neonatal bilirubinencefalopati
Introduktion
Introduktion till neonatal bilirubin encefalopati Bilirubinencefalopati avser patologisk skada på hjärnvävnad orsakad av bilirubin. Förutom hjärnans basala ganglier är kärnan i hypotalamkärnan och globus pallidus gulfärgad, hjärnbarken, hjärnhinnorna och endotelet. Det har också skett en spridning i det förflutna. Tidigare sades det att Huang Wei inte var tillräckligt omfattande. För neonatal hyperbilirubinemi måste den behandlas tidigt för att undvika utvecklingen av bilirubin encefalopati. Underlåtenhet att förebygga tidigt kan leda till följd eller död. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: sannolikheten för neonatal sjukdom är 2,1% Känslig population: nyfödd Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: ögonrörelsestörningar dövhet
patogen
Orsaker till neonatal bilirubin encefalopati
1. Överdriven produktion av bilirubin i tidigt liv, omogen lever hos nyfödda, begränsad förmåga att behandla bilirubin. Serumet binder inte för mycket bilirubin och penetrerar blod-hjärnbarriären för att bilda bilirubin encefalopati.
2. Blod-hjärnbarriären är omogen under den tidiga nyfödda perioden. Under vissa patologiska tillstånd ökar permeabiliteten för blod-hjärnbarriären och fri bilirubin är mer benägna att passera blod-hjärnbarriären och bilda bilirubin-encefalopati.
3. När plasmalbuminnivån är låg ökar det fria bilirubinet, och det är mer troligt att bilirubin passerar genom blod-hjärnbarriären. Bild bilirubin encefalopati.
Förebyggande
Neonatal bilirubin encefalopati förebyggande
För neonatal hyperbilirubinemi måste den behandlas tidigt för att undvika utvecklingen av bilirubin encefalopati.
1. Gör prenatal vård och hälsoutbildning före födseln, försök att förhindra för tidig födsel, dystocia och infektion och förbered dig på förlossning för dem som har hemolytisk sjukdom.
2, postpartum för nyfödda, särskilt för tidigt födda barn kan inte rutinmässigt använda vitamin K3, sulfonamider, natriumbensoatkoffein och salicylsyraläkemedel, detektering av gulsot måste uppmärksamma, det visuella felet för erfarna människor överstiger i allmänhet inte 85,5 μmol / L (5 mg / Dl) studerar Shanghai neonatal medicinsk teknisk kommitté för den gula emaljfärgpaletten, det finns fem olika nyanser av gul spline fixerade på en bit plexiglasplatta, tryck bara på den nyfödda spetsen på näsan för att se vad gult I den utsträckning de primära läkarna och sjuksköterskorna kan upptäcka neonatal gulsot och det uppskattade halten bilirubin i serum tidigt, och kan användas som innehållet av bilirubin vid hyperbilirubinemi och kan användas som hög bilirubin. Screeningdiagnos och övervakning av blodförlust, innan frånvaro av specialverktyg kan också grovt beräknas beroende på gulsotens yta i hela kroppsytan, den allmänna ansiktsgulan är extremt lätt ca 85,5μmol / L (5 mg / dl), bagaget är också gult cirka 171μmol / L (10 mg / dl), lemmarna ser gult cirka 256,5μmol / L (15 mg / dl), händer, fötter se gul är högre än 256,5μmol, såsom från aprikosgul till gyllene överskrider ofta 342μmol / L (20 mg / dl ), perkutan bilirubinanalysator är bra för nyfödda Dynamisk observation och screening hyperbilirubinemi gulsot, men dyra, mindre erfarna medicinsk personal för värde, eftersom beslutet att skaka eller spårmängder av serumbilirubin Mätningen baseras.
Komplikation
Komplikationer i neonatal bilirubin encefalopati Komplikationer, ögonrörelsestörningar, dövhet
Uppföljningarna: förekommer ofta 2 månader eller senare efter födseln, manifesteras som hand- och fotrörelser, ögonrörelsestörningar, dövhet, mental retardering eller emaljdysplasi.
Symptom
Symtom på neonatal bilirubin encefalopati Vanliga symtom Neonatal hand och fot Xu rörande dyspné vinkel båge anti-gröna tänder eller kramper i tänderna Bradykardi akne pares skakningar svag kraft kram reflektion försvagad eller försvunnit
Svårighetsgraden av symtom är relaterad till serum okonjugerad bilirubinkoncentration, ålder och andra faktorer, vanligtvis uppdelade i fyra faser:
Varningsperiod: yngre ålder, bilirubin i serum är mindre känsligt vid 256,5μmol (15 mg / dl), främst manifesterat som slöhet, vägran att äta, minskad muskelton, nedsatt reflex eller försvinnande och andra symtom på apné. , bradykardin, ungefär en halv dag in i översvämningssäsongen.
