epilepsi hos barn
Introduktion
Introduktion till pediatrisk epilepsi Pediatrisk epilepsi, ofta känd som "Yang Erfeng", är en vanlig sjukdom i kronisk nervsystem i barndomen, med en prevalens av 3 ‰ -6 ‰. Epilepsi är en onormal synkron urladdning av hjärncellepopulationer orsakade av olika orsaker, vilket orsakar plötsliga episoder av kortvarig hjärndysfunktion. Kliniska manifestationer är olika och kan medvetet förändras eller förloras, ledningar rycker, parestesi och speciellt beteende. Tidigare var människors förståelse och forskning om epilepsi mindre, och många patienter fick inte vetenskaplig behandling, och beslagskontrollen var inte tillfredsställande. Efter 1980-talet har många nya läkemedel släppts och behandlingsnivån för epilepsi har förbättrats kraftigt. Epilepsi är inte längre en "obotlig sjukdom." Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten är cirka 0,04% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: cerebralt ödem, huvudskada
patogen
Orsaker till barnepilepsi
(1) Orsaker till sjukdomen
Etiologisk klassificering
Etiologin för epilepsi är komplex och mångfald. Faktorer som utgör anfall inkluderar genetiska faktorer, epileptiska anfallsfaktorer i hjärnan och inducerande faktorer. Etiologin och åldersfaktorer är mer uppenbara. Kliniskt delas det vanligtvis in i följande tre kategorier:
(1) primär epilepsi (primär epilepsi): primär epilepsi, även känd som idiopatisk epilepsi, bestäms huvudsakligen av genetiska faktorer, men kan inte hitta andra orsaker, ofta med åldersegenskaper. Med den kontinuerliga utvecklingen av medicinsk vetenskap och tillkomsten av avancerade medicinska instrument har detekteringsgraden för hjärnskador förbättrats avsevärt, och diagnosgraden för primär epilepsi har minskat och står för 40% till 50% av all epilepsi. Primär epilepsi kan karakteriseras som systemiska eller partiella anfall, men de ärftliga faktorerna för systemisk epilepsi är högre än partiell epilepsi. EEG-bakgrundsvågen är normal och det är en specifik platsbegränsad eller bilateral symmetrisk synkron epileptisk urladdning. Primär epilepsi är huvudmålet för forskning om epilepsi genetik.
(2) sekundär epilepsi (sekundär epilepsi): sekundär epilepsi, även känd som symptomatisk epilepsi, avser att hitta en tydlig orsak till epilepsi. Vanliga orsaker till sekundär epilepsi hos barn inkluderar onormal hjärnutveckling såsom cerebral gyrus och gråmaterial ektopisk; hjärnskada orsakad av olika orsaker såsom perinatal skada, infektion i centrala nervsystemet eller följd, trauma i huvudet, förgiftning, vatten- och elektrolytstörningar, Endokrin dysfunktion, hypoglykemi, vitaminbrist, etc; cerebrovaskulära sjukdomar såsom intrakraniell blödning, endovaskulär inflammation, trombos, infarkt, kärlstörningar osv., Och andra metaboliska, hjärnedegenerering och systemiska sjukdomar; annan genetiskt relaterad metabolism Sexuella sjukdomar och syndrom ofta förknippade med epilepsi såsom neurokutant syndrom (vanlig nodulär skleros, multipel neurofibromatos och trigeminal angiomatos i hjärnan), Rett syndrom, Angelman syndrom, mitokondriell encefalopati, pseudo-sköldkörtel Krampanfall kan uppstå med låg körtelfunktion. Denna typ av epilepsi kan ha flera former av kliniska anfall. Förutom begränsade lokala EEG-avvikelser är EEG-bakgrundsvågor onormala och det finns en stor mängd epileptisk kraftproduktion.
(3) kryptogen epilepsi: kryptogen epilepsi antas vara symptomatisk, men orsaken har inte hittats på den nuvarande förståelsesnivån. Med fördjupningen av hjärnan bildteknik, är det möjligt att hitta orsaken på ett mer avancerat sätt i framtiden, eller vissa patienter kan dyka upp när sjukdomen utvecklas.
Klassificeringen av anfall är användbar för valet av kliniska antiepileptiska läkemedel och för utvärderingen av effekten av olika anfall; det är bra att studera sambandet mellan anfallssymtomologi och hjärnstruktursystem. Klassificeringen av epilepsi har varit många. Klassificeringen som för närvarande används i neurologi är den "anfallsklassificering" som föreslogs av International Anti-Epilepsy Alliance (ILAE) 1981. Den klassificeras enligt den kliniska anfallsformen och EEG; 1989 "Epilepsi och epilepsisyndrom. Klassificering, utöver den kliniska början och EEG-förändringar, kombinerat med åldern på början, orsak och resultat.
2. Klassificering av beslag 1981
(1) Delvisa (lokaliserade, fokala) avsnitt:
1 enkla partiella anfall: sportbeslag, sensoriska anfall, autonoma anfall, psykotiska anfall.
2 komplexa partiella anfall.
3 partiella anfall utvecklades till systemiska anfall.
(2) systemiska (allmänna, diffusa) anfall: 1 frånvaro anfall, 2 myokloniska anfall, 3 hernias, 4 tonic anfall, 5 tonic-kloniska anfall, 6 astigmatiska anfall.
(3) Andra beslag med okänd klassificering.
3. Klassificering av epilepsi och epilepsisyndrom 1989
(1) Partiella (begränsade) epileptiska anfall:
1 primär sjukdom (idiopatisk): barn med godartad epilepsi med central vristrygg, pediatrisk epilepsi med occipital urladdning.
2 sekundär (symptomatisk) eller kryptogen: pediatrisk kronisk progressiv partiell epilepsi (Kojewnikow syndrom), frontal, temporär, occipital eller occipital lobepilepsi.
(2) epileptiska anfall av systemiska anfall:
1 primär (estetisk):
A. Godartade familjära neonatala anfall.
B. Godartade neonatala anfall.
C. Godartad myoklonisk spädbarnsepilepsi.
D. Dövhet och epilepsi hos barn.
E. Ungdomsfrånvaroepilepsi.
F. Juvenil myoklonus-epilepsi.
G. Vakna när tonic - klonisk epilepsi.
2 sekundära (symptomatiska) eller kryptogena:
A. Små spädbarn med epilepsi encefalopati med utbrottundertryckning (Datahara syndrom).
B. Spädbarnssjukdom (West-syndrom).
C. Lennox-Gastaut syndrom.
D. Myoclonus upprättar oförmåga epilepsi.
(3) Det är inte säkert att epilepsi är en partiell eller systemisk episod:
1 allvarlig myoklonisk epilepsi i barndomen.
2 inträffar i epileptiska anfall med långlivade långsamma vågor under långsam vågsömn.
3 Förvärvad afasi (Landu-Kleffner syndrom).
(4) Epilepsi och speciella syndrom orsakade av olika predisponerande faktorer: 1 feberkramar, 2 radioaktiv epilepsi, 3 andra.
