neonatal hypoxisk-ischemisk encefalopati
Introduktion
Introduktion till neonatal hypoxisk ischemisk encefalopati Hypoxisk-ischemisk encefalopati hos nyfödda (HIE) avser nyfödda hjärnskador orsakade av olika orsaker till hypoxi och minskat cerebralt blodflöde. Hjärnvävnad kännetecknas av ödem, mjukning, nekros och blödning. Det är en av de viktiga komplikationerna hos neonatal asfyxi och en av de vanligaste orsakerna till neurologisk funktionshinder hos barn. I svåra fall finns det följder, såsom cerebral pares, mental retardering, epilepsi, dövhet, synskada osv. Denna sjukdom hotar inte bara nyfödda liv, utan är också en av de vanligaste orsakerna till sjuka barn efter nyfödda perioder. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känslig population: nyfödd Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: aspiration lunginflammation intrakraniell blödning hydrocephalus
patogen
Orsaker till neonatal hypoxisk ischemisk encefalopati
(1) Orsaker till sjukdomen
Det finns många faktorer som orsakar neonatal hypoxisk-ischemisk hjärnskada:
1. hypoxi
(1) Perinatal asfyxi: inklusive prenatal, intrapartum och postpartum asfyxi, intrauterin hypoxi, onormal placentalfunktion, navelsträngsprolaps, kompression och runt halsen, onormal leverans såsom brådskande, försenad förlossning, onormal fosterläge; Dysplasi såsom för tidig födsel, försenad produktion och intrauterin tillväxtfördröjning.
(2) apné: upprepad apné kan leda till hypoxisk ischemisk hjärnskada.
(3) Allvarlig lunginfektion: Nyfödda har allvarliga luftvägssjukdomar, till exempel svår lunginfektion.
2. Ischemi
(1) Allvarliga cirkulationssjukdomar: plötsligt hjärtstillestånd och bradykardi, svår medfödd hjärtsjukdom, allvarlig hjärtsvikt, etc.
(2) Ett stort antal blodförlust: en stor mängd blodförlust eller chock.
(3) allvarliga intrakraniella sjukdomar: såsom intrakraniell blödning eller hjärnödem.
Neonatal asfyxi är den ledande orsaken till denna sjukdom i HIE, med prenatal och postpartum asfyxi står för 50% respektive 40% och andra orsaker svarar för cirka 10%.
(två) patogenes
1. Hemodynamiska förändringar I frånvaro av syre genomgår kroppen dykningsreflexer, för att säkerställa blodtillförseln av viktiga vitala organ (såsom hjärna, hjärta), cerebral vasodilation, icke-signifikant organvaskonstriktion, denna automatiska regleringsfunktion gör hjärnan mild Kortvarig hypoxi är inte skadad, såsom hypoxi fortsätter att existera, cerebral vaskulär autoreguleringsfunktion dekompensation, cerebrala arterioler har reducerad förmåga att svara på förändringar i perfusionstryck och CO2-koncentration, bildar en tryckrelaterad passiv cerebral blodflödesregleringsprocess När blodtrycket sänks reduceras cerebralt blodflöde, vilket orsakar ischemisk skada på artärkanten.
2. Hjärncellenergi metabolism misslyckande Intracellulär oxidativ metabolism störning i hypoxi, kan bara förlita sig på glukos anaerob glykolys för att generera energi, samtidigt som en stor mängd mjölksyra produceras och ackumuleras i celler, vilket leder till intracellulär acidos och hjärnödem, på grund av anaerob surt Energin som produceras av lösningen är mycket mindre än den aeroba metabolismen och måste kompenseras genom ökad glykogenolys och glukosupptag, vilket därmed orsakar sekundärt energifel, vilket resulterar i nedsatt jonpumpfunktion på cellmembranet, intracellulärt natrium, kalcium och vatten. Ökad, vilket får celler att svälla och lösa sig.
3. Reperfusionsskada och syrefria radikaler Syrefria radikaler ökar och minskar under hypoxi-ischemi, ett stort antal syrefria radikaler ackumuleras i kroppen, skadar cellmembran, proteiner och nukleinsyror, vilket resulterar i förstörelse av cellstruktur och funktion, syre Hydroxylradikaler är de mest skadliga för fria radikaler i de fria radikalerna. Xanthineoxidas och dehydrogenas är huvudsakligen koncentrerade i endotelcellerna i mikrovågor, vilket resulterar i skada på det vaskulära endotelet, förstörelse av blod-hjärnbarriärens struktur och integritet och bildning av vaskulära källor. Sexuell hjärnödem.
