anemi. Hos patienter med gastrit är den positiva frekvensen av PCA mellan 20% och 60%, men detekteringsgraden är låg i inhemska rapporter. Serum-PCA-titer minskar eller till och med försvinner inom 4-6 månader efter total gastrektomi. PCA kan också detekteras hos några få friska personer. Ut är den positiva nivån 2% för de under 20 år och 16% för de över 60 år. Dessutom är den positiva graden av PCA vid andra autoimmuna sjukdomar 20% till 30%.
(2) IFA: IFA tillhör IgG i serum, IFA kan delas in i "blockerande" antikropp (typ I) och "bindande" antikropp (typ II). Antikropp av typ I kan blockera vitamin B12 och intern bindning efter bindning med interna faktorer. Faktorerna bildar ett komplex, så att vitamin B12 inte kan absorberas, den senare binder till det inre faktor vitamin B12-komplexet för att blockera deras absorption i den ileala väggen, och den positiva frekvensen av typ I IFA hos patienter med pernicious anemi är 53%, typ II IFA Den positiva frekvensen är cirka 30%. IFA finns i serum och magsaft hos patienten. Antikroppen i magsaften är dock starkare och antikroppen i blodet är svag. Närvaron av IFA i blodet avgör inte om absorptionen av vitamin B12 är störd eller inte. IFA har Specificitet ses vanligtvis bara hos patienter med magatrofi och pernicious anemi.
(3) Gastrinutsöndrande cellantikropp: Patienter tror vanligtvis att atrofisk gastrit av typ A har lite att göra med immunfaktorer, men 1979 fann Vandelli et al att vissa patienter med atrofisk gastrit av typ A har gastrinutsöndrande cellantikroppar (GCA). ), är en autoantikropp mot gastrincytoplasma, 8 av 106 patienter är positiva och 35 av atrofisk gastrit av A-typ och 51 fall av skadlig anemi är negativa. Den patogena rollen för GCA är fortfarande oklar. Mer forskningsdata bekräftade.
(4) duodenal reflux pylorus: sphincter dysfunktion kan göra duodenal juice reflux, medan duodenal juice innehåller gall, tarmvätska och bukspottkörtel juice, ändra den sura miljön i magslemhinnan, försvaga barriärfunktionen i magslemhinnan, Magslemhinnan är mottaglig för skador på gastrisk juice-pepsin. Galtsalter kan minska permeabiliteten för magslemhinnebarriären för joner. Galtsalter kan stimulera G-celler att frisätta gastrin i magsäcken, öka magsyrasekretionen och H + genom den skadade slemhinnan. Barriärdispersion i magslemhinnan orsakar inflammationsförändringar, gastrisk reflux gastrit, inträffar i magsäcken.
(5) Bakterie- och virusinfektioner: Inflammation i magslemhinnan efter akut gastrit kan upprepas för att bilda kronisk gastrit. Bakterier och toxiner i orala och sinusskador kan sväljas i magen för långvarig stimulering för att bilda kronisk inflammation.
(6) Kostfaktorer: långvarig tung dricka, kryddig mat, grov mat, långvarig kronisk stimulering, långvarig användning av hormoner, icke-steroida läkemedel, kan orsaka kronisk gastrit.
(7) Andra faktorer: Äldre är benägna att kronisk atrofisk gastrit. Vissa människor tror till och med att kronisk atrofisk gastrit är en typ av senil förändring, som kan vara relaterad till en viss grad av degenerativa förändringar i magslemhinnan, undernäring orsakad av otillräcklig blodtillförsel och låg sekretionsfunktion. Och slemhinnebarriär dysfunktionsfaktorer, dessutom är magslemhinnens trofiska faktorer, såsom gastrin, minskning av epidermal tillväxtfaktor, etc. också en av orsakerna till kronisk gastrit, kroniska sjukdomar, högre hjärtsvikt, cirrosport hypertoni, och Sjukdomar som uremi gör också magslimhinnan mottagliga för skador.
Patologi: Kronisk gastrit är en process som gradvis sprider sig från ytlig till djup, till körtel förstörelse, följt av körtel förstörelse och minskad atrofi.