4.2001 beslag klassificering
(1) Självbegränsande anfallstyper:
1 omfattande sexuella övergrepp:
A. Tonic-kloniska anfall (inklusive variationer som börjar i klonisk eller myoklonisk fas).
B. Kloniska anfall: inga toniska komponenter, med toniska komponenter.
C. Typisk frånvaro av anfall.
D. Atypisk frånvaro av anfall.
E. Myokloniska anfall.
F. Tonic-anfall.
G. 痉挛 (hänvisar till baby 痉挛).
H. Myokloniska anfall.
I. Ögonlockslocka:
a. Utan förlust av medvetande.
b. Med förlust av medvetande.
J. Myoclonus är av spänning.
K. Negativ myoklonus.
L. Förlust av spänning.
M. Reflex-episoder i generaliserat epilepsisyndrom.
2 fokala avsnitt:
A. Fokala sensoriska anfall:
a. manifesteras som enkla sensoriska symtom (t.ex. occipital lob och parietal lobepilepsi).
b. manifesteras som komplexa sensoriska symtom (t.ex. epilepsi vid occipital occipital-korsningen).
B. Fokala motoriska anfall:
a. manifesteras som en enkel klonisk övningsavsnitt.
b. Symtom på asymmetriliknande tonikliknande rörelser (t.ex. ytterligare motorzonepisoder).
c. Uppträder som en typisk (tidsmässig) autonom störning (t.ex. medial temporärlappepisod).
d. manifesteras som hyperaktivitet.
e. manifesterat som fokal negativ myoklonus.
f. manifesteras som en hämmande övningsepisod.
C. Den snöriga attacken.
D. Bilaterala kloniska anfall.
E. Sekundärt till ett generaliserat beslag.
F. Reflexepisoder i fokalt epilepsisyndrom.
(2) Typ av ihållande beslag:
1 omfattande epilepsistatus:
A. Omfattande stelhet - klonisk epilepsipersistens.
B. Aktuell status för klonisk epilepsi.
C. Status på frånvaro av epilepsi.
D. Tonic epilepsi persistens.
E. Myoklonisk epilepsipersistens.
2 fokal epilepticus-status:
A. Kojewnikow partiell persistent epilepsi.
B. Persistens-aura.
C. Perifer status epilepticus (psykomotorisk status epilepticus).
D. Hemiplegia med krampaktig sida.
Med den kliniska tillämpningen av video EEG under de senaste åren kan episoderna spelas in samtidigt med EEG, så att nya avsnitt kontinuerligt introduceras. Vid den 24: e internationella konferensen om epilepsi i maj 2001 tog Internationella alliansen mot epilepsi rekommendationer för anfall och diagnos av epilepsi.
Klassificeringen av anfall 2001 skiljer sig från klassificeringen av beslag 1981. Huvudpunkterna inkluderar: anfall är indelade i självbegränsande och ihållande. Inom ramen för dessa två avsnitt är de indelade i två kategorier: omfattande och fokal; I fokala avsnitt är det inte längre uppdelat i enkla och komplexa, i "fokala sensoriska anfall" och "fokala motoriska anfall", "autonoma symtom" känns inte längre igen, och autonoma symptom är mestadels Beslag följer fenomenet, typen av anfall ökade avsevärt.
(två) patogenes
Även om det finns många framsteg i patogenesen av epilepsi, kan ingen av dem förklara alla anfall.De flesta tror att olika epilepsier har olika patogenes. Den starkt synkroniserade frisättningen av nervceller är ett drag i anfall som producerar tillstånd som involverar en rad biokemiska, immunologiska och genetiska förändringar.
1. Biokemiska aspekter
Exciterande aminosyror som orsakar excitatoriska postsynaptiska potentialer som glutamat, asparaginsyra och dess receptoragonist N-metylaspartat, kaininsyra och gentamisk ammoniak Syra, etc.) ökad livskraft; hämmande aminosyror (T-aminobutyrinsyra, taurin, glycin, serotonin, norepinefrin, etc.) som orsakar superneuronal hämning av den hämmande postsynaptiska potentialen försvagas, γ - Minskningen av aminobutyric receptor kan förbättra cellernas excitabilitet; den toxiska effekten av aktiva fria radikaler (O2-, OH-, H2O2, NO, etc.) på cellerna i hjärnan; öppningen av kalciumkanaler leder till onormalt tillströmning av Ca2, celler Minskningen av det interna Ca2-bindande proteinet får den intracellulära Ca2 att ackumuleras, vilket orsakar cellnekros. Flödet av Ca2 in i cellen är ett grundläggande tillstånd för anfall.
2. Immunitet
Immunitetsabnormaliteter såsom cellulär immunfunktion är låg, brist på IgA i humoral immunitet och ökad produktion av antikroppar mot hjärnan är potentiella orsaker till anfall.
3. Genetik
Arvets betydelse i patogenesen av epilepsi har bekräftats genom familjeanalys och EEG-studier. Epilepsis genetik har bekräftats vara polymorf. Utvecklingen av molekylärbiologiteknologi har orsakat att studien av epilepsi har förskjutits från fenotyp till genotyp, och den joniska onormala transmembrantransporten av neuronsynkron urladdning orsakas av onormalt genuttryck. Primär epilepsi är nu känt för att vara associerat med specifika genetiska defekter, specifika jonkanaler och / eller neurotransmitterreceptorer. Primärt epilepsisyndrom kan orsakas av mutationer i olika gener eller olika mutationer av samma gen. Under senare år har ett antal primära epilepsilokaler identifierats, såsom godartad familjär neonatal anfall autosomal dominant arv (AD), med typ I-gener på kromosom 20q13 och typ II vid 8q24; barn med epilepsi Tillhör komplex arv kan vissa vara AD med hög penetrans och uppenbart åldersberoende, genetisk analys och kromosom 8q24-koppling, ungdomsfrånvaro-epilepsi i 8q24 och 21q22; juvenil myoklonisk epilepsi är också komplex arv, en del av AD är annorlunda Gen locusens penetrationshastighet är 6p; den godartade epilepsin hos barn med centralvinkelförstörning är också en komplex arv eller AD med åldersberoende synlig hastighet. Flera kandidatgener har studerats. Mekanismen för att noggrant beskriva genfel och orsaka kramper undersöks fortfarande.
Förebyggande
Pediatrisk epilepsi förebyggande
Låt patienterna etablera goda levnadsvanor, undvika överdriven trötthet, brist på sömn, uppmuntra normalt lärande och undvika dåliga vanor som alkohol, droger och droger. Kliniskt ser man ofta att många barn med epilepsi kan få bra kontroll över epilepsi under normalt lärande, men semestern orsakas av förstörelse av livsregler och överdrivet spel, särskilt när man tittar på TV under lång tid, spelar etc. Avtagligt ökat, så borde uppmärksamma denna situation om barnet har ökat kramper med okända orsaker.
Komplikation
Barnkomplikationer vid barn Komplikationer hjärnödem hjärnskada
Medvetsförlust, ofta orsakat av olika traumor, och till och med orsaka dödsfall, kan krampor orsaka hjärnödem, hjärnskada.