4. När det interna Ca2-flödet är hypoxi, försvagas aktiviteten hos kalciumpumpen, vilket leder till kalciuminflöde. När den intracellulära Ca2-koncentrationen är för hög, aktiveras det enzym som regleras av Ca2 och fosfolipaset aktiveras, vilket kan sönderdela membranfosfolipiden och producera en stor mängd arachiden. Syra, under verkan av cyklooxygenas och lipoxygenas, bildar prostacyklin, tromboxan och leukotrien, nukleasaktivering, kan orsaka nukleinsyrasönderdelning och förstörelse, proteasaktivering, kan katalysera omvandlingen av xantindhydrogenas till gulsot Oxidas, som katalyserar hypoxantinet till att bli gulsot vid återställning av syretillförsel och blodflöde, samtidigt som det skapar fria radikaler, vilket ytterligare förvärrar nervcellskador.
5. Neurotoxicitet hos exciterande aminosyror Energifel kan orsaka skada på natriumpumpfunktionen, extracellulär K-ansamling, kontinuerlig depolarisering av cellmembranet, presynaptiska nervceller frisätter en stor mängd exciterande aminosyror (glutamat), åtföljt av plötsliga Nedsatt glutamatskada efter beröring, vilket resulterade i ökat glutamat i synaptisk klyftan, överaktivering av postsynaptiska glutamatreceptorer, icke-N-metyl-D-aspartat (NMDA) receptorer När aktiverat kommer Na-tillströmning, Cl- och H2O också passivt in i cellen, vilket orsakar snabb död av nervceller; när NMDA-receptorn är aktiverad, kan Ca2-tillströmning leda till en serie biokemiska kedjereaktioner, vilket kan orsaka försenad neuronal död .
6. Bifasisk verkan av kväveoxid (NO) NO är också en gasradikal som reagerar med O2 för att producera en peroxynitrit (ONOO-) och sönderdelas ytterligare till OH- och NO2-, när I närvaro av metalliskt järn, sönderdelas ONOO för att generera fria radikaler NO2-, OH- och NO2- och har en stark cytotoxisk effekt. Dessutom kan NO också förmedla de toxiska effekterna av glutamat, och kan också skada mitokondrier, proteiner och DNA orsakar direkt neuronal skada. Vid hypoxi-ischemi, Ca2-tillströmning, när intracellulär Ca2 ackumuleras till en viss nivå, aktiverar kväveoxidsyntas (NOS), syntetiserar en stor mängd NO och NOS har tre olika typer. Undertyper, neuronala och inducerbara NOS förmedlar respektive tidiga och sena neurotoxiska effekter, medan NO som produceras av endotelcellstyp NOS kan utvidga blodkärlen och spela en neurobeskyttande roll.
7. Apoptos och försenad neuronal död Tidigare orsakades neuronal skada efter hypoxi-ischemi av cellnekros orsakad av akut energifel, men det kunde inte förklara att barn med asfyxi kan ha en kortvarig relativ normalperiod, men under flera timmar. Efter uppkomsten av försenad hjärnskada har studier bekräftat att hypoxi-ischemi kan orsaka två olika typer av celldöd, nämligen nekros och apoptos. Försenad neuronal död är i huvudsak apoptos, upptäckt i djurmodeller. Till uttrycket av en serie apoptosrelaterade gener.
Kort sagt är patogenesen för HIE mycket komplex, och den är resultatet av en serie biokemiska kedjereaktioner orsakade av en kombination av olika mekanismer. Ett stort antal studier har bekräftat att de flesta neuroner inte dör av hypoxi-ischemi utan dör av hypoxi Från timmar till dagar efter blodet kan denna försenade celldöd förebyggas eller lindras genom ingrepp som börjar efter hypoxi-ischemi.