Kronisk ytlig gastrit (20%):
Den inflammatoriska cellinfiltrationen av ytlig gastrit är begränsad till ytskiktet i mag-hypofysen och slemhinnans lamina propria, och körtlarna är intakta. De inflammatoriska cellerna är huvudsakligen körtel-lymfocyter, ibland eosinofiler, och det inneboende membranet är ofta edematous, hyperemic och till och med foci. Sexuell blödning, ingen skada på körtlarna och minskat antal körtlar, kan ha erosion i slemhinnan, slamansamling, inneboende membranstopp och ödem, och till och med fokal blödning, ytliga epitelceller blir platt, arrangemanget är ofta oregelbundet, ytligt enligt graden av inflammation Gastrit kan delas in i mild, måttlig och allvarlig, inflammatorisk cellinfiltration är begränsad till den övre tredjedelen av magslemhinnan är mild, inflammatoriska celler överstiger 1/3 av slemhinnan men inte mer än 2/3 av hela skiktet är måttligt Inflammatoriska celler som infiltrerar till hela skiktet är allvarliga.
Kronisk atrofisk gastrit (10%):
Patologiska förändringar av kronisk atrofisk gastrit inkluderar lesioner av kronisk ytlig gastrit, lesioner involverar också körtlar, körtelatrofi, antal minskade, slemhinnemusklerna förtjockas ofta och magslemhinnan har varierande grad på grund av atrofi eller försvinnande av körtlar gallring.
I magslemhinnan i kronisk atrofisk gastrit, pylorisk körtelmetaplasi (falsk pyloric körtlar) och tarmkörtel metaplasia är vanliga, och körtlarna i corpus och kroppens bottenslemhinna innehåller parietalceller och huvudceller, när sådana celler försvinner Körtlarna blir en slemkörtel och liknar den pyloriska körtlarna. Den kallas pylorisk körtelmetaplasi. Vid kronisk gastrit är tarmkörtelmetaplasi också mycket vanligt. Vid kronisk ytlig gastrit kan tarm ytlig metaplasi uppstå i ytlig slemhinna. I fallet med atrofi är det möjligt att alla magkörtlar i magen ersätts av tarmmetaplasi. Tarmmetaplasien börjar ofta längst upp i magen, och den uppåtgående utvecklingen kan sträcka sig till det ytliga epitelet, som kan flyttas ner till körtlarna. På djupet kan det vara fokalt i början. När lesionen fortskrider kan metaplasier i tarmkörtlarna kopplas i bitar.
Intestinal metaplasi består huvudsakligen av absorberande celler och bägare celler. Den förstnämnda är absorptionscellerna i tunntarmsslemhinnan, den fria ytan har en striatkant, och den senare innehåller surt slem. Enligt morfologin i tarmens epitelceller och sammansättningen av slem och enzymer involverade. Kemiska egenskaper, intestinaliseringen är indelad i kompletta och ofullständiga typer, fullständig intestinalisering innehåller absorptionsceller, bägare celler och Pameth-celler, trehalas, leucinaminopeptidas, alkaliskt fosfatas, invertas , maltasfärgning är positiv, bägare celler innehåller inte svavelsyraslim, men syresatt acetylerat sulfonsyramukin (o-acetylsialomucin) och svavelsyraslim, som tjocktarmsslemhinnan, kallas det också tjocktarmen, tjocktarmen Intestinalisering är relaterad till förekomsten av magcancer. Det anses vara en prekancerös skada på magcancer. Graden av atrofi vid kronisk atrofisk gastrit är också uppdelad i mild, måttlig, svår, mild: normal magslemhinnas tjocklek, endast några få eller fokala körtroder, Körtelnedsättning är inte mer än 1/3 av den ursprungliga, måttliga: magslemhinnan blir tunnare, körteln är ordnad oordning, eftersom det finns en ökning av bindväv i membranet, slemhinnsmusklerna förtjockas, körteln minskas med ungefär hälften och svårighetsgraden: magslemhinnan förändras uppenbarligen. Minska mer än hälften av körteln, mucosal muskel förtjockning.
