magsår hos barn
Introduktion
Introduktion till pediatrisk magsår Pepticulcer är inte vanligt i tidig barndom, och det finns många fall hos ungdomar. På senare år, på grund av den breda tillämpningen av endoskop i kliniken, har incidensen ökat. Barn i alla åldersgrupper kan bli sjuka, hos nyfödda och äldre. Mer vanligt. Magsår förekommer ofta hos små spädbarn, mestadels stresssår, och duodenalsår förekommer oftast hos äldre barn. Den genomsnittliga förekomsten av duodenalsår hos barn är cirka 3 till 5 gånger högre än den för magsår. Det finns fler pojkar än flickor, och den allmänna statistiken är ungefär 2: 1. Det rapporteras att 21% till 50% av vuxenfall börjar i barndomen. 1,6% började före 4 års ålder. Akut magsår hos barn är mer än kroniskt magsår, sekundärt till mer än primärt. Ofta sekundär till svår hypoxi eller allvarliga infektioner (sepsis, lunginflammation, gastroenterit, meningit), svår undernäring, stora mängder långtidsanvändning av kortikosteroider, omfattande brännskador (Curlons magsår), neurologiska skador (kranial När skador, encefalit, hjärntumörer och liknande är involverade i talamus, särskilt i det sena stadiet av sjukdomen, kan Rokitansky-Cushings magsår vara komplicerat. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,1% Känsliga människor: små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: anemi, gastrisk perforering, pylorobstruktion
patogen
Pediatrisk magsår etiologi
Orsak till sjukdom
Det finns många orsaker till magsår, såsom ärftlighet, anda, miljö, kost, rökning, endokrina och andra faktorer. Hittills finns det ingen slutsats. Patogenesen tenderar att vara attackfaktor-försvarsfaktor obalans teori. Under normala omständigheter utsöndrar magslemhinnan slem, bra Defensiva faktorer såsom blodtransport, kraftig cellförnyelseförmåga och regleringsmekanism för utsöndring av magsaft är överlägsna, eller balanserad med attackfaktorer såsom saltsyra, pepsin och Hp. När attackfaktorn har förbättrats och / eller försvarsfaktorn försvagats kan sår bildas. Det antas för närvarande att bland de ovanstående faktorerna är två huvudsakliga miljöfaktorer viktiga för uppkomsten av de flesta magsårspatienter, nämligen användningen av Helicobacter pylori-infektion och aspirin (ASA) eller andra icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID). Orsaken till familjesårssjukdom är relaterad till ärftlighet och är också förknippad med korsinfektion av Helicobacter pylori hos familjemedlemmar.
Skadliga faktorer som orsakar magsår
Den grundläggande faktorn i utvecklingen av magsår är en ökning av magsyra-pepsinsekretion.
Magsyra (20%):
1910 framförde Schwartz det berömda ordspråket "ingen syra och inget magsår", vilket fortfarande är korrekt. Magsyra utsöndras av parietalceller i magslemhinnan. Det finns tre receptorer på parietalcellerna, nämligen acetylkolinreceptor, gastrinreceptor och histaminreceptor. Dessa tre receptorer ger en syresekretionseffekt efter stimulering med motsvarande substanser acetylkolin, gastrin och histamin, och vagal aktivitet är också associerad med magsyrasekretion.
En väggcellsyrasekretionsprocess kan delas in i tre steg:
A. Histamin, en kolinerg sändare eller gastrin binder till en motsvarande receptor på membranets sida av cellbotten.
B. Medierad av den andra informationen (AMP, Ca2) överförs stimuleringssignalen från det intracellulära till cellens apikala membran.
C. Under stimulering, överför H-K-ATPas till sekretoriska mikrotubuli, pump H från cytosolen till magkaviteten för att producera magsyra. I allmänhet främjar histamin, acetylkolin och gastrin magsyrasekretion separat. Dessutom finns det synergi.
