Trombotisk sjukdom hos äldre
Introduktion
Introduktion till trombotiska sjukdomar hos äldre En blodpropp som bildas av blodkomponenter i hjärtat och / eller lumen i ett blodkärl, kallad trombos. Det patologiska fenomenet trombos i klinisk praxis kallas trombotisk sjukdom. Typ: Beroende på platsen för trombos kan den delas upp i arteriella trombotiska sjukdomar (koronar hjärtsjukdom, ischemisk cerebrovaskulär sjukdom och diabetes) och venösa trombotiska sjukdomar (lunginfarkt och djup venetrombos). Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,026% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: angina pectoris hjärtinfarkt venös trombos
patogen
Orsaken till trombotiska sjukdomar hos äldre
Onormalt blodflöde (25%):
Systemisk eller lokal blodstasis orsakad av olika orsaker, långsamt blodflöde är en viktig faktor i trombos, följande mekanismer är involverade i trombos:
1 Röda blodkroppar samlas i ett kluster för att bilda en röd tromb.
2 främjar vidhäftningen och aggregeringen av blodplättar och endotel, och släpp reaktionen.
3 skador på det vaskulära endotelet, initiera koagulationsprocessen, sett vid hyperlipidemi, erytrocytos, hyperfibrinogenemi, uttorkning, olika typer av tumörer, inflammation och annat högviskositetssyndrom och cirkulationsstörningar.
Minskad antikoagulantaktivitet (20%):
Minskningen av människans fysiologiska antikoagulantaktivitet är ett viktigt villkor för trombos, och de vanliga orsakerna till minskningen av human antikoagulantaktivitet är:
1 Medfödd eller förvärvad AT-III reduktion eller brist.
2PC- och PS-brist.
3 Anti-protein C-fenomen (APC-R) orsakat av strukturella avvikelser såsom FII och FV; 4 Heparin cofactor II (HC-II) -brist.
Låg fibrinolytisk aktivitet (15%):
1 plasminogen struktur eller funktionsavvikelser, såsom onormal plasminogenemia.
2 plasminogenaktivator (PA) frisättningsstörning.
3 plasminaktivatorhämmare är för mycket, dessa faktorer leder till minskad förmåga hos kroppen att avlägsna fibrin, vilket bidrar till trombos och expansion.
Endotelskada (22%):
När mekanisk, infektion, immunitet och autologa skador skadar vaskulära endotelceller kan trombos främjas genom en hemostatisk mekanism.
patogenes
Vaskulära väggskador (mekanisk, infektion, hypoxi, immunitet och ämnesomsättning, etc.), ökad blodkoagulation (blodplätthyperfunktion, förhöjda koagulationsfaktorer, minskad antikoagulantfunktion och minskad fibrinolytisk aktivitet) och onormalt blodflöde (långsamt, stillastående och Vortex) är de tre huvudelementen i trombos. Platsen för trombos är annorlunda, och dess mekanism betonas också. Endotelskada och blodplätthyperfunktion spelar en viktig roll i arteriell trombos, medan långsamt blodflöde och blodkoagulation är venös trombos. Förutsättningar för bildandet, olika stadier av sjukdomsutveckling, patologiska förändringar är också olika, tidigt hyperkoagulerbart tillstånd, dess förmåga att bilda tromb överskrider antitrombotisk förmåga, det finns en tendens att bilda tromb i kroppen, men inte nödvändigtvis onormal in vitro-koagulation, trombos Bildningsfasen är trombos i kardiovaskulär kavitet, och den tromboemboliska fasen är den ischemiska förändringen av den distala vävnaden orsakad av trombosavskiljning.
Förebyggande
Förebyggande av trombotiska sjukdomar hos äldre
1. Förebyggande bör först syfta till att minska risken för åderförkalkning, för vilken det är nödvändigt att sluta röka, förbjuda alkohol och ändra dåliga vanor.
2. Behandla aktivt grundläggande sjukdomar som förebyggande och behandling av arterioskleros, kontroll av hypertoni, hyperlipidemi och diabetes.
Komplikation
Komplikationer av trombotiska sjukdomar hos äldre Komplikationer angina pectoris hjärtinfarkt venös trombos
Vanlig koronartrombos kan kompliceras av angina pectoris, hjärtinfarkt, venös trombos kan kompliceras av lunginfarkt.
Symptom
Symtom på trombotiska sjukdomar hos äldre Vanliga symptom Angina venös trombos Hjärtinfarkt Medvetenhetsstörning Hudtemperatur ökning ödem
De kliniska manifestationerna och följderna av trombos och emboli beror på platsen och storleken på tromben, kranskärlstrombos orsakar akut hjärtinfarkt eller instabil angina; karotis eller cerebral arteriell trombos är hemiplegi, störning av medvetandet; nedre extremiteter djup ventrombos leder till nedre extremiteter Svullnad, smärta, förhöjd hudtemperatur och lymfödem.