I atrofiska lesioner, såsom hypertrofi av körtelnäcken eller tarmmetaplasia, bildas en granulär lesion på ytan av magslemhinnan, kallad atrofisk proliferativ gastrit.
Förebyggande
Äldre kronisk gastrit förebyggande
Kronisk gastrit kan förebyggas och goda vanor är nyckeln till förebyggande.
Primärt förebyggande: hålla munnen ren och undvik att svälja, hals, orala skador bakterier eller virus som invaderar magen, orsakar bakteriell eller viral infektion, men mängden att dricka hård alkohol, starkt te, kaffe, mindre kimchi och för varmt, för hårt, Rå mat, ät mindre kryddig mat, röka inte över, som att ta läkemedel som är irriterande för magen, såsom aspirin, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel, behöver ta efter måltider, minska stimuleringen av magen på läkemedlet, uppmärksamma kosten I näringen, intag av tillräckligt med protein och vitaminer.
Sekundär förebyggande: tidig gastroskopi för tidig abdominal utbredning, bäckning, syra reflux, illamående, tidig mättnad, aptitlöshet, anemi, viktminskning, glossit, tungatrofi, diarré, tidig diagnos, tidigt och i tid Radikalt botemedel, regelbunden genomgång av patienter med förbättrade symtom.
Tertiär förebyggande: Patienter med tydlig diagnos bör behandlas aggressivt för att eliminera orsaken och förhindra komplikationer, särskilt för patienter med kronisk atrofisk gastrit, hypertrofisk gastrit och patienter med tarmmetaplasi. Hitta prekancerösa skador och ta tidig behandling för att förhindra att sjukdomen försämras.
Gemenskapens ingripande: För att förebygga äldre bör vi spela fördelarna med samhället, besöka de äldre som bor i samhället regelbundet och hitta äldre personer med symtom i matsmältningssystemet, obehag i övre buken, aptitlöshet, anemi, magstörning och svaghet. Tidig tidigt inspektion, och samtidigt göra ett bra jobb med publicitetsaktiviteter på hälsokunskap, till exempel: frågor som behöver ägnas uppmärksamhet för äldre, sunt känsla av livsmedelshygien, ta bort dåliga vanor och ta förebyggande som huvudpolitik och organisera äldre att delta i kollektiva kulturaktiviteter för att odla optimism Livets inställning hjälper äldre att lösa sina svårigheter i livet.
Komplikation
Kroniska komplikationer i gastrit hos äldre Komplikationer anemi övre gastrointestinalblödning magsmärta magperforering
Anemi, erosion i magslemhinnan, övre gastrointestinala blödningar, förkankarösa lesioner, etc.
Symptom
Kroniska symtom på kronisk gastrit hos äldre Vanliga symtom Svaghet, aptitlöshet, aptitlöshet, illamående, blek, klibbig, ömma ömhet, övre mag-tarmblödning, yrsel, svarthet
Förloppet med kronisk gastrit är långvarigt, de flesta har inga uppenbara typiska kliniska symtom.De vanligaste kliniska manifestationerna är obehag i övre buken, svåra symtom efter att ha ätit, och inga uppenbara regelbundna smärta, rapningar, syra reflux, brännande känsla, aptitlöshet, illamående Kräkningar, vanliga vid att äta kalla, hårda, kryddiga eller andra irriterande livsmedel kan förorsaka symtom som försämras, vissa patienter kan ha aptitlöshet, yrsel, trötthet, viktminskning, anemi, tunginflammation, tungatrofi och perifer neuropati, såsom Onormala lemmar, såsom kronisk gastrit med gastrisk slemhinnoserosion kan uppstå en liten mängd eller ett stort antal övre mag-tarmblödningar, urinvägarna slutar vanligtvis efter 3 till 4 dagar, såsom långvarig blödning kan orsaka anemi, vilken typ A gastrit förlust av aptit, viktminskning, Anemi, trötthet, kliniska manifestationer av perifer neuropati är allvarligare, de kliniska manifestationerna av kronisk gastrit är ofta oförenliga med de patologiska förändringarna i slemhinnan, och kan inte återspegla sjukdomen verkligen att göra en serie kliniska undersökningar för att bestämma tillståndet.