Symptom
Symtom på epilepsi hos barn Vanliga symtom Återkommande sakral vinkling, immunbrist, blek, ataxi, kramper, kalciumjon, tillströmning, nystagmus, medvetenhetsförlust, ofta skratt
1. Partiellt anfall (partiellt anfall) Partiellt anfall EEG-abnorm urladdningsgräns i en viss del av hjärnan eller från en viss del av hjärnan, utan någon störning av medvetandet som ett enkelt partiellt anfall, åtföljt av en medvetenhetsstörning är ett komplicerat partiellt anfall Partiella anfall kan också generaliseras till systemiska anfall, och EEG utvecklas från partiell urladdning till hela hjärnutladdning.
(1) Enkelt partiellt anfall: Medvetandet om början av anfall förloras inte, och de inledande avsnitten kan återspegla hjärnregionerna för epilepsis ursprung.
1 motoriska symtom: partiella anfall i barndomen, inklusive:
A. Begränsade motoriska symtom.
B.Jackson attacker, det vill säga attacken startar från munnen, vilket i sin tur påverkar händer, armar, axlar, etc.
C. Torsion (rotations) avsnitt.
D. Halvsidiga anfall.
E. Diffusion är en systemisk episod.
2 sensoriska symtom: inklusive:
A. Somatisk känsla (domningar, smärta, etc.).
B. Särskilda känslor (visuella, lyssnande, luktande, luktande) och hallucinationer.
C. Rotationskänsla etc.
3 autonoma symtom: inklusive: magsymtom, rodnad, blek, kall svett, hjärtklappning, vertikal muskelsammandragning, utvidgade pupiller och så vidare.
4 psykiatriska symtom: vanligt vid komplexa partiella anfall, inklusive kognitiva störningar, minnesstörningar, känslomässiga problem (rädsla, ilska), illusioner (synförstoring, mindre) och hallucinationer.
(2) komplex partiellt anfall (komplex partiellt anfall): medveten störning, paroxysmal perceptuell störning, sömnvandringstillstånd, etc., har ofta "automatiskt syndrom", är en ofrivillig rörelse under störning av medvetandet, komplexa partiella anfall kan vara från enkel partiellhet I början av attacken är det en medvetenhetsstörning. Det kan också vara en medveten störning från början. Det kan ses i epilepsin av temporala lobar eller frontala lopp. EEG har en kramp i början och en fokal urladdning i frontalområdet.
(3) Partiella anfall är sekundära till systemiska anfall: när ett litet spädbarn befinner sig i ett sexuellt övergrepp är det svårt att fastställa medvetandegrad vid tidpunkten för spädbarnsattacken, som ofta uttrycks som:
1 Minska reaktiviteten: plötslig minskning eller stopp av rörelse, ingen rörelseblick eller bedövad, vissa människor kallar "temporär pseudo-frånvaro" eller "frontal frånvaro", men inte sant frånvaro av anfall .
2 automatiska symtom: vanligt för enkla automatiska symtom i munnen (som pouting, tugga, svälja, suga och andra primitiva rörelser), eller den meningslösa rörelsen av bagagelementen, liknande normal träning.
3 autonoma symtom: apné, luftvägsförändringar, cyanos, blek, rodnad, saliv, kräkningar, autonoma spädbarn mer än äldre barn, äldre barn sällan med autonoma symtom som huvudinnehåll i avsnittet.
4 krampande symtom: manifesteras som blinkande, nystagmus eller ryckningar, vridning eller hållbarhet stelhet, lokala lemmar lätt kramper, jämfört med äldre barn, är attacken lättare.
2. Systemiska anfall är ofta medvetet dysfunktionella och EEG visar bilaterala hjärnhalvor symmetriskt samtidigt.
(1) tonic-klonisk anfall: plötslig förlust av medvetande under anfall, utvidgade elever, generaliserad muskelstivhet eller klonisk eller tonic-klonisk sammandragning, och starkt anfall avser kontinuerlig och intensiv sammandragning av muskelgrupper För att kännetecknas är benstammen fixerad i ett visst läge i 5 till 20 s, ibland manifesterat som axiell styvhet, rygg på huvud och nacke, och torso är extremt sträckt och hornet är vänt; ibland kännetecknas det som "bollliknande tonic attack", böjning, böjning över Överarmen lyftes och armbågen förlängs i 2 till 3 sekunder. När man står, kommer attacken att falla; ibland manifesteras en lätt tonikattack som ögonuppgång, blinkning eller nystagmus, kallad "tonic nystagmus", kloniska anfall. Den hänvisar till den rytmiska och repetitiva sammandragningen av lemmarna och stammen.Tonic-kloniskt anfall hänvisar till perioden av tonicitet, som gradvis utvecklas till en klonisk period och slutligen slutar.
(2) Myokloniskt anfall: manifesteras som en snabb och kraftfull sammandragning av en viss grupp eller grupper av muskler eller muskler, högst 0,2 s. Omedelbart efter ryckningar återgår lemmarna eller stammen till sin ursprungliga hållning (tillstånd) och flexorförhållandet Förlängningsmuskler är mer mottagliga, övre extremiteter är uppenbara, och det finns två egenskaper hos myoklonus i barndomen:
1 systemisk mykelon med stora muskler: manifesteras som bagageutrymme, nacke, proximala lemmar plötsligt våldsam ryckningar, stort rörelserikt, isolerat eller kontinuerligt, EEG-prestanda för långspänning med lång spindel långsam våg, eller plötsligt ett brett område med låg spänning.
2 spridda migrerande myoklonus: manifesteras som den distala extremiteten, ansiktsgruppens muskelgruppsamplitud är liten ryckningar, migration på flera platser, EEG är en ihållande diffus långsam våg multifokal spik, skarp våg.
(3) Spänningsstörning: manifesteras som en plötslig minskning eller förlust av muskelton, oförmögen att upprätthålla den ursprungliga hållningen, vilket resulterar i ett plötsligt fall eller instabil hållning, ibland är attacktiden kort, och medvetandet har återhämtat sig när det inte faller till marken, omedelbart Stå upp; långsiktig början av spänningen kan pågå i en till flera minuter, visar en mjuk blick, men inga motoriska symtom, EEG-avsnitt och avsnitt kan uttryckas som en fullguidad långsam våg- eller flerspindell långsam våg; Perioden kan också uttryckas som lågaktivitet eller snabbamplititet med hög amplitud och diffus lågspänning.
(4) Frånvaro av anfall: se avsnittet om epilepsisyndrom nedan.
3. Epilepsisyndrom
(1) Det syns bara i barndomen och introduceras nu enligt följande enligt början:
1 godartade familjära neonatala anfall: autosomalt dominerande arv, ofta med en familjehistoria med kramper, genläget är mestadels beläget 20q13.2, ett fåtal är belägna på 8q kromosomen, alla finns i fulltid barn, generellt bra vid födseln, efter födseln Inom 2 till 3 dagar efter uppkomsten består kramperna huvudsakligen av klonisk sputum, som kan uttryckas som en lem eller ansikts ryckning, eller kan uttryckas som en klon av hela kroppen; några manifestationer av omfattande styvhet, ibland manifesterad som apné, ofta anfall, fortsatta episoder Tiden är kort, orsaken kan inte hittas från medicinsk historia och fysisk undersökning, inga speciella avvikelser i EEG, biokemisk undersökning och neuroimaging undersökning är normal, 10 till 14% av barn konverterade till andra typer av epilepsi.