2 Normal daglig genomsnittlig utsöndring av magsaft på 1000 ~ 1500 ml, saltsyra 40 mmol / L, duodenalsår (DU) patienter dagligen magsekretion av 1500 ~ 2000 ml, saltsyra 40 ~ 80 mmol / L och magsår (gastriskt magsår , GU) patienter dagligen magsekretion och saltsyra i normalområdet, magsyrasekretion förändras med åldern, magesaften är alkalisk när barnet föddes, 24 till 48 timmar fri syresekretionstopp, vilket anses vara från modern gastrin Det finns ett direkt samband mellan morkakan, 2 dagar senare minskas mammas gastrin, magsyran minskas och den stiger efter 10 dagar, och den låga nivån är 1 till 4 år gammal och ökar gradvis efter 4 år gammal, så att den nyfödda kan utveckla akut magsår efter 2 dagars födelse. Gastrisk perforering, på grund av ökad magsyrasekretion med åldern, äldre barn med fler magsår än spädbarn.
3 skäl till ökad magsyra:
A. Antalet parietalceller ökade: 1,09 × 109 för normala män och 0,82 × 109 för kvinnor och 1,8 × 109 för DU (mer än 1 gånger), och GU var 0,8 × 109 (nära det normala).
B. Gastrin: humant gastrin G17 (högsta magantrum) eller G34 (högsta tolvfingertarmen), ingen ökning av gastrin hos DU-patienter, det antyds att ökningen av magsyrasekretion hos DU-patienter kan vara relaterad till parietalceller Gastrinstimulerande känslighet, Isenberg och Grossman, har injicerat 8 olika doser gastrin till patienter med DU och icke-magsår (NUD), vilket resulterar i en maximal effektiv gastrisk syrasekretion (MAO), en halv effektiv mängd gastrin NDU Medelvärdet var 148,2 ± 30,3 och DU var 60,5 ± 9,6, vilket indikerar att den överdrivna syrasekretionen av DU-patienter orsakas av känsligheten hos parietalceller för gastrin.
C. Andra faktorer som driver ökningen av magsyrasekretion: nerv, endokrin, paracrin och andra faktorer kan påverka ökningen av magsyrasekretion och spänningen i utsöndring av basisk magsyrasekretion hos patienter med magsår ökar och känsligheten ökar också.
Pepsin (15%):
Huvudcellerna i magväggen utsöndrar pepsinogen, och enligt immunokemisk typ delas de in i proproteinas I (PGI) och proproteinas II (PGII). Det finns fem subtyper av PGI, som är fördelade i huvudcellerna i magen, och PGII finns i magen. Gastrisk bihåla, applicering av radioimmunoassay kan mäta ökningen av PGI i blodet från 30% till 50% DU-patienter.
När den når 130μg / L är risken för DU 3 gånger högre än för vanliga människor, och risken för GU ökas med 3 gånger när PGII ökas.
Spjälkningen av pepsin är nära besläktad med magsyra. När pH i magsyra är 1,8-2,5 är pepsins aktivitet optimal. När pH> 4, tappar pepsin aktivitet och smälter inte, så matsmältningen måste vara tillräcklig. Syran kan få pepsinet att aktiveras när pH når 3 eller mindre. Magsyran och pepsin verkar tillsammans för att producera magsår, men magsyra är huvudfaktorn. Pepsininnehållet i magsaften är mycket litet när barnet föddes, och ökar sedan långsamt tills puberteten når vuxenivån.
Galltsyrasalt (10%):
Förhållandet mellan galla och magsår har rapporterats. Vid dysmotilitet i magsäcken eller tolvfingertarmen orsakar gallsjukdomen skador på magslemhinnan, särskilt gall- och pankreasjuice blandade med varandra i tolvfingertarmen för att bilda lysolecitin. Förstörelse av magslemhinnebarriären, så att vätejonerna är omvänt spridda för att skada magslemhinnan. Det tros att gallskadorna i magslemhinnan främst orsakas av gallsyra (gallsalt), vilket ökar den omvända diffusionen av vätejoner i magen. Effekten av att minska den potentiella skillnaden i slemhinna är nära besläktad med den sura miljön och koncentrationen av galla i magen. Djurförsök visar att den omvända diffusionen av vätejoner i den höga koncentrationen av galla och pH = 2, den mest signifikanta reaktionen, låg koncentration och pH = Reaktionen var mild under betingelser av 8.