Kliniska tecken
Tecken på kronisk gastrit är inte typiska. Vissa patienter har en känsla av ömhet i övre buken när de undersöker kroppen. Till exempel, när den kroniska gastrit är akuta, är tecknen tydligare. I synnerhet kan svårighetsgraden av gastrit inte bedömas utifrån tecken, som kan användas som en aspekt för att skilja från andra sjukdomar.
2. Klassificering
Redan 1728 föreslog Stahl först begreppet kronisk gastrit. I mitten av 1900-talet klassificerade Schindler kronisk gastrit till ytlig, atrofisk, hypertrofisk gastrit och gastrit med andra sjukdomar enligt gastroskopisk morfologi. Den så kallade hypertrofiska gastrit användes tidigare. Diagnosen gastroskopi har inte bekräftats genom biopsipatologi. Därför har termen övergivits. Trä har klassificerat kronisk gastrit till ytlig, atrofisk och gastrisk atrofi. Studien av gastrit har fördjupats sedan tillkomsten av fibergastroskop. Whitehead, 1973 Ur patologisk synvinkel, föreslog Strickland et al., Beroende på platsen, graden, aktiviteten och närvaron eller frånvaron av tarmkörtelmetaplasi 1973 detektering av kronisk atrofisk gastrit som typ A baserat på detektion av serumcellantikropp i lesionsstället. Gastrisk inflammatorisk sjukdom, positiv väggcellsantikropp) och typ B (antral bihåleinflammation, negativ väggcellsantikropp), 1982 delade Kinas kroniska gastritakademiska konferens upp i kronisk ytlig gastrit, kronisk atrofisk gastrit, 1990 Misiewice et al. Endoskopiska fynd och biopsipatologi i kombination med klassificeringsmetoden i Sydney, vilket visar att det hittills finns många klassificeringsmetoder för kronisk gastrit. A, endast med avseende på följande Strickland Sydney klassificering och klassificeringssystemen göra en profil (tabell 2).
Undersöka
Undersökning av kronisk gastrit hos äldre
1. Bestämning av magsyra
Ytlig gastrit magsyrasekretion kan vara normal eller något reducerad, medan atrofisk gastrit magsyra reduceras avsevärt, dess syrasekretionsfunktion med atrofi i magkörtlarna, graden av tarmkörtelmetaplasi reduceras.
(1) pentapeptid gastrin gastrisk syrasekretionsprov: subkutan eller intramuskulär injektion av pentagastrin (6 μg / kg kroppsvikt) kan orsaka maximal syresekretion i magen och därmed göra en grov uppskattning av antalet parietalceller i magslemhinnan, Mängden syra under 1 timme efter stimulering med pentagastrin var den maximala syramängden (MAO), och summan av den högsta syramängden av 2 på varandra följande 15 min gånger 2 var den maximala syramängden (PAO). Enligt den inhemska litteraturen var det normala humana MAO, PAO-värdet För 16 ~ 21 mmol / h beräknas antalet parietalceller vara 700-800 miljoner, vilket är något mindre än för västerlänningar. MAO- och PAO-värdena kan minskas vid kronisk gastrit, särskilt vid atrofisk gastrit. Efter stimulering med pentagastrin gastrin, Till exempel kallas magsaft pH> 7,0 ingen magsyra,> 3,5 kallas låg magsyra och atrofisk gastrit är inte magsyrasekretion.
(2) Kontinuerlig övervakning av pH i magen i 24 timmar: pH i magen kan mätas kontinuerligt med mikroelektroden i magsäcken, och pH-förändringen i magen kan förstås. PH i magen hos normala människor är mindre än 2 i magen under 24 timmar, pH efter måltiden ökas och nattens pH är Den lägsta men började stiga tidigt på morgonen, patienter med kronisk gastrit med pH> 3 gånger längre, särskilt på natten, vissa patienter har en långvarig pH-ökning efter att ha ätit, vilket antyder att magsyrasekretion reduceras hos patienter med kronisk gastrit, eftersom pH representerar H + Aktiviteten är inte koncentrationen, så att pH-mätningen inte återspeglar mängden syra, och det finns inget substitut för MAO och PAO.
2. Pepsinogenbestämning
Pepsinogen är ett fordonsenzymsprekursor som utsöndras av fundus.I enlighet med dess elektroforetiska rörlighet kan den delas upp i pepsinogen I och pepsinogen II. Den förstnämnda utsöndras av huvudcellen och cervikala slemceller, och den senare delas av de nämnda cellerna. Brunner-körtlarna, som också härrör från magsäcken och tolvfingertarmen, kan upptäckas i magsaft, blod och urin, och dess aktivitet är i princip parallell med magsyra. Läkemedlet som hämmar magsyra kan också hämma pepsinogenaktivitet. Förhållandet mellan serum-pepsinogen I och I / II vid atrofisk gastrit reduceras avsevärt, och graden av reduktion är motsatt till graden och graden av atrofi hos den fundic körtel. Resultaten av en biopsi är ofta konsekvent. Därför är detekteringen av aprotinin atrofisk. Slutsats och uppföljning av gastrit har en viss betydelse.
3. Gastrinbestämning
Gastrin utsöndras av celler i magen antrum G och celler i bukspottkörteln. Det är ett viktigt paracrinhormon som kan stimulera väggceller att utsöndra saltsyra, förbättra mageslimhinnans blodcirkulation, nära mageslimhinnan och upprätthålla magkardiaspänning och förhindra mage. Innehållet återloppskokas till matstrupen och har olika fysiologiska funktioner.Det normala humana fastande serum gastrininnehållet är 30-120pg / ml, och serumgastrinnivån hos patienter med atrofisk gastrit kan återspegla graden av antral inflammation i en viss utsträckning. Gastrisk slimhinneinflammation är ofta allvarlig, gastrin reduceras ofta, och magantrumslemhinnan är i princip normal, dess fastande serum gastrinnivåer är ofta ökade, magatrofi med pernicious anemi, fastande serum gastrin kan vara så hög som 500 ~ 1000pg / ml .
4. Bestämning av interna faktorer
Intrinsiska faktorer utsöndras av parietalceller, och minskningen av parietalceller leder också till en minskning av utsöndringen av endogena faktorer. Eftersom mängden inre faktorer utsöndras av normala mänskliga parietalceller i hög grad överstiger den mängd som krävs för att främja absorptionen av vitamin B12, leder magsslamhinneskador hos patienter med kronisk gastrit till magsyra. När utsöndringen minskas kan utsöndringen av inre faktorer fortfarande bibehålla kroppens behov. På grund av antikroppen mot inre faktorer i serum hos patienter med magatrofi och pernicious anemi kombineras den med den inre faktorn eller det inre faktor-vitamin B12-komplexet, vilket resulterar i absorption av vitamin B12. Därför bidrar mätningen av de inre faktorerna till diagnosen pernicious anemi. Upptäckten av de inre faktorerna kan utföras genom vitamin B12-absorptionsdubbelt radionuklidtest genom intramuskulär injektion av vitamin B12 medan man oralt tar 57Co-vitamin B12-intern faktor och 58 Co. - Vitamin B12, och därefter uppmättes radioaktiviteten för 57 Co och 58 Co i urin 24 timmar. Om 58 Co-radioaktivitet var låg och 57 Co-radioaktivitet var normal, indikerade det att det var en inneboende faktorbrist.
5. Autoantikroppdetektering
Patienter med skvamös atrofisk gastrit kan vara positiva för PCA och IFA, vilket kan vara till hjälp för diagnos. Den positiva frekvensen av serum IFA är lägre än för PCA. Upptäckt av båda är användbart för klassificering och behandling av kronisk gastrit. Dessutom är magantrummen GCA hos patienter med atrofisk gastrit kan vara positivt, medan patienter med pernicious anemi ofta är negativa.
6.HP-upptäckt
(1) Snabbt ureastest: I endoskopitestaren utför den enklaste HP-diagnostiska metoden för slemhinnebiopsi ett snabbt ureastest.