2 godartade neonatala anfall: sjukdomen är inte uppenbar, 90% av fallen förekommer inom 4 till 6 dagar efter födseln, vilket är den vanligaste den femte dagen efter födseln, även känd som "fem vindar", pojkar lite mer än flickor, detta Orsaken till sjukdomen är inte klar, inga metabola avvikelser, och kramporna manifesteras ofta som kloniska anfall, ibland åtföljda av apné, ofta anfall och ibland epilepticus. EEG visar ofta skarpa θ vågor under interictalperioden. Bra, kramper upphör om några veckor, inte längre återfall och mental träning är normalt.
3 små spädbarn med epilepsi encefalopati med utbrottundertryckning: 1974 rapporterade Daejeon först sjukdomen, så den är också känd som Otahara syndrom.Den inträffar inom 3 månader efter födseln, och den börjar vanligtvis inom en månad, främst för början av tonic. Enstaka eller en serie episoder, ibland synliga ansiktsmuskeln ryckningar eller hemiplegi, sällan myokloniska anfall, EEG manifesterade som "utbrott-hämning" karakteristiska förändringar, CT och magnetisk resonansundersökning fann ofta hjärnstrukturella avvikelser Såsom hjärnan missbildningar, dysplasi, etc., är behandlingen av denna sjukdom svår, några få är effektiva med ACTH, de flesta fall har svår psykisk retardering och fysiska utvecklingsstörningar, och till och med tidig död, de överlevande ofta utvecklats till infantila barn på 3 till 6 månader. Kliniska och EEG-egenskaper.
4 tidiga myoklonal encefalopati: sjukdomen kan vara relaterad till genetiska metaboliska störningar, men inga uppenbara neuroimaging abnormaliteter, inom tre månader efter födseln har familjen ofta liknande fall, främst kännetecknas av ofta migrerande muskler Det finns vissa fall av anfall och vissa anfall. EEG kännetecknas också som "bromshämning". Skillnaden med Otawara-syndrom är att utbrottshämningsmönstret för denna sjukdom är uppenbart under sömnen, och ibland är det tydligt. Förresten, prognosen för denna sjukdom är dålig, anti-epileptiska läkemedel och ACTH-effekter är inte uppenbara, de flesta av de tidiga dödsfallen lever sällan till 2 år gamla.
5 Sputum för spädbarn: Det är ett vanligt epileptiskt syndrom, vilket är vanligare. USA: s data är 1/6000 till 1/4000, och förhållandet mellan man och kvinna är 1: 2. 1841 beskrev West först attacken av denna sjukdom, även känd som West-syndrom. Sjukdomen uppstår inom åldern 4 till 9 månader, orsaken kan delas upp i 80% symptomatisk, 20% är kryptogen, vilket orsakar flera orsaker till sjukdomen, såsom olika missbildningar orsakade av hjärnutvecklingsstörningar, Intrauterin infektion, perinatal hjärnskada, kärngulsot, immunbrist, metabolisk avvikelse, postnatal infektion, asfyxi, kromosomavvikelser etc. kan orsaka denna sjukdom, varav 10% är nodulär skleros, formen av denna sjukdom Speciellt, för en serie tonicattacker, kan delas in i flexionstyp, förlängningstyp och blandad typ, flexionstyp nickar, böj, armbågsflexion, höftflektion och andra rörelser, sträckningstyp är huvud tiltning, armar rätning , knäförlängning och andra rörelser, blandad prestanda för en del av lemmarna för sträckning, en del av benen för flexion, efter ett krampintervall 1 ~ 2s och den andra attacken, kan vara mer än 10 gånger eller mer, kan åtföljas av skratt, gråt, Autonoma avvikelser, EEG manifesterade som "hög grad av störning", Rytmen försvinner, och lederna ser oregelbundna, röriga, asymmetriska, långsamma vågor med hög amplitud, spikar, skarpa vågor och långsamma vågor med ryggraden. För andra former av anfall är Lennox-Gastaut syndrom det vanligaste.
6 godartad myoklonisk epilepsi hos spädbarn: 6 månader till 2 år gammal, barnets nervutveckling är normal, episoderna är kortlivad myoklonus, de övre extremiteterna sträcker sig uppåt till utsidan, tics kan vara en enda avsnitt, kan också upprepas, avsnitt När ögonen vänds upp är medvetandet inte helt förlorat, och det påverkar sällan de nedre extremiteterna. När de nedre extremiteterna har myokloniska anfall kan barnen falla, och de myokloniska avsnitten åtföljs av onormal utsläpp av EEG, som kännetecknas av diffusa ryggraden eller ryggar. Långsam våg, om det inte finns någon klinisk attack under vakenhet, har EEG ofta ingen onormal urladdning, och är benägna att onormalitet i dåsighet och dåsighet och tidigt sömnstadium. Natriumvalproat är lätt att kontrollera krampanfall, och i vissa fall blir det senare till kropps-tonisk-klonisk attack.
7 barn med myoklonusepilepsi: Dravet beskrev sjukdomen först 1978, vanligtvis inträffade de första kramporna vid 5 till 6 månader, ofta åtföljda av feber eller en historia av infektion eller vaccination före kramper. Den kloniska eller tonic-kloniska, efter myoklonusens början, i olika former, kan vara ryckande eller en lem som rycker, faller ofta när attacken, sedan starten av kramper, intellektuell och språkutveckling gradvis släpar efter eller ataxi, Det första året av EEG är ofta normalt. Efter det andra året visas diffusa toppar, långsamma vågor eller flera ryggar och långsamma vågor. Behandlingen av denna sjukdom är svår och det är svårt att kontrollera attacken.
8 Lennox-Gastaut-syndrom: Detta syndrom står för 1% till 10% av barnepilepsi, pojkar är något mer än flickor, 1 till 8 år gamla, 3 till 5 år gamla, 20% av barnen före 2 år, 2 / Fall av 3 kan avslöja avvikelser i hjärnans struktur eller manifestationer av hypokinesi före krampor. Mångfalden av kliniska anfall är karakteristisk för detta syndrom, såsom tonic anfall, atypisk frånvaro, tonic anfall och myokloniska anfall. De två senare är inte lika vanliga som de första två. Barnet kan ha flera former av anfall samtidigt och kan också ändras från en form till en annan. EEG verkar vara en långsammare 0,5-2,5 Hz långsammare under interictalperioden. Vågor, grovt symmetriska vänster och höger, prognosen för detta syndrom är dålig, behandlingen är svår, kramper fortsätter fram till puberteten och till och med till vuxen ålder.
9 myoclonus - stående kan inte attackera epilepsi: 94% av sjuka barn inom 5 års ålder, de mest 3-4 år gamla, pojkar är betydligt mer än flickor, myoclonus mest för axiella attacker, nickar, böjer sig över, Båda armarna lyfts, faller ofta, kan inte stå, så kallade myoclonus - stående kan inte attackera, EEG kan ses i avsnittet eller interictal period, oregelbunden ryggrad långsam våg eller ryggrad långsam våg, bakgrund våg är normal, mest Fallbehandling är bättre.
10 barn med godartad epilepsi med central-sakral ryggrad: en vanlig typ av epilepsi hos barn, svarande för 10% till 20% av barn med epilepsi, mestadels i 5 till 10 år, varav 9 till 10 år, sjukdomen När det gäller ärftlighet finns det ofta en familjehistoria med epilepsi, de flesta förekommer kort efter att somna eller innan de vaknade, manifesterade som orofaryngeal parestesi och motoriska anfall, följt av hemifacial muskel ryckningar och ipsilaterala övre och nedre extremiteter ryker, ibland utvecklar För systemiska tics har 10% till 20% av de sjuka barnen bara en episod, och ytterligare 10% till 20% av fallen har ofta episoder. Den fysiska undersökningen av sjukdomen är normal, intelligensen är normal, neuroimaging är normal, och de flesta av de sjuka barnen EEG Bakgrundsaktiviteten är normal. Spikar eller spikar uppträder i den centrala eller centrala sacken, följt av en lång våglängds långsam våg, som kan visas ensam eller i kluster. Onormal urladdning ökar efter att somna. Cirka 30% av de sjuka barnen somnar bara. Utseende, när barnet som misstänks för sjukdomen, såsom cerebral EEG normal, bör göra en sömn EEG för att bekräfta diagnosen, har sjukdomen en god prognos, större delen av puberteten efter början av anfall, bra respons på läkemedel.
11 Pediatrisk epilepsi med occipital urladdning: början är vanligare hos 4-8 år gammal, pojken är något mer än flickan, anfallet kan vara vaket eller somna, kramporna verkar som en halvsidig klonisk anfall eller expandera till en hel kropps tonisk-klonisk anfall, Vissa patienter med kramper har visuella symtom, såsom övergående synförlust, mörka fläckar i synfältet, visuella hallucinationer, etc., 1/3 efter attacken, huvudvärk, illamående och kräkningar.EEG framträder som occipital och bakre iliac crest under interictal perioden. Högamplitudspikar eller skarpa vågor på ena sidan eller på båda sidor, denna onormala urladdning försvinner när man blinkar, upprepar 1 till 20s efter att ha stängt ögonen, och 1/3 till 1/2 av de sjuka barnen byter bara efter sömnen. Därför bör vissa fall göras med en sömn EEG för att bekräfta diagnosen.
12 Förvärvad afasi: Denna sjukdom är också känd som Landau-Kleffner-syndrom. Den har den högsta förekomsten från 4 till 7 år. Det finns fler pojkar än flickor. Språkfunktionen är normal innan den börjar. Avasi är att du kan höra ljudet, men du kan inte förstå betydelsen av språket. Gradvis utvecklad till en språkuttrycksstörning är ungefär hälften av patienterna med de första symtomen afasi, ytterligare 1/2 patienter med första symtom på kramper, kramper för partiella anfall eller systemiska anfall; 17% till 25% av barn utan anfall; 2 / 3 patienter har uppenbara beteendeanormaliteter, EEG-bakgrundsvågor är normala, paroxysmala högryggspikar på en eller båda sidor av sakralregionen, skarpa vågor eller långsamma vågor i ryggraden, onormal urladdning under sömn ökar signifikant, utöver allmänna antiepileptika Adrenal kortikalhormonterapi och språkträning kan också tillämpas. Prognosen för denna sjukdom är annorlunda. De flesta av dem kan kontrollera anfall och barn med liten ålder har svårt att återhämta sig.
13 barn med epilepsi: frånvaro är ett icke krampligt anfall, 4 till 8 år gammalt, 6 till 7 år gammal, de flesta flickor, fler flickor än pojkar, frånvaron av anfall är en plötslig förlust av medvetande, men inte faller, två Ögon blickar framåt, stoppar den pågående verksamheten, efter några sekunder till 1 minut eller så, medvetandet återupptas, fortsätter de ursprungliga aktiviteterna, ingen sömnighet eller mental förlamning efter attacken, ofta avsnitt, flera gånger till dussintals gånger om dagen, om frånvaron av anfall inte kontrolleras eller För tidigt tillbakadragande, 40% i kombination med generaliserade tonisk-kloniska anfall, EEG visade bilateral symmetri, diffus hög amplitud 3 gånger per ryggrad långsam våg, överdriven ventilation kan inducera typiska EEG och kliniska anfall, partiella frånvarofall Kan vara associerad med myoklonus, dysplasi, tonic eller med autodiasis, och kan ha olika svar på läkemedel och prognos.
Undersöka
Undersökning av pediatrisk epilepsi
Under normala omständigheter är rutinlaboratoriska test normalt, upprepade kramper, långvariga attacker kan orsaka hypoxemi, metabolisk acidos och så vidare.
Nödvändiga laboratorietester såsom blodbiokemi (blodkalcium, blodsocker, elektrolyter och andra biokemiska ämnen), cerebrospinalvätskeundersökning, medfödda genetiska och metabola sjukdomar, blod- och urinscreeningstester, neuroimmunologiska tester, kromosomanalys och gener Positioneringsundersökning, hud- och muskelbiopsi, etc.
1.EEG-egenskaper
(1) tonic-kloniska anfall: EEG har normala eller icke-specifika avvikelser i bakgrundsaktivitet, och onormala vågor i den interictal fasen kan ses i de två halvkuglarna med spikar, skarpa vågor, långsamma vågor i ryggraden, flera spikar, etc.; Perioden börjar med fördelningen av 10 till 20 Hz rytmiska toppar, och amplituden ökar gradvis och frekvensen avtar gradvis; efter avslutningen av avsnittet kan diffus långsam vågaktivitet ses och bakgrundens aktivitet återställs gradvis.
(2) Systemisk mykelon med stora muskler: EEG framträder som en långvågsamplitit långsam vågbrast, eller plötsligt ett brett spektrum av lågspänning.
(3) spridd migrerande myoklonus: EEG är en ihållande diffus långsam våg multifokal spik och skarp våg.
(4) Avspänningsepisod: EEG-interictal och avsnitt kan kännetecknas av en fullguidad långsam våg- eller flerspindell långsam vågutlösning; avsnittet kan också kännetecknas av lågaktivitet eller snabbamplitiv aktivitet och diffus lågspänning.
(5) Sputum hos spädbarn: EEG visade "hög grad av störning", normal rytm försvann, och varje bly såg oregelbundna, röriga, asymmetriska, lång amplitud långsam våg, pigg våg, skarp våg och flerspindel långsam våg.
(6) Godartad myoklonisk epilepsi hos spädbarn: Myokloniska anfall åtföljs av onormal urladdning av EEG, som kännetecknas av diffusa ryggrads långsamma vågor eller flera långsamma ryggradsvågor.
(7) Pediatrisk godartad epilepsi med centraltemporala spikar: de flesta av de sjuka barnen har normal EEG-bakgrundsaktivitet, och spikar eller skarpa vågor förekommer i den centrala eller centrala säcken, följt av en lång våglängds långsam våg, som kan visas ensam eller Kluster visas.
2. EEG
(1) Godartade neonatala anfall: teta vågor av skarp typ ses ofta under interictalperioden.
(2) Epileptisk encefalopati hos små spädbarn med hämning av utbrott: EEG visade en karakteristisk förändring av "utbrott-hämning".
(3) Tidig myoklonisk encefalopati: EEG framträder också som "burst-inhibition", och skillnaden med Otahara syndrom är att utbrott-hämning mönstret av denna sjukdom är uppenbar under sömnen, och ibland ses det inte.
(4) Godartad myoklonisk epilepsi hos spädbarn: Om det inte finns någon klinisk attack under vakenhet har EEG ofta ingen onormal urladdning, och det är benäget att onödighet i dåsighet och dåsighet och tidigt sömnstadium.
(5) Pediatrisk godartad epilepsi med central-temporär spik: onormal urladdning ökar efter att somna, cirka 30% av de sjuka barnen dyker upp endast efter att somna, när barnet med misstänkta symtom, såsom vaken, EEG är normalt, En sömn EEG bör göras för att bekräfta diagnosen.
3. CT, MRI, MRA, DSA, CT och MRI för att förstå strukturella avvikelser i hjärnan, såsom hjärnamissbildningar, dysplasi, etc.; PET och SPECT för att förstå hjärnfunktionsförändringar och hjälpa till med epilepsilokalisering; FMRI (funktionell MRI), MEG (Cereography), IAP (intra-karotis artärisobarisk test) och andra tester för att förstå förhållandet mellan hjärnans struktur och funktion.
Diagnos
Diagnos och diagnos av barndomsepilepsi
diagnos
Komplett och omfattande diagnos av epilepsi inkluderar: om det är baserat på kliniska egenskaper och EEG-egenskaper för att avgöra om det är epilepsi och typen av anfall eller typ av epilepsi; enligt olika laboratorie- eller neuroimaging-undersökningar för att identifiera orsaken till epilepsi; Bedömning av mental utveckling, utvärdering av nervsystemets funktion.
1. Kliniska data Diagnosen epilepsi kombineras huvudsakligen med sjukdomshistoria, kliniska manifestationer av olika former av anfall, med plötsliga, återkommande, egna remissionskarakteristika. Den nuvarande medicinska historien bör anges i anfallets egenskaper, inklusive de befintliga incitamenten, aurasymtom, anfallets placering, beslagets art, antalet avsnitt, medvetandet vid tidpunkten för uppkomsten, tillståndet efter avsnittet och historien för tidigare avsnitt och medicinhistorik, familjehistoria Och utvecklingsmiljöundersökning; fysisk undersökning inkluderar allmänt tillstånd, speciellt de egenskaper som är relaterade till orsakerna till anfall, såsom speciellt utseende, hudpigmentfläckar (mjölkkaffe-fläckar, hudförlustfläckar, hemangiom i huvud och ansikte) och Onormala tecken på nervsystemet.
2. EEG-undersökning EEG-undersökning är av stort värde vid diagnos och klassificering av epilepsi, och olika paroxysmala aktiviteter såsom skarpa vågor, spikar, vassa vågor, långsamma vågor i ryggraden, flera spikar och flera ryggar kan förekomma. Wave och så vidare. Den allmänna positiva frekvensen för konventionell EEG är nära 50%; plus hyperventilering, blixtstimulering och sömn EEG-induktionstest kan öka den positiva frekvensen med 20%; vissa multifunktionella EEG, Hoter, EEG, Den intelligenta EEG-skärmen på skärmen observerar den epileptiska urladdningen synkroniserad med den kliniska och ökar den positiva hastigheten till över 85%. När du gör EEG, var uppmärksam på att de ursprungliga antiepileptika inte behöver stoppas, för att inte framkalla anfall. EEG-negativt kan inte helt utesluta epilepsi, men endast EEG-epileptiform utflöde utan kliniskt anfall kan inte diagnostiseras som epilepsi.
3. Laboratorie- och hjälpundersökning Olika laboratorietester eller neuroimagingundersökningar hjälper till att hitta orsaken till epilepsi och utvärdera prognosen.
4. Utvärdering av nervsystemets funktion Vid diagnosen barndomsepilepsi bör man också uppmärksamma diagnosen avvikelser i andra aspekter av nervsystemet och diagnosen samtidiga sjukdomar i olika system.
(1) Bedömning av utvecklingskvotient och IQ: Vet om det finns mental retardering.
(2) Olika diagnostiska skalor: till exempel socialt livsförmåga, barns beteende, känslomässiga störningar, minneskalor etc., hittar psykologiska och beteende-kognitiva problem.
(3) Språkbedömning: om det finns förseningar i tal, utvecklingssamtalssvårigheter, uttal eller dysartri.
(4) Syn- och hörselfunktionstester: såsom synskärpa, synfält, synlig framkallad potential, hörselprov, kuklear potentialkarta etc. för att upptäcka nedsatt syn. Ge indikationer för klinisk interventionsterapi.
Differensdiagnos
Epilepsi är en paroxysmal sjukdom. Ett betydande antal patienter kan vara helt normala under attacken. Andra tester (inklusive neurologisk undersökning och extraundersökning) är inte nödvändigtvis onormala. Diagnosen beror främst på sjukhistorien, så det är nödvändigt att uppmärksamma andra avsnitt. Identifiering, särskilt hos barn. Andra icke-anfallssjukdomar bör identifieras enligt kliniska undersökningar och EEG-undersökningar, som exempelvis andningshållande episoder, sömnstörningar, synkope, vanliga könsfriktion, flera tics och psykogena avsnitt.
Sömnproblem
(1) Natträdsla eller nattförskräckningar: Nattuppväckning inträffar ofta inom den andra timmen av sömn. Patienter är ofta chockade av mardrömmar. Efter uppvaknandet, åtföljt av svettningar, utvidgade elever, andnöd, hjärtklappning och okoordinerade rörelser. Drömfrukt är vanligt hos barn i åldern 3 till 7 år och kan förekomma under feber, men det finns inga andra patologiska förändringar. Sjukdomen uppstår en gång i månaden eller flera gånger i månaden. Sömnvandring är också ett vanligt symptom i drömskräck. Sömnpromenader är ett godartat tillstånd i barndomen, men om det fortfarande är i vuxen ålder kan det indikera en psykisk störning. Vuxna drömmar om rädsla kan betyda känslor som svår smärta, hjälplöshet, förtvivlan och skräck i en dröm. Nightmare är lätt att blanda med drömmar, men de två är olika. Mardrömmar inträffar under ögonöppningsperioden och de är i allmänhet oförmögna att återkalla drömmar, även om de är ofullständiga. Om barn ofta har mardrömmar, kanske de inte vill sova, men de har inte detta fenomen.
(2) Somnnambulism: Sömnvandring liknar drömmar, vilket är ett vanligt fenomen. Det förekommer i den icke-snabba ögonrörelsen och är vanligare under tredje kvartalet av hela sömnperioden. Det uppskattas att 15% av barnen mellan 5 och 12 år har detta fenomen, vanligtvis vanligare i 5 till 7 år gamla. Sömnpromenader är dramatiskt: När man går i sömn går barn ofta sömniga, blinkar långsamt, har något medvetet beteende, ingen aktiv kommunikation, men kan kallas tillbaka till sängen eller gå tillbaka till sängs för att sova. Om det är begränsat kommer sömnvandrare att vara motvilliga, men det kommer inte att finnas något aggressivt beteende. Sömnvandrare har ofta en dröm, och sömnpromenader bör skilja sig från det autonoma syndromet för ett komplex partiellt anfall på natten.
(3) Narkolepsi: Ungdomar 10 till 20 år kännetecknas av sömn på dagtid, huk, sömnförlamning och hallucinationer. Förekomsten av denna sjukdom är relaterad till ärftlighet. Både narkolepsi och epilepsi kan orsaka förlust av medvetande och snubblar och kan därför lätt diagnostiseras som epilepsi. Det finns flera olika manifestationer av narkolepsi. Om sömn inträffar under dagen och är tvångsmässig, har patienten också en förlust av paroxysmalt medvetande, vilket är förvirrande med symptomen på anfall. Mikrosovning i väckande tillstånd orsakas ofta av anfall av sömn eller sömnapné, vilket uppstår upprepade gånger i sömnfas I eller ett kort utbrott inträffar i den snabba ögonrörelsesfasen. Frekventa händelser kan leda till anestesi, där automatiskt beteende ses och patienten inte kommer ihåg situationen vid attacken. Ovanstående kliniska tecken har viktig referensbetydelse för huruvida skillnaden orsakas av det automatiska beteendet orsakat av epilepsi.
Cataplexy-anfall är den plötsliga eller partiella förlusten av muskelton i en patients plötsliga skratt, plötsliga ilska eller andra uppenbara känslomässiga effekter. Patienter klagar ofta på plötslig förlust av muskelton i nacke eller knä. På grund av förlamning i skelettmuskulaturen kan patienter ha svårt att andas, stänga ögonen och ha svårt att tala. Om patienten med kataplexisyndrom har plötsliga fall och inaktivitet förväxlas det lätt med symtomen på epilepsi, men kataplexisyndromet åtföljs endast av plötslig känslomässig upphetsning, av vilka vissa bibehåller medvetandet efter att ha snubblats och inga anfall. Efter medvetandets förvirring. De flesta personer med huk har ett eller flera symtom, vanligtvis sömnstumma eller drömmande tillstånd. Sovdom är ett symptom som ibland förekommer hos normala människor. Sovsputum uppstår när du vaknar upp, ofta åtföljt av mardrömmar eller drömmar. Jag vill verkligen träna. Det drömlika tillståndet är ett livligt och dramatiskt drag som inträffar i en dröm, ibland tror författaren själv att det som hände är ett verkligt faktum. Även om friska människor kan ha en tillfällig drömliknande status och sömnförlamningsupplevelse, kan patienter med katastrofala anfall ha två eller tre avsnitt på en månad.
Sjukdomen kräver långvarig medicinering och omfattande hantering för att kontrollera överdriven sömn under dagen. De viktigaste läkemedlen är metamfetamin, D-amfetamin, metylfenidat (Ritalin) och pemolin. American Sleep Diseases Association förespråkar användning av små doser, som gradvis bör ökas till en tillfredsställande dos enligt patientens tillstånd. Till exempel kan barn över 7 år, pomerin 75-150 mg per dag och metylfenidat 30-60 mg per dag få tillfredsställande resultat. Prognos av sjukdomen: Överdriven narkolepsi under dagen utvecklas inom veckor eller månader efter början och förblir stabil efteråt, med 1/3 av kataplexi, sömnförlamning och hallucinationer förbättras med åldern. Bristen på koncentration orsakad av denna sjukdom, minskad akademisk prestanda, emotionell instabilitet och irritabilitet är dock mest framträdande bland barn och ungdomar. Barn kan bete sig som depression och aggressivt beteende.
(4) Nattligt klapphuvud: Detta är ett sällsynt fenomen. Vissa barn flyttar regelbundet sina kroppar och huvuden under sömnprocessen. Generellt sett är detta inte en sjukdom, men om det används av barn När huvudet slås och åtföljs av skador, bör det undersökas noggrant för att utesluta tillstånd som epilepsi.
(5) molära tänder: Cirka 15% av människorna har sömnslipning i åldern 3 till 17 år, de flesta människors nattkvarnar är tillfälliga och godartade. Detta bör emellertid särskiljas från tuggasyndromet vid den automatiska sjukdomen vid anfallet.
(6) nattlig myoklonus: myoklonus på natten kännetecknas av en enda ryck på ena eller båda sidorna av benet, som kan pågå i 15 till 45 sekunder, med en ryck var 20: e sekund, särskilt under sömnen. Fas II är vanligare. Ticitation orsakar i allmänhet inte att patienten vaknar, och att bevittna patientens tics kan hjälpa till att skilja den från epilepsi.
2. synkope
Vanligtvis finns det uppenbara incitament: Vanliga orsaker är stående, svår smärta, känslomässig spänning, överdriven förkylning och snabb ökning av intratorakiskt tryck, såsom överdrivande hosta, skrikande, skrattande, med våldsam kraft och kvävning.
Patienter kan uppleva symtom på illamående, yrsel, svaghet, skakningar eller mörker innan synkope uppstår. Patienten kan falla ner när han står eller sitter, men faller inte plötsligt som ett anfall utan snarare långsamt. När synkopet är suddigt blir pulsen oregelbunden. Om medvetsförlusten är kort kan den kanske inte bli blek. Tillfällig besvimning kan också åtföljas av tics, enuresis eller till och med bita tungan. Om detta händer bör det skilja sig från anfall. Kramporna under synkopen skiljer sig från de från tonisk-kloniska anfall. Symptomen på tonicitet när synkope motsvarar hjärnstyvhet, översträckning och kortvarig klonperiod. Krampor av synkope kommer aldrig att ha intensiteten och varaktigheten av de tonisk-kloniska anfallen. Om du vill skilja ett komplicerat synkope från epilepsi är det naturligtvis inte tillräckligt med de kliniska symtomen. Den långsiktiga övervakningen av EEG och EKG kan hjälpa till att identifiera. Epilepsi bör främst skiljas från kardiogen synkope.
Allvarlig arytmi kan ibland orsaka cerebral ischemi och orsaka medvetandeförlust. Vanliga symtom inkluderar yrsel, kortvarig ischemisk attack, mental retardering och psykiska beteendestörningar, dessutom kan cerebral hypoxi orsakad av alla orsaker orsaka anfall. Schott et al. Rapporterade att patienter med arytmi-inducerade anfall inte var ovanliga. I sin klinik hade två av de 10 patienterna anfallssymptom efter ett halvt år arytmi. En familj har synkopehistoria, och modern och tre barn i familjen har diagnostiserats med epilepsi, och symtomen uppträder ofta under fysisk aktivitet eller när de är emotionella. Det finns ventrikulär eller supraventrikulär takykardi under EKG-övervakning. Tre personer dör innan rätt diagnos ställs. Den andra är under korrekt behandling. Synkopet och arytmi kontrolleras. Därför tror de att de lider av Familjär arytmi och långvarigt variabelt QT-syndrom.
3. Migrän
Migrän kan också vara återkommande, ofta åtföljd av visuella symtom, och ibland onormala tecken på nervsystemet. Migrän är vanligt hos barn, särskilt från 4 års ålder till ungdom. Symtom på det autonoma nervsystemet, såsom bleka, röda, dilaterade pupiller och ljuskänslighet är också vanliga. Många epileptiska patienter har huvudvärk efter anfall, till exempel har ungefär 1/4 av patienter med occipital lobepilepsi uppenbar migrän, så det är nödvändigt att uppmärksamma identifieringen. Fokus för differentiell diagnos mellan migrän och epilepsi är:
(1) Graden av huvudvärk hos patienter med epilepsi är mild och förekommer ofta före och efter attacken, ofta åtföljd av uppenbara symtom på andra anfall; migrän kännetecknas huvudsakligen av allvarlig sidhuvudvärk.
(2) Epilepsi EEG-abnormiteter är mestadels paroxysmala, ofta med pigg eller ryggsamma kombinerade vågor; endast ett fåtal patienter med migrän kan ha fokal långsam vågor, även med spikar är ofta begränsade till samma sida av huvudvärken Området.
(3) occipital lobepilepsi kan ha visuella hallucinationer, migrän har ofta också detta symptom, men arten av de två hallucinationerna är annorlunda, de visuella hallucinationerna av epilepsi är komplexa, bilden är suddig utan vissa konturer och grafik; migrän är Flash, mörka fläckar och suddig syn är de viktigaste funktionerna.
(4) Krampanfall är mestadels medvetna och kännetecknas av plötsligt och på kort sikt, och personer med migrän är mer medvetslösa. Även om den basilära artärmigränen har en medvetenhetsstörning, inträffar den långsamt, och graden av medvetenhetsstörning är också mild. Drömkänsla.
Det är värt att nämna att det har funnits ett stort antal "huvudvärkepilepsi" -diagnoser i kliniken. Faktum är att huvudvärk som den enda manifestationen av kramper är mycket sällsynt, desto vanligare är epilepsi i kombination med huvudvärk, och epilepsisymtom ignoreras av barn eller föräldrar, särskilt hos små barn, övergående symtom på medvetande, visuella symtom och andra symtom ignoreras ofta. Vi hade långvarig EEG-övervakning av 20 barn med en tidigare diagnos av "huvudvärkepilepsi", och 3 fall diagnostiserades med epilepsi, men detta är fallet.
4. Pseudo-epileptiska anfall (pseudoseizure)
Pseudoseksuella avsnitt, även kända som psykotiska avsnitt (inklusive raket), bör särskiljas från anfall kliniskt. Pseudo-sexuella episoder kan också ha symtom på kramper som träning, sensation, autonom störning och förvirring. Men falska anfall förekommer oftare efter humörsvängningar och symtomen är dramatiska. Självskadningsbeteende och urininkontinens uppvisar vanligtvis inte i pseudo-sexuella episoder, men vissa patienter med epilepsi har inte urininkontinens och skada beteende under attacken, medan vissa pseudo-infekterade författare kan ha urininkontinens. Närvaron eller frånvaron av mental störning efter attacken kan inte användas som en särskiljande punkt för pseudo-sexuella attacker, men det finns ett starkt självuttryck, en historia av mental stimulans, gråt under attacken, svettning och slutna ögon är fortfarande särdrag hos ett pseudo-kön. Om den pseudo-sexuella författaren ofta ser kramper kan det vara symtom på blinkande och epileptiska anfall. Med tanke på ovanstående är det ibland svårt att skilja mellan epilepsi och pseudo-sexuella episoder även om en erfaren neurolog har enbart kliniska symtom. 1982 föreslog Desai et al. Ett 4-punkts diagnostiska kriterier för pseudo-sexuella avsnitt: 1 anfallsform uppfyller inte klassificeringskriterierna för anfall; 2 ingen epileptisk EEG visas; 3 saknar EEG-förändringar efter anfall; 4 Hyppigheten av anfall var inte korrelerad med serumkoncentrationen av antiepileptika. Ovanstående kriterier bör övervägas omfattande och ett enda kriterium identifierar inte effektivt falska anfall. Video EEG-övervakningssystem är användbara för att identifiera falska anfall. 93% av anfallen kan vara onormala under långvarig EEG-övervakning, och endast 3% av de partiella anfallen har normal EEG. EEG kontrollerades omedelbart efter attacken, och alla tonic-kloniska anfall var onormala. Det finns hälften av alla avvikelser vid partiella anfall.
Det är inte ovanligt att kliniska pseudosanfall och anfall inträffar samtidigt. Barn bör vara mer uppmärksamma på identifiering. 1983 rapporterade Lesser et al att det kan finnas cirka 10% av epileptiska anfall i epileptiska anfall och 10% till 20% av epileptiska anfall. De kliniska symptomen hos dessa patienter kan förbättras och falska avsnitt kan kontrolleras.
5. Apné eller andetag som håller stava
Cyanotisk apné förekommer i spädbarn och inträffar under mental stimulans, såsom smärta, missnöje och otillfredsställt behov. I början av attacken grät barnet några gånger eller några gånger, sedan avslutades andningen i utfallsfasen och visade sig gradvis blåmärken. Efter 20 till 25 sekunder förlorades medvetandet, hornet reflekterades, och till och med kramper, kan det finnas urininkontinens. Efter 1 till 3 minuter återupptog andningen, blåmärken försvann, kroppens muskler avslappnade och medvetandet återhämtade sig. Denna typ av anfall försvinner naturligt efter 4 till 5 års ålder. Blek apné är sällsynt, spädbarn och barn kan förekomma, orsaken är mestadels smärta och panik, attacken är kort, först gråt, blek och grå, efter några sekunder försvinner medvetandet, hornet vänds, sedan Det återgick snart till det normala, och denna typ av anfall orsakades av ett hjärtstopp orsakat av överdriven vagusnerv excitation. EEG för barn med apné är normalt.
6. krossade gnaggbeslag
Det förekommer vanligtvis efter 1 års ålder och kan pågå tills äldre, och flickan är vanligare. Mer i sängen som förberedelse för att somna eller strax efter att ha vaknat. Mer vanlig i liggande läge, men också i stående position. Vid tidpunkten för attacken korsas och adduceras de två nedre extremiteterna, och de övre och nedre extremiteterna gnuggas. De perineala musklerna sammandras, ibland är hyen röd, svettas, andningen är tung och ögonen är raka. Den största skillnaden mellan denna sjukdom och epilepsi är att medvetandet inte går förlorat och responsen på den omgivande miljön är normal. Avsnittet varar i några minuter eller längre och kan domineras av vilja. Sjukdomen tillhör barn med neuros, och det finns inget onormalt nervsystem.
7. skräcksjukdom
Sjukdomen är en autosomal ärftlig sjukdom som kännetecknas av ett överdrivet skrämmande svar på ljud, syn och beröring, och ett litet antal kan induceras av känslor. Plötsliga fysiska muskeltonsförlust, kloniska episoder och fall under anfall. Hos äldre barn kan det manifestera sig som hyperreflexi, ataxi och rytmisk sputum. Spädbarn visar ökad muskelton och till och med apné.