Galgesyra stimulerar mastceller till att frisätta histamin. Histamin kan utvidga blodkärlen i magslemhinnan och öka permeabiliteten hos kapillärväggen, vilket leder till slemhinnödem, blödning, inflammation och erosion. Under sådana omständigheter kan slemhinnan lätt utvecklas till magsår.
Helicobacter pylori-infektion (20%):
Hp är nära besläktat med kronisk gastrit. Hämning av Hp ökar graden av läkning av primärt magsår. Återfallshastigheten av magsår efter Hp-eliminering reduceras avsevärt. Eliminering av bakterier och regression av gastroduodenal inflammation är relaterat till återfall av magsår i många studier. Enligt litteraturen har mer än 90% av patienter med gastroduodenalsår som inte har tagit ASA och andra NSAIDs kronisk aktiv gastrit orsakad av Hp-infektion, endast cirka 5% till 10% av patienterna med duodenalsår och 30 % av patienterna med magsår har inga tydliga bevis på Hp-infektion, och 1 års återfallshastighet av magsår efter utrotning av Hp är <10%, och återfallshastigheten för Hp () efter läkning av magsår är cirka 50%, 2 år. Återfallsfrekvensen är nästan 100%, så det finns ingen syra och inget magsår, och det finns en tendens att ersättas med "ingen Hp-infektion utan magsår" eller båda.
Förändringen av Hp-infektion i magslemhinnan kan vara relaterad till Hp-produkter (cytotoxin, ureas) och inflammatorisk process. Hp-infektion och slemhinnebetennelse kan förstöra integriteten hos mage- och duodenal slemhinnebarriär, DU gör inte Det är sällsynt att ha Hp, men det är oklart varför endast ett litet antal patienter infekterade med Hp utvecklar magsår. Vad är patogenesen? Man tror att det kan vara relaterat till följande:
1Hp-stam: Olika Hp-stammar har olika patogenicitet och ger olika kliniska resultat. Hp-stammen med cellvakuolerande toxin (CagA, VagA) är infekterad, vilket ökar risken för magsår. Det har visat sig att barn med magsår har infekterat detta. Andelen bakterier är mycket hög.
2 Värdens genetiska känslighet: Förekomsten av DU i blod av O-typ är 30% till 40% högre än i andra blodtyper, och möjligheten för DU i ämnen av blodtyp är inte 40% till 50%. Vissa studier har beaktat Hp-infektion och Olika blodgruppsantigener är två oberoende faktorer i förekomsten av DU.
3 Inflammatorisk reaktion: neutrofiler orsakar oxidationsreaktion, Hp-ytprotein aktiverar monocyter och makrofager, utsöndrar IL-1, TNF och syntetiserar blodplättaktiverande faktor för att ge allvarliga patologiska reaktioner.
4 syrasekretionsreaktion: Det har rapporterats att Hp-infektion, matpepton etc. kan orsaka frisättning av gastrin från gastriska antrum G-celler, och bakterierna återgår till det normala efter eliminering. Mer tanke: Hp-infektion leder till inflammation i antrummet, vilket gör antrummet Gastrinfrisättningen ökar, somatostatinsekretionen minskar och magsyrasekretionen ökar.
5 Gastrisk epitelmetaplasi i tolvfingertarmen: Hp orsakar duodenal magslemhinnametaplasi, vilket minskar utsöndringen av duodenal bikarbonat och ökar magsyrasekretionen.
Andra tror att det cellulära vakuumformande toxinet som produceras av Hp frigörs och aktiveras i magsaft. Genom pylorus till tarmsystemet orsakar det aktiverade vakuolära toxinet vakuolisering av duodenala epitelceller innan det smälts av några proteaser i tarmen, så Duodenalsår orsakas i frånvaro av Hp i tolvfingertarmen.
Läkemedelsfaktor (5%):
Det finns tre fler viktiga läkemedel som orsakar magsår:
1 Aspirin (ASA).
2 icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel (NSAID), såsom indometacin, fenylbutazon.