(2) Histopatologisk snittfärgning: Warthin-Starry silverfärgning och modifierad Giemsa-färgning var den mest använda HP monoklonala antikroppar framställdes i flera enheter i Kina, men dess appliceringsvärde utvärderades djupt.
(3) Isolering och kultur: Separation och kultur positiv är HP: s guldstandard, men dess drift är komplicerad, tidskrävande och känslig och kräver specialutrustning, vilket gör att det saknas tillämpningsvärde, så det är inte en enkel diagnostisk metod.
(4) Polymeraskedjereaktion (PCR) och relaterade tekniker: PCR anses vara den mest känsliga tekniken för detektering av HP. Flera HP / mg-vävnader kan detekteras, men studien anser att den inte jämförs med den isolerade odlingsmetoden. De uppenbara fördelarna och de höga tekniska kraven för PCR på grund av dess höga känslighet är också lätta att prova och föroreningen av enheten är falskt positiv.
(5) Serology: Serology är en enkel och allmänt använd diagnostisk metod. Om anti-HP-IgG är förhöjd hos obehandlade patienter indikerar det att det finns HP-infektion, som anses ha samma noggrannhet som histologi. Men när den används för att bedöma den terapeutiska effekten, bör det noteras att antikroppens positiva titer efter HP-utrotning kan pågå i två år, och standardmetoden ELISA rekommenderas för serologisk diagnos.
(6) Urea andetagstest: UBT andetagstest (UBT) är att upptäcka den verkliga levande HP i magen genom att mäta aktiviteten av ureas.Det har hög känslighet och specificitet jämfört med andra metoder och kan upptäcka mycket små mängder. HP, och är lämplig för långsiktig uppföljning efter utrotning av HP-behandling, effektivitetsbedömning.
7. Bariummåltidskontroll
Användningen av oral tinktur för att upptäcka passagen av tinktur genom magen under röntgen kännetecknas av en enkel och enkel metod, som i allmänhet kan utföras i klinisk praxis.
8. Radionuklidavbildning
Radionuklidavbildning kan exakt reflektera matstruktur i matstrupen, magtömningstid, tarmtransiteringstid, gastroesofageal reflux, duodenogastric reflux, och används allmänt i klinisk praxis som ett guld för gastrointestinal motilitetsundersökning. Standarden ", på grund av dess noggrannhet, icke-invasivitet, reproducerbarhet och fysiologiska krav, är av stor betydelse för diagnosen postprandialt obehag, rapning, syra reflux och gastrointestinal dysfunktion.
9.CT, MRI-sektionsavbildning
CT och MRI tillämpas kliniskt för undersökning av kärlorgansjukdomar i matsmältningskanalen, vilket är senare än undersökningen av bukorganen, men på grund av dess tomografiska avbildning och tunna sektion gör upplösning med hög täthet det ett problem för många matsmältningssjukdomar. Diagnos ger ny information, såsom den djupa skiktstrukturen hos slätmuskeln i matstrupen och magen, och förändringar i lymfkörtlar, som har viktiga diagnostiska konsekvenser.
CT, speciellt spiral-CT och elektronstråle-CT, kan erhålla tredimensionella data och kan rekonstrueras för att få högkvalitativa bilder av gastrointestinala skador. Samtidigt ger det tillförlitliga tecken för iscensioner i matstrupen och rektala tumörer. I detta avseende är överlägsenhet av CT Sex kan uppnå MR-nivå, men MR kan utföra intrarektal avbildning av ändtarmen, vilket är utanför räckhåll för CT. CT kan skanna bukblodkärlen, plus tredimensionell rekonstruktion, vilket kan ge tillförlitlig blodtillförsel till matsmältningssystemet. Information, 4. gastroskopi
(1) ytlig gastrit: slemhinnestockning, ödem, skiftande röda och vita förändringar, och huvudsakligen rött eller mässlingliknande utseende, med grått eller gulvitt utsöndrande fäst, kan ha lokal erosion och blödning punkt.
(2) Atrofisk gastrit: slemhinnan förlorar sin normala orange-röda färg, som kan vara ljusröd, grå, gråaktig eller grågrön, med svår atrofi och gråvit. Färgen är olika i djupet, rynkorna är tunna och plana, och de submukosala blodkärlen ses som grenar. Eller mesh, ibland på den atrofiska slemhinnan för att se spridningen av epitelceller, ökad atrofisk slemhinnor i slemhinnan, lätt att blöda, det kan vara erosion.
(3) kronisk erosiv gastrit: även känd som verrucous gastrit eller pox-liknande gastrit, det är ofta förknippat med magsår, ytlig eller atrofisk gastrit, kan också uppstå ensam, främst i närvaro av multipel magslemhinna Flätad, svullnad eller papulärliknande utbuktning, diameter 5 ~ 10 mm, slemhinnedefekt eller navelstörning i toppen, erosion i mitten, ingen rodnad runt bukningen, men ofta åtföljd av erytem av liknande storlek, vanligare i magens sinus, Det är en beständig typ och en försvinnande typ. Det är en speciell typ av gastrit i Sydney-systemet klassificering av kronisk gastrit. Den endoskopiska klassificeringen är utbuktande erosiv gastrit och platt erosiv gastrit.
Diagnos
Diagnos och diagnos av kronisk gastrit hos äldre
Diagnostiska kriterier
1990 föreslog Misiewice och Tytgat en ny klassificering av gastrit vid den 9: e världskongressen för gastroenterologi i Sydney, som består av två delar: histologi och endoskopi. Histologin är centrerad på lesionen. Grundläggande diagnos: 1 akut gastrit; 2 kronisk gastrit; 3 speciella typer av gastrit, och prefixerade av etiologi och relaterade faktorer, morfologisk beskrivning som suffix, och grad av inflammation, rörlighet, atrofi, tarmmetaplasi respektive HP-infektion Betyg, den endoskopiska delen är huvudsakligen baserad på beskrivningen av blotta ögat, och skiljer graden av lesioner. Sju diagnoser av endoskopisk gastrit upprättas. Denna klassificering integrerar etiologin, relaterade patogener, histologi och endoskopi i diagnosen. Kronisk gastrit är indelat i atrofisk och ytlig, och körtelatrofi betraktas som en av de patologiska förändringarna av kronisk gastrit, vilket gör diagnosen mer omfattande och fullständig och som också bidrar till standardisering av klinisk och patologisk forskning. Sydney klassificeringen är dock inte typisk. Proliferativa prekancerösa lesioner inkluderas och en klinisk noggrann etiologisk diagnos är svår att uppnå, så det finns ytterligare frågor (tabell 3).
Den föredragna metoden för diagnos av kronisk gastrit är endoskopisk och gastrisk slemhinnebiopsi. Den kompletta diagnosen bör innehålla: 1 etiologisk diagnos, 2 endoskopisk diagnos, 3 histologisk diagnos, 4 patofysiologisk diagnos, såsom syrasekretion, gastrisk rörlighet , Helicobacter pylori, etc.
Förekomsten av kronisk gastrit är mycket hög, en beror på att det finns många orsaker till inflammation i magslimhinnan. Många faktorer är svåra att undvika fullständigt; den andra läkaren har otillräcklig förståelse för endoskopiska och histologiska förändringar av magslimhinneinflammation, saknar enhetliga standarder, vilket resulterar i Det finns inflammation överallt i endoskopet. Eventuell infiltration i slemhinnor i cellerna är inflammation. Detta kapitel definierar helt enkelt den normala magslemhinnan i histologi och endoskopi. Det krävs ytterligare forskning i framtiden, särskilt behovet av att upprätta normala åldersgrupper. Maskslemhinnestandarder.
Symtomen på kronisk gastrit är ospecifika, och många sjukdomar i matsmältningssystemet kan förekomma. Sjukdomarna som ska identifieras inkluderar peptiskt magsår, gastroesofageal refluxsjukdom, tidig magcancer, kolecystit, gallstenar etc. Icke-erosiv gastrit är icke-ulcerös matsmältning. Den dåliga kategorin är indelad i refluxtyp, magsårstyp, rörelsestörningstyp, speciell frisyr och så vidare.