De patologiska förändringarna av HIE är nära besläktade med graviditetsålder, beskaffenhet och omfattning av skador. Det finns huvudsakligen fyra patologiska typer. Den ena är hjärnhalvskador på båda sidor: främst finns hos term spädbarn, asfyxi är ofullständig och den första bloddelningen mellan organ ( Dykningsreflex) för att säkerställa hjärta, hjärnblodtillförsel, med hypoxi-persistens, blodtrycksfall, blodflödesomfördelning för andra gången (hjärnshunt), det vill säga, blodtillförseln till hjärnhalven reduceras på grund av vasokonstriktion i förhjärncirkulationen och thalamus Blodtillförseln till hjärnstammen och cerebellum ökar till följd av vasodilatation av hjärncirkulationen. Därför är hjärnhalvsfärgen mer mottaglig för skador, ofta åtföljd av allvarligt hjärnödem, och den andra är basala ganglier, skador på hjärnstammen: fullständig asfyxi, två gånger Kompensationsmekanismen för omfördelning av blodflödet är ogiltig. Hjärnskador orsakas huvudsakligen av thalamus och hjärnstam, medan skador på extrakraniella organ och hjärnhalvor inte är allvarliga, hjärnödem är milt och för det tredje är vitmaterial mjukgörande runt ventriklarna: främst finns hos premature spädbarn. Hypoxisk-ischemisk ischemi runt sidokammaren leder till döden av hjärnceller med djupa vita ämnen, som ofta är symmetriskt fördelade. Senare kan engagemang i nedre extremiteten uppstå, och det fjärde är det subventrikulära / intraventrikulära utrymmet runt ventriklarna. Blod: främst ses i prematura barn, subependymala germinal vävnad blödning, med intraventrikulär blödning.
Förebyggande
Neonatal hypoxisk ischemisk encefalopati förebyggande
Förebyggandet av denna sjukdom är viktigare än förebyggandet av perinatal asfyxi. Det är nödvändigt att kontinuerligt förbättra den obstetriska tekniken, snabbt hantera intrauterin nöd och avsluta förlossningen så snart som möjligt.Babyarna som kvävs efter födseln bör återhämta sig i tid för att minska förekomsten av HIE.
Gravida kvinnor bör regelbundet utföra prenatal undersökningar och upptäcka att högriskgraviditeter bör behandlas i tid för att undvika för tidig förlossning och kirurgisk förlossning, förbättra obstetriska tekniker, tillhandahålla fostrets hjärtfrekvensövervakning för högriskgraviditeter och upptäcka intrauterin nöd i tidigt skede; Omedelbart efter att huvudet har levererats, pressas slemet i näsan och munnen ut, och efter födseln pressas slemet ut igen eller sugs ut, nesofarynxens sekretion förbereds och alla förberedelser för återupplivning av nyfödda bereds.
När fosterbesväret har hittats, ges mamman omedelbart syre, och den nyfödda återupplivas och syrgas. Den nyfödda ska ligga under födelsen, med något högre huvud och mindre störningar.
(1) Under leveransprocessen bör fosterets hjärtfrekvens övervakas noggrant och blodets pH och blodgas i fostrets hårbotten bör mätas regelbundet. Det är nödvändigt att snabbt ge syre och intravenös glukos och andra läkemedel i den intrauterina nöden och välja det bästa sättet att avsluta leveransen så snart som möjligt.
(2) Nyfödda som kvävs efter födseln bör sträva efter att uppnå effektiv andning och perfekt cirkulationsfunktion inom 5 minuter för att minimera skadorna på hjärnceller efter hypoxi.
(3) Nyfödda efter kvävning återupplivning bör noga observera neurologiska symtom och övervaka livsviktiga tecken. När onormala neurologiska symtom som medvetenhetsstörning, försvagade lemmar och primitiva reflexer inte är lätt att framkalla, bör diagnosen av denna sjukdom övervägas. Behandling ges för att minska förekomsten av följd hos överlevande.
Komplikation
Neonatala hypoxiska ischemiska encefalopati komplikationer Komplikationer, aspiration lunginflammation, intrakraniell blödning, hydrocephalus
Ofta associerad med aspiration lunginflammation, ofta komplicerad av intrakraniell blödning, hjärnödem, hjärnparenkym nekros och hydrocephalus, den kortvariga negativa prognosen för HIE är tidigt neonatal död, långvarig dålig prognos är oftast följden av kranial nervskada, saknas i överlevande fall Ju svårare syre-ischemi, desto längre är symtomen på encefalopati varandra, desto mer troligt kommer följderna att inträffa, och desto svårare följderna är följderna ofta stuntade, mental retardering, spasticitet, epilepsi, dövhet, synskada.
Symptom
Symtom på neonatal hypoxisk iskemisk encefalopati Vanliga symtom腱 Reflex innan försvinner 囟 full kvävning muskelspänning minskad koma stagnation mottaglighetsstörning sinus fetala hjärtfrekvens dåsighet
Enligt villkoret är det lätt, medium och tungt:
(1) Mild: överdriven upphetsningstillstånd, irritabilitet, spänning och hög agitation (jitter, tremor), normal muskelspänning, aktiv kramreflex, normal sugande reflex, stabil andning, inga kramper, symptom försvinner gradvis inom 3 dagar Prognosen är god.