3 Adrenalt cortexhormon, ASA och de flesta andra NSAID och interaktioner i magsår i flera aspekter: små doser kan orsaka trombocytdysfunktion, en liten dos kan orsaka akut ytlig gastrisk slemhinnoserosion orsakad av blödning, cirka 2 / 3 Patienter med långvarig användning av NSAID har gastroduodenala slemhinneskador, varav de flesta är ytliga lesioner. Cirka 1/4 av patienter med långvarig användning av läkemedel har magsår, men mekanismen för magsår orsakat av ASA / NSAID är fortfarande oklart. Det antas att dessa läkemedel direkt skadar magslemhinnan, förutom att öka den omvända diffusionen av vätejoner, kan det också hämma syntes av prostaglandin, öka gastrisk syra, pepsinsekretion, magtillförsel i slemhinnan i blodet och slemhinnens barriärfunktion.
Genetiska faktorer (5%):
1GU- och DU-syskon var 1,8 gånger och 2,6 gånger högre än den allmänna befolkningen. GU var mottaglig för GU och DU var mottaglig för DU. Familjhistorien för barn med DU var uppenbar hos barn. PUD för O-typblod var högre än andra blodtyper med cirka 35%, huvudsakligen DU, och magsår med blödning, perforering, komorbiditet med O-typ vanligare, undersökningen fann att DU-barn mer än män, 48,08% är DU-familjehistoria, familjefrekvens 1 familj> 2 familjemedlemmar> 3 familjemedlemmar Förekomsten av familjemedlemmar av klass 1 är 11 gånger högre än för den allmänna befolkningen. O-typblod är vanligare och står för 44,23% av barnen och symtomen är allvarliga.
2HLA är ett komplext genetiskt polymorfismsystem. Genlokuset ligger på den korta armen av kromosom 6 och många sjukdomar har visat sig vara associerade med vissa HLA-antigen. HLA-B5, HLA- finns i HLA-serotyp. B12, HLA-BW35 har en korrelation med DU, HLA-DQAl * 03-genen är associerad med DU. Shanghai Lujin Hospital upptäckte HLA-DQAl-genen hos barn med duodenalsår, och frekvensen av * 03-allelen hos barn med DU var uppenbar. Under normala friska barn har * 03-genen en viktig resistens mot DU.
3 pepsinogen (PG) är en föregångare till pepsin, som utsöndrar PGI, PGII. Familjundersökning visade att hälften av serum hos patienter med DU ökade PGI-innehåll. I högt PGI-avkommor visade 50% också hög PGI, vilket indikerar att patienter med PGI var en enda kromosom. Dominant arv stöder närvaron av DU-genetik.
Mentala faktorer:
För femton år sedan fann patienter med gastrostomi att mänsklig magslimhinnan svarade annorlunda med människors känslomässiga förändringar. När man var upphetsad, var magslimhinnan överbelastad, utsöndring av magsaft ökade, magrörelsen ökade och depression och förtvivlan, magslemhinnan blek Magen rörelse bromsar ner. Modern forskning har funnit att när kroppen är i ett tillstånd av stress eller stress, kan den producera en serie fysiologiska, neuroendokrina, neurobiokemiska och gastrointestinala funktioner, inklusive utsöndring av magsaft, och mag-tarmövning kommer att vara på humör. Förändringar under påverkan av hypnos och hämning av biofeedback.
Under stress ökar utsöndring av magsyra, utsöndring av bukspottkörteln minskar och magtömningstakten minskar avsevärt. Patienter med magsår är mer rädda för stress än friska människor.
Mark och annan analys fann att: magsårspatienter är misstänkta, envisa, har en stark känsla av beroende, dålig förmåga att hantera saker, omogna, impulsiva, lätt att känna sig ensamma, dålig självkontroll, lätt att vara under tryck och ångest, livshändelser Ofta görs ofta reaktioner, och förekomsten av magsår hos barn i skolåldern ökar, vilket är relaterat till den överdrivna bördan av lärande och den ökande komplexiteten av mental stress och psykologiska faktorer.
Matfaktorer: I ris-risområdet i södra Kina är förekomsten av magsår högre än i den norra regionen där nudelmat är dominerande. Äta kalla drycker, äta kryddig mat eller äta mycket, äter inte frukost, äter girighet på natten, äter stekt mat Dåliga vanor som mousserande drycker orsakar direkt skada på magslