astmatisk bronkit hos barn
Introduktion
Introduktion till astmatisk bronkit hos barn Astmatisk bronkit (astmatoid bronkit) är endast ett kliniskt begrepp. Det hänvisar till en grupp astmatiska infantila infektion i nedre luftvägar. Det är ett kliniskt syndrom, som hänvisar till en grupp astmatiska spädbarn med akut bronkieinfektion, lunga. Ämnet påverkas sällan, och några av de sjuka barnen kan utvecklas till bronkialastma. Eftersom barnets luftrör och bronkis är relativt små är det lätt att förvärras av infektion eller andra stimuli. Dessutom har barnet allergiska faktorer som orsakar bronkospasm eller svullnad efter infektioner i övre luftvägarna, vilket resulterar i pipande andning. Därför tror vissa människor att en del av sjukdomen är infantil bronkialastma (nedan kallad astma) eller mild astma . Grundläggande kunskaper Andelen barn: förekomsten av barn under 6 år är cirka 0,02% - 0,04% Känsliga människor: små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lunginflammation astma
patogen
Orsaker till astmatisk bronkit hos barn
(1) Orsaker till sjukdomen
Det finns flera faktorer som kan påverkas på följande sätt:
Infektionsfaktor
En mängd virus- och bakterieinfektioner kan orsakas, vanligare är syncytialvirus, adenovirus, rhinovirus och Mycoplasma pneumoniae. I de flesta fall kan bakteriell infektion uppstå på grundval av virusinfektion.
2. Anatomiska drag
Spädbarns och småbarns luftrör och bronkier är relativt smala, och de omgivande elastiska fibrerna är inte väl utvecklade. Därför är slemhinnan känslig för infektion eller annan irritation och svullnad och trängsel, vilket gör att röret är smalt och utsöndringarna är inte klibbiga och lätta att släppas ut, vilket resulterar i väsande ljud.
3. Allergier
Det finns många fall av spädbarn och små barn med virala infektioner. Bara ett litet antal barn har astmatisk bronkit, vilket tyder på att olika patofysiologiska förändringar och kliniska manifestationer av samma virus hos olika individer är nära besläktade med kroppens faktorer, som de senaste åren. Det visade sig att barn med astmatisk bronkit orsakad av syncytialvirus hade gE-antikropp, och koncentrationen av histamin i nasofaryngeal utsöndring var signifikant högre än samma infektion utan pipande andning. De anhöriga hade ofta allergisk rinit. En historia av allergiska sjukdomar som urticaria och astma, cirka 30% av barnen har haft eksem, och serum-IgE-nivåerna är ofta ökade.
(två) patogenes
Patogenesen för astmatisk bronkit liknar astma.Astmapatogenesen har studerats under senare år och kan vara ungefär som följer.
Allergisk reaktion
Det är den främsta orsaken till viss astmatisk bronkit och bronkialastma. Den allergiska reaktionen avser den reaktiva förändringen av kroppen i kontakt med externa antigener. Denna reaktiva förändring är en speciell typ av immunsvar, som kan delas upp i fyra typer, dvs. hastighet. Allergisk reaktionstyp, cytolytisk typ, immunkomplextyp och försenad typ Allergiska astmapatienter är huvudsakligen onormala reaktioner av typ I och typ II. Patienter med allergiska konstitutioner utsätts för specifika antigener och producerar reaktiva antikroppar in vivo. Globulin E (IgE), dess innehåll i normalt humant serum är mycket litet (0,01 ~ 0,09 mg), specifika receptorer på målcellmembranet i IgE och bronkialslemhinna och submukosala mastceller och blodbasofiler (per De basofila cellerna har 40 000 till 100 000 receptorer på ytan för att ge sensibilisering. Bronkialspänningen regleras huvudsakligen av förändringarna i det absoluta värdet och förhållandet mellan intracellulärt cykliskt adenosinmonofosfat (cAMP) och cykliskt guanosinmonofosfat. Ökad cAMP kan stabilisera mastceller och hämma frisättningen av kemiskt aktiva substanser. Fc-segmentet av specifika IgE-molekyler kan adsorberas starkt på cellytan, och Fab-segmentet reagerar med antigenet (vanligtvis två IgE-fraktioner). I kombination med en antigenmolekyl aktiverar den enzymatiska reaktionen av mastceller, vilket gör att cellmembranet kalciumkanal öppnas, kalciumjoner i cellen och aktivering av det kalciumbindande proteinet såsom kalmodulin i cytoplasma, som aktiverar fosfodiesteras och därigenom främjar hydrolysen av cAMP, på grund av minskningen av cAMP-koncentrationen, förstörs stabiliteten hos partiklarna i mastceller, vilket leder till frisättning av degranulering och kemiska aktiva substanser, såsom histamin, långsamt reagerande substanser, bradykinin och eosinofil superfaktor (ECF-A), etc., dessa medier kan stimulera den afferenta delen av vagusnerven, vilket orsakar bronkospasm, histamin kan öka permeabiliteten hos