(2) Måttlig: inhiberat tillstånd, dödhet eller grunt koma, låg muskelton, 50% av fallen har kramper, apné och kram, försvagade sugande reflexer, muskelspänningar i nedre extremiteterna hos barn på heltid är svårare än nedre extremiteterna, vilket tyder på lesioner som involverar sagittal I sinusområdet, om de för tidigt födda barnen visar muskelspänningar i lägre extremiteter än de övre extremiteterna, tyder det på att lesionen är vitmjukgörande runt ventriklarna. Om symtomen varar i 7 till 10 dagar kan det förekomma följder.
(3) Allvarlig: barnet är i koma, muskelspänningen är extremt låg, mjuk, kramar reflexen, sputumreflexen försvinner, eleven är inte stor, responsen på ljus är dålig, den främre kondylen, kramporna är ofta, andningen är oregelbunden eller upphängd och till och med visas Andningsfel, allvarliga fall av hög dödlighet, överlevande lämnar ofta följdled.
(1) Mest lämpad för graviditetsålder på heltid, med historia av uppenbar intrauterin ångest eller historia med kvävning (Apgar-poäng 1 minut <3, 5 minuter <6, spontan andning efter 10 minuters räddning, eller behov av att använda Intratrakeal intubation för positivt tryck i mer än 2 minuter).
(2) Medvetenhetsstörning är en viktig manifestation av denna sjukdom. Onormala neurologiska symtom uppträder efter födseln och varar i mer än 24 timmar. Ljushet är bara irriterande eller trött; tungt medvetande minskas, koma eller dumhet.
(3) Cerebralt ödemtecken är ett kännetecken för perinatal HIE. Den främre sputum är full, suturen separeras och huvudomkretsen förstoras.
(D) kramper: vanligare i mitten, allvarliga fall, kramper kan vara atypisk fokal eller multifokal, klonisk och myotonisk myoklon, antalet attacker varierar mer än 24 timmar efter födseln, 24 timmar Förekomsten av interna författares följare ökade avsevärt.
(5) Ökad muskelton, försvagad eller mjuk och epilepsi kan uppstå.
(6) Original reflektionsanomali: Om kramreflektionen är alltför aktiv, försvagad eller försvunnen, försvagas eller försvinner den sugande reflexen.
Allvarliga fall av centrala andningsfel, andningsrytm, apné och nystagmus, pupillary förändringar och andra hjärnstam skador.
De kliniska symtomen på HIE är viktigast för medvetande, förändringar i muskelton och kramper och är de viktigaste indikatorerna för att särskilja svårighetsgraden och följden av encefalopati.
Undersöka
Undersökning av neonatal hypoxisk ischemisk encefalopati
[Laboratory Inspection]
1. Biokemiska indikatorer Bestämning av neuroenolas (NSE), S-100-protein (S-100) och hjärnkreatinfosfokinas (CK-BB) finns i olika delar av nervvävnaden, 6 till 72 timmar efter HIE i blodet Det är positivt korrelerat med ökningen av cerebrospinalvätska och graden av hjärnskada, och kan känsligt användas som en markör för tidig diagnos och bedömning av prognos för HIE.
2. Andra väljer arteriell blodgasanalys enligt tillståndet, blodglukos, elektrolyter, ureakväve, blodplättar, protrombintid, koaguleringstid, fibrinogen och andra tester.
[Hjälpkontroll]
1. Röntgenundersökning av bröstkorg har ofta aspirationspneumoni.
2. Huvud CT-undersökning
(1) Mild: spridda, fokala lågdensitetsskuggor fördelade i 2 hjärnlopp.
(2) Måttlig: Skuggan med låg täthet överstiger 2 hjärnblad och den vita materiens gråa materia är suddig.
(3) Allvarlig: diffus skugga med låg densitet, den vita gråmaterialen försvinner, men basala ganglia och cerebellum har fortfarande normal densitet. De mellersta och svåra fallen har ofta intrakraniell blödning. Normala nyfödda, särskilt för tidigt spädbarn, har mer hjärnvatten och myelinutveckling. Mogen, det kan finnas ett brett spektrum av låg densitet, så det låga densitetsdiagnostiska CT-värdet bör vara under 18, i den akuta fasen av HIE är cerebralt ödem mer uppenbart, kan täcka hjärncellsskador, och tillståndet ändras fortfarande, så tidig bildtagning Undersökningen återspeglar inte prognosen och måste ses över efter 2 till 4 veckor.
3. Hjärnas ultraljudsundersökning
(1) Det allmänna ekot förbättras och ventriklarna minskas eller försvinner, vilket antyder hjärnödem.
(2) Det höga ekoområdet kring ventrikeln är vanligare i det bakre hörnet av den laterala cerebrala ventrikeln, vilket antyder att det kan vara mjukgörelse av vit substans runt ventriklarna.
(3) spridda i området med hög eko, orsakat av omfattande spridning av hjärnparenkymisk ischemi.
(4) Lokaliserat hyperekoiskt område, vilket indikerar att det finns ischemisk skada i ett område med en stor cerebrovaskulär distribution.
4. MRI (Magnetic Resonance Imaging) MR kan inte bara upptäcka närvaron, distribution och svårighetsgrad av akut HIE, utan kan också bidra till att bestämma prognosen, och kan också hitta om myeliniseringen är försenad eller onormal för att bestämma utvecklingen av nerven.
5. Kontroll av hjärnfunktionen
(1) Elektroencephalogram (EEG) undersökning: manifesteras som en rytmestörning, en långsam vågbrast på en lågamplititudbakgrundsvåg eller en långvarig diffus långsam aktivitet; "sprängundertryckning", "lågspänning" eller till och med "elektrisk vila" Det är allvarligt HIE, graden av onormal EEG är parallell med svårighetsgraden av sjukdomen, EEG är normal eller singel, prognosen är god; den onormala abnormiteten (lika stor potential, låg potential, snabb våg, sprängundertryckningsvågform, etc.) EEG, Speciellt periodiska, multifokala eller diffusa förändringar är signaler om nervsystemets följare.
(2) Hjärnstamm hörande evokerad potential (BAEP): manifesterad som efferent vågfördröjning, förlängd latens, utplattad amplitud och vågförlust, dynamisk observation av V-vågamplitude och V / I-amplitudförhållande, om långvarigt låg indikerar skada på nervsystemet .
(3) Doppler-ultraljudsmätning av cerebral blodflödeshastighet (CBV): hjälpa till att förstå cerebral perfusion, hög CBV som tyder på cerebral vasospasm och brist på autonom reglering, låg CBV som tyder på omfattande hjärnnekros, hypoperfusion eller till och med inget perfusion.
6. Övervakning av hjärnmetabolism
(1) Magnetresonansspektrum (MRS): MRS är en icke-invasiv metod för att upptäcka kemiska komponenter i kroppen (såsom hjärnvävnad ATP, fosfokreatin, mjölksyra, etc.), som kan mäta metabolism av hjärnvävnad in vivo. Det är mer känsligt än MRI för att återspegla graden av hypoxisk-ischemisk hjärnskada.
(2) Nära-infraröd spektroskopi (NIRS): NIRS är en ny optisk diagnostisk teknik under senare år.Det kan direkt upptäcka förändringar i oxihemoglobin och reducerat hemoglobin i hjärnvävnad, och faktiskt förstå syresättningen i hjärnan och indirekt återspegla hjärnan. Hemodynamisk status och intracellulär biooxidationsprocess.
Diagnos
Diagnos och diagnos av neonatal hypoxisk ischemisk encefalopati
diagnos
Grund för klinisk diagnos:
(1) Det har en tydlig historia av perinatal asfyxi. Onormala neurologiska symtom såsom medvetenhetsstörning, förändringar i muskelton och avvikelser i den ursprungliga reflexen sågs inom 12 timmar eller 24 timmar efter födseln.
(2) De som är kritiskt sjuka har kramper och andningsfel.
Differensdiagnos
Var uppmärksam på identifieringen av sjukdomar som intrauterin infektion, missbildande i centrala nervsystemet och intrakraniell blödning.
1. Neonatal intrakraniell blödning kan bekräftas som intrakraniell blödning, vilket tydligt kan visa typ, plats, form, storleksintervall, mängd blödning och komprimering av omgivande hjärnvävnad, och HIE-patologiska förändringar inkluderar hjärnödem, hjärnvävnadsnekros Och intrakraniell blödning, dessa patologiska förändringar kan bekräftas genom kliniska manifestationer och CT-skanningar.
2. Medfödda missbildningar i skallen och virusinfektioner. Om hypoxi-ischemi uppträder flera veckor eller månader före födseln kan barnet inte ha någon kvävning eller neurologiska symtom vid födseln, men kan förekomma i dagar eller veckor. Utförandet av subakut eller kronisk encefalopati är kliniskt svårt att skilja från medfödd hjärnamissbildning eller intrauterin viral infektion. CT-undersökning kan återspegla den medfödda missbildningen av skallen. Etiologisk och serumspecifik antikroppsundersökning är fördelaktigt för identifiering av virala infektionssjukdomar.