Menstruationsperiod: manifesteras som kramper, feber, ökad muskelspänning, skrik, vänlighet, nystagmus, andningssvårigheter, kramper eller vinkling, och andra symtom på premature spädbarn, såsom kramper, kan inte vara uppenbara, överlevande kommer in efter 1 till 2 dagar Återhämtningsperiod.
Återställningsperiod: Först kommer sugningen och reaktionen gradvis att återhämta sig, därefter förbättras andningen, och slemmen reduceras eller försvinner. Denna period varar i cirka 2 veckor.
Sekvensperioden: inträffar vanligtvis 2 månader till 3 år efter födseln, hand- och fotrörelser, svårigheter i ögongloben eller strabismus, hörselnedsättning, emaljhypoplasi med gröna tänder eller bruna tänder, främst på grund av skador på ryggmärgen Det så kallade fyrdubbelsyndromet, 48 fall av bilirubin encefalopati sett i Shanghai 835 hemolytisk sjukdom uppföljning, det finns mental retardering, kramper eller klon, huvudlyft och rinnande symtom.
I närvaro av symtom minskar bilirubin i serum ibland, vilket kan bero på upptag av vävnader såsom centrala nervsystemet i bilirubin, så det är inte möjligt att slappna av vaksamhet. Under de senaste åren upptäcktes delvis hjärnbilirubin 171 genom hörselstammens auditive framkallade potentiell upptäckt. Barn med ~ 342μmol / L (10 ～ 20 mg / dl) hade inga neurologiska symtom, men IV- och V-vågformerna för den potentiella kurvan försvann och hjärnstamens nervtransittstid förlängdes, vilket indikerar att hörselnerven har dysfunktion. Sådana förändringar är i bilirubin. Efter att ha fallit försvann den. Perlman (1988) kallade övergående subklinisk lilirubin neurotoxicitet. Man tror att denna bilirubinförgiftningseffekt kan vändas och gradvis återställas.
Undersöka
Undersökning av neonatal bilirubin encefalopati
Svår gulsot på grund av dåsighet, minskad sugande reflex och minskad muskelton, eller två ögonblick, paroxysmal muskelspänning ökade, tunga två händer knutna, underarmens rotation, vändning av bågen och ibland skrik.
Neonatal bilirubin encefalopatiundersökning: meningeal irritation, CT-undersökning av hjärnan, bilirubin i cerebrospinalvätska, ultraljud i hjärnan, undersökning av leverfunktionen.
1. Bilirubinnivåer i serum ökades signifikant, med okonjugerat bilirubin som huvudkomponent.
2. Onormal hjärnstamm hörsel väckte potential.
3. Head MIR kan visa avbildningar på basal ganglia, thalamus och inre kapsel.
Diagnos
Diagnos och diagnos av neonatal bilirubin encefalopati
diagnos
Kan diagnostiseras baserat på kliniska symtom och laboratorietester.
Differensdiagnos
1, JE: de viktigaste symtomen och tecknen på akut debut, hög feber, huvudvärk, kräkningar, slöhet, etc., allvarliga patienter har koma, kramper, svårigheter att svälja, hosta och andningsfel och andra symtom, tecken på meningeal irritation, grunt reflektion Försvann, djupa reflexer, tonic sputum och positiva sjukdomsreflexer.
2, stivkramp: stivkrampan börjar i allmänhet uppträda symtom 1-2 veckor efter bakteriell invasion (väldigt få människor har så kort som 24 timmar eller upp till flera månader för att dyka upp symtom). Det förekommer vanligtvis 6 till 10 dagar efter skada, och det inträffar efter 24 timmar eller veckor efter skada.
Starttiden är kort, desto svårare symtomen, desto större är risken för patienten. Först är det trötthet, yrsel, huvudvärk, irritabilitet, gäspningar och andra prodromala symtom, följt av stark muskelsammandragning, först börjar ansiktsmusklerna. Det är svårt att öppna munnen, tänderna är tätt stängda; uttrycket är anspänt, patienten har ett "chat-leende" -ansikte, ryggmusklerna är förlamade, och den så kallade "hörnbågsförändringen" visas på baksidan av huvudet; om andningsmuskler eller nysningar uppstår kan andningen stoppas och patienten kvävs. död. Denna systemiska muskelspasma varar i några minuter, och den återkommer med intervaller.Alla irritation som ljus, ljud, tal och hår kan induceras.