Trombos orsakas av omfattande faktorer, så det finns många metoder för diagnos. Vissa indikatorer kan förutsäga tillståndet av hyperkoagulerbar kris före trombos, vissa diagnostiseras efter trombos. Hittills finns det inget specifikt index som kan korrekt För att diagnostisera trombos, ibland är vissa indikatorer onormala, men patienten bildar inte nödvändigtvis en trombe. Det är inte lätt att korrekt förutsäga trombos och ytterligare forskning behövs.
Undersöka
Undersökning av trombotiska sjukdomar hos äldre
1. Arteriell trombotisk sjukdom väljer huvudsakligen att reflektera blodkärlsväggen (PGI2) och blodplättar (TXB2, ß-TG, PF4 trombocytaggregering) indikatorer, lämpligt val av koagulering (fibrinogen, vWF, etc.), antikoagulation (AIIII) och Fibrinolys (tPA, PAI) och andra indikatorer.
2. Venösa trombotiska sjukdomar väljer huvudsakligen indikatorer för koagulering, antikoagulation och fibrinolys, och kan också göra några indikatorer på blodplättar och blodkärl.
3. Angiografi är värdefullt för att bestämma platsen och omfattningen av en tromb, till exempel kranskärl.
4. Radioaktivt fibrinogentest Eftersom trombusen som bildas kan ta upp I125-märkt fibrinogen är det viktigt för diagnosen tidig trombos.
5. Elektrisk impedans pletysmografi djupt inandning minskar venös återgång i nedre extremiteter, blod stillastående i nedre ben, vilket resulterar i ökad blodvolym i nedre extremiteter; djup utandning är fördelaktigt för venös återgång, vilket minskar blodvolymen i nedre extremiteter, så denna metod kan mäta blodvolym i nedre extremiteter Förändras indirekt för att förstå förekomsten eller frånvaron av venös hinder i de nedre extremiteterna, men kan inte skilja mellan trombos och icke-trombotisk hindring.
6. Ultraljud kan upptäcka försvinnandet eller avvikelsen av blodflödet i de blockerade blodkärlen, men kan inte hitta liten tromb.
7. CT har en hög diagnostisk hastighet för cerebral trombos och celiac vaskular trombosis.
Diagnos
Diagnos och diagnos av trombotiska sjukdomar hos äldre
Hematologisk diagnos
(1) Endotelin-1-test (ET-1): ET-1 är ett starkt sammandragningsmedel för slät muskel, vilket kan visa skada på det vaskulära endotelet.
(2) Trombocytaktiveringsindex: När trombocyter aktiveras kan en serie ämnen frisättas. Dessa ämnen kan användas för att bestämma blodplättaktivering, såsom TXB2, ß-TG, PE4, GMP-140 och liknande.
(3) Trombocytaggregeringsfrekvens: Detta index höjs, vilket indikerar att trombos är lätt att bilda.
(4) Trombomodulin (TM): Under normala omständigheter finns det antikoaguleringseffekt, såsom dess försvagade effekt, vilket bidrar till trombos.
(5) Antikoaguleringsindikatorer i plasma: såsom AT-III, protein C, protein S, heparinkofaktor-II.
(6) Fibrinolytiskt index: plasminogen- och plasminaktivitet, t-PA, PAI-aktivitet, fibrinpeptid A, peptid B-bestämning.
(7) Mätning av blodreologi: inklusive viskositet med fullblod, plasmaviskositet, elektrofores för röda blodkroppar och liknande.
2. Kontroll av enheten
(1) angiografi: kan visa platsen för intravaskulär trombus, men eftersom det är en traumatisk undersökning, vissa patienter med jodallergi, kan själva undersökningen skada vaskulärt endotel för att orsaka trombos, så denna undersökning är föremål för vissa begränsningar.
(2) Ultraljud: Dubbeldominerande skanning kan lokalisera trombusen exakt och är en önskvärd icke-invasiv diagnostisk teknik.
(3) CT och MRI: kan tydligt och exakt diagnostisera infarktskadorna på trombos i parenkymala organ, men diagnosen kärltrombos i extremiteterna är inte idealisk.
(4) Andra: Radioaktivt fibrinogen-test och resistensantikroppspletysmografi kan också användas, och det förra är bättre.
Differensdiagnos
Medfödd trombos
Detta är en grupp sjukdomar som orsakar trombos på grund av en koppling mellan ärftlig koagulering, antikoagulation och fibrinolyssystem, som ofta förekommer hos ungdomar (tabell 1).
Följande kliniska manifestationer antyder ofta att sjukdomen kan vara:
1 har en familjehistoria med trombos.
2 multipel trombos utan uppenbara predisponerande faktorer.
3 trombos i barndomen eller tonåren.
4 Effekten av konventionell antitrombotisk behandling är dålig.I de misstänkta försökspersonerna kan trombintid (TT) och euglobulinlysestest (ELT) användas för preliminär screening: förlängning av TT antyder fibrinogendefekter, förlängning av ELT Fibrinolytisk aktivitet reduceras; om båda testerna är normala kan det vara en defekt av antikoagulantiska substanser. För att ytterligare bestämma den specifika länken av defekter kan ATIII, protein C, protein S, plasminogen, fibrinogen framställas i följd efter behov. Undersökningen av heparinkofaktor II, t-PA och PAI, i kombination med klinisk diagnos.
2. Maligna tumörer och trombos
Förekomsten av trombos hos patienter med maligna tumörer är 5 till 15% och cancer i bukspottkörteln kan nå 50%. Huvudorsaken är att tumören kan öka prokoagulantaktiviteten, såsom faktor II, V, VIII: C, IX, X, och ibland avvikelser. Proteinemi, infiltration och förstörelse av normala celler av tumörceller och frisättning av prokoaguleringsämnen kan orsaka DIC Dessutom kan kemoterapimediciner, hormoner, infektioner, kirurgi och traumatisk undersökning också användas som predisponerande faktorer och antikoagulantaktivitet hos tumörpatienter försvagas. Eftersom AT-III, halterar protein C-nivåer, bör det erkännas att det finns många mekanismer som inte har klargjorts och är för ytterligare studier.
3. Systemisk lupus erythematosus
4 till 14% av patienterna kan utveckla trombos, sjukdomen orsakas av autoimmun mekanism, antifosfolipidantikroppen i blodet kan skada det vaskulära endotelet, så att produktionen av PGI2 och t-PA minskas; kan öka frisättningen av fibronektin (FN) Aktivering av blodplättar; närvaron av olika typer av kryoglobulin kan orsaka hyperviskositetssyndrom; cirkulerande immunkomplex orsakar endoteltrombos och fibrinavlagring, vilket kan leda till tromboflebit hos patienter med SLE av olika skäl Nekrotiserande vaskulit, hjärtinfarkt, lungemboli, ischemisk osteonecrosis, etc.
4. Hjärtsjukdomar och blodproppar
Orsakssambandet mellan koronar hjärtsjukdom och trombos har varit kontroversiellt tidigare, oavsett om det är vidhäftning av blodplättar orsakat av ateroskleros, aggregering och aktivering av koagulationssystemet för att bilda en trombus eller hyperkoagulerbart tillstånd hos patienter med koronar hjärtsjukdom som leder till trombos, bekräftat av ett stort antal obduktionsstudier. Den rätta uppfattningen är att koronar ateroskleros är nyckeln till trombos vid koronar hjärtsjukdom, vilket leder till hjärtinfarkt.
Förekomsten av iskemisk cerebrovaskulär sjukdom ökar i Kina. Embolismen är i allmänhet yngre, orsakad av onormal hjärt- och koagulationsfunktion. Medelålders och äldre är vanligare med trombos, med högt blodtryck och åderförkalkning. Av huvudorsaken är mekanismen relaterad till hemodynamik, blodkärl, blodplättar, koagulering och fibrinolys.
5. Diabetes och trombos
Diabetespatienter har en hög förekomst av åderförkalkning, förekomsten av koronar hjärtsjukdom är 25 gånger högre än för den normala populationen, och inhemska data svarar för 38%. Andra kan orsaka retinopati, kärl i extremiteterna, cerebrovaskulära olyckor, etc. Att kontrollera hyperkoagulerbart tillstånd förhindrar och behandlar blodkärl. Nyckeln till skadan.
6. Lever, njursjukdom och trombos
Allvarlig leversjukdom orsakas ofta av mikrotrombos, DIC inträffar, förekomsten är vanligtvis 8,8% till 16%, mekanismen är främst aktiveringen av koagulationsfaktorer, syntesen av antikoaguleringsfaktorer minskas och det mononukleära fagocytiska systemet är ofullständigt.
Trombos av njursjukdom ses huvudsakligen vid nefrotiskt syndrom, lupus nefrit, mikroskopiska skador och membranös nefrit. Det är vanligare vid trombos i njurvenen och venös trombos i multipel bäcken och kan också vara mikrotrombotisk.
7. Andra sjukdomar och blodproppar
Förhållandet mellan lungsjukdom och trombos är också mycket nära, såsom kronisk obstruktiv lungsjukdom, trombos på grund av lokal vaskulär endotelskada och hemorologiska förändringar; akut andningsbesvärssyndrom kan orsaka mikro-trombos av cellulosa; Tromboembolism orsakas huvudsakligen av andra ämnen, såsom fostervatten, pyogena bakterier, tumörcellmassa, etc. Dessutom kan hemodialys, peritoneal dialys, extrakorporeal cirkulation, artificiell ventil, organtransplantation, etc. inducera trombos, som för kirurgisk omfattning Trombos beskrivs inte här.