kapillärer och orsaka vävnadsödem, långsamt-reaktiva ämnen orsakar huvudsakligen beständig bronkokonstriktion, ECF-A väljer Att locka eosinofiler leder till allergisk vävnadsskada.Studier från Capital Institute of Pediatrics har bekräftat förekomsten av sputumspecifik IgE i serum hos barn med astmatisk bronkit och astma, och pollen-specifik IgE från Artemisia, betraktat som dammkvalster och malör. Pollen är nära besläktat med astmatisk bronkit och astma. Läkemedelsinducerad astma såsom aspirin kan orsaka astma och dess patogenes Eftersom aspirin hämmar cyklooxygenas och därmed hämmar biosyntesen av prostaglandiner (PG), särskilt PGE. Eftersom PG-syntes är blockerad, kan arachidonsyra syntetisera leukotriener (LT) längs lipoxygenasvägen. Ingredienser LTC4, LTD4, LTE4, som är ett långsamt reagerande ämne, kan orsaka stark och långvarig sammandragning av glatt bronkial muskel. Förutom IgE har det visat sig att IgG4, en av IgG-undergrupperna, också kan orsaka allergisk reaktion av typ I, och SIgA är slemhinnor. Anti-bakteriella, immunfaktorer av viral invasion, Peking Barnasjukhus mätte saliv SIgA hos barn med astma, resultaten var betydligt lägre än normalt, vilket tyder på att SIgA-brist eller minskning är nära besläktad med astma, spädbarn och små barn på grund av dålig förmåga att syntetisera SIgA, lätt att få luftvägsinfektion, Externa antigen kommer också lätt in i kroppen genom luftvägarna, vilket orsakar en ökning av specifikt IgE i kroppen och därmed en ökning av astmatisk bronkit och astma. Nyligen har det föreslagits att IgG och IgM spelar en roll i patogenesen av astma. När barn inhalerar allergiska antigener, Försenad astmasvar, Gallrame-lungbiopsi från astmapatienter med fluorescerande immunanalys för att upptäcka närvaron av C3 i källarmembranet i lungan, sade Komplettera och immunkomplex som är involverade i patogenesen, den första typen Ⅱ allergi prestanda.
2. Adrenalreceptors roll
En del människor tror att de olika orsakerna till astma ökas på ett vanligt sätt, det vill säga andningsorganen hos astmapatienter ökas som svar på olika incitament. Under stimulering med låg tröskel kan spasmkrampen orsakas. Andningsorganen styrs av autonoma nerver. När vagusnerven är upphetsad, får man glatta muskler. Kontraktion, sympatisk excitation gör att den glatta muskeln slappnar av, den sympatiska nerven distribueras direkt till bronchus men distribueras till kolinergiska ganglier, som överför bronkokonstriktion orsakad av vagusnervimpulsen, främst genom cirkulation av katekolaminer och rikliga ß-receptorer. För närvarande är det känt att det finns åtminstone fyra receptorer i luftvägarna, nämligen p-receptor, a-receptor, M-receptor och H-receptor, vilka alla är relaterade till andningsfunktion, p-receptor och H2-receptor. Ökat intracellulärt cAMP-innehåll leder till avspänning av glatt bronkial muskel och motverkar andra kontraktila substanser. A- och M-receptorer binder till motsvarande agonister, genom att sänka cAMP-nivåer och öka halten av cykliskt guanosinmonofosfat (cGMP). För att göra bronkospasm får HI-receptorer histamin frisatt av mastceller, vilket orsakar bronkospasm och ödem, under normala omständigheter Det är en ß-receptor, och densiteten för ß-receptorer från luftröret till de perifera bronkiala glatta muskelcellerna blir högre och högre, och mer än 90% av ß-receptorerna är β2-undertyper. Stimuleringen av ß-receptoragonisten upprätthåller det diastoliska tillståndet i luftvägen, och ß-receptorn minskar ofta i astma. Det finns ungefär tre teorier:
(1) Teorin om ß-receptorreaktivitetsminskning.
(2) Receptoromvandlingsteori.
(3) Teor med ß-receptorens autoantikroppar visar att de adrenerga receptorerna är närmast relaterade till astma.
3. Genetiska faktorer
Så tidigt som 1650 rapporterade Sennetus att hans hustrus familj hade astma i tre generationer i följd. William fann att 50% av astmapatienterna hade en historia av allergiska sjukdomar.Resultaten från Shanghai Medical University Pediatric Hospital visade att astmainfall hos släktingar till astmabarn Det är uppenbarligen högre än kontrollgruppen, och det tenderar att öka när familjens slut är närmare. Ju närmare föräldern är, desto högre är förekomsten av astma, vilket indikerar att astma är nära besläktat med ärftlighet. För närvarande är det internationellt överens om att astma är en polygen genetisk sjukdom och att den genetiska lagen för sjukdomen jämförs. Komplex från analysen av familjen finns följande egenskaper:
(1) Förekomsten av släktingar är ofta högre än förekomsten av befolkningen, och ju närmare förhållandet är, desto högre är förekomsten.
(2) I en familj, ju mer antalet patienter, desto högre är förekomsten av släktingar och vice versa.
(3) I en familj, om patientens tillstånd är mer allvarligt, är förekomsten av hans släktingar högre, och vice versa.
(4) När förekomsten av en viss polygen genetisk sjukdom har en könsskillnad är förekomsten av släktingar till sexuellt överförda patienter med låg förekomst ganska hög.
Förebyggande
Pediatrisk astmatisk bronkit förebyggande
För barn med astmatisk bronkit, om det finns misstänksam bronkialastma, bör astmaförhindrande och behandlingsåtgärder ges så snart som möjligt och förebyggande metoder för återkommande eller kronisk bronkit:
1. Allmän metod
Först leta efter patogener, aktivt behandla kroniska skador eller förhindra potentiella faktorer för att minska risken för akuta attacker, ge sedan rimlig utfodring, lägg till mattillskott i tid för att förbättra fysisk kondition, och stärka fysisk träning, mer utomhusaktiviteter, vid behov, oral A-vitamin Resistens i andningsslemhinnan.
2. Trakeitvaccin
Det kan stimulera kroppen att producera immunsvar, öka fagocytisk funktion, förhindra bronkit återfall, användning: under den intermittenta perioden, subkutan injektion en gång i veckan, den första 0,1 ml, om det inte finns någon biverkning, öka sedan 0,1 ml per vecka, tills Varje gång 0,5 ml är den maximala dosen, är 10 gånger ett behandlingsförlopp.Det kan användas för flera behandlingsförlopp, särskilt under den ordinarie säsongen, och suspensionstiden avbryts.
3. Kärnost
Det är ett hydrolysat av nukleinsyra och kasein, som kan förbättra kroppens resistens. Användning: 2 gånger per vecka, 2 ml, 10 gånger för en behandlingskurs och kan fortsätta att användas när det är effektivt.
Komplikation
Pediatriska astmatiska bronkitkomplikationer Komplikationer, lunginflammation, astma
I allmänhet finns det ingen komplikation och det kan utvecklas till lunginflammation. Vissa barn utvecklar astma senare.
Symptom
Pediatrisk pipande bronkitsymtom Vanliga symtom, andning, hosta, väsande andning, hög feber
1. Ålder
Åldern för början är liten och det är vanligare hos barn i åldern 1 till 3 år.
2. Allmän prestanda
Ofta sekundära till övre luftvägsinfektioner, tillståndet är oftast inte tungt, det finns låg eller måttlig feber, bara ett litet antal sjuka barn har hög feber, lång förfallitid, åtföljt av väsande ljud och grov våt röst, väsande andning utan uppenbara anfall, Efter behandling lindrades ovanstående symtom signifikant dagarna 5-7.
Undersöka
Undersökning av astmatisk bronkit hos barn
Antalet vita blodkroppar kan ökas, virusinfektion kan vara normal, andra rutinundersökningar är normala, eosinofilsundersökning, serum-IgE-nivåer kan ökas hos vissa barn, röntgenundersökning i bröstet utan uppenbara avvikelser, kan ha bronkitförändringar.
Diagnos
Diagnos och diagnos av astmatisk bronkit hos barn
diagnos
Diagnostiska kriterier (poängmetod)
National pediatriska astmakonferensen 1988 föreslog ett diagnostiska kriterium för bedömning av astma hos spädbarn och små barn (poängmetod): principen om poäng av författaren för upprepad åldrande av <3 år gammal:
(1) Spädbarn och små barn som drabbades av bronkiolitis eller väsande-liknande bronkit, upprepade väsande avsnitt ≥ 3 gånger var 3 poäng.
(2) Det finns ett pipande ljud på 2 punkter i lungorna.
(3) En plötslig början av pipande symtom är 1 poäng.
(4) Barnet har en historia av andra allergier 1 poäng.
(5) För det första har släktingarna i andra grad en historia av eksem, dermatit eller astma, 1 poäng, den totala poängen på> 5 poäng för att diagnostisera spädbarnsastma, väsande avsnitt bara 2 gånger eller total poäng ≤ 4 poäng, den första diagnosen är astmatisk Bronkit, och fortsätter att följa upp observationen, oftast barn inom 3 år gammal, förekommer i övre och nedre luftvägsinfektioner, luftvägssyncytialvirus, parainfluensavirus, influensavirus och andra infektioner är ofta patogena, har feber, lång utandningstid Med pipande ljud och grova våta röster, efter behandling, lindras symtomen uppenbarligen på cirka en vecka, vilket är lättare att diagnostisera.
Differensdiagnos
För barn med astmatisk bronkit bör vi uppmärksamma familjens och barns egen historia av allergier, eosinofiler, serum-IgE-nivåer och andra uppgifter. Om det finns misstänkta bronkialastma, bör astma ges så snart som möjligt.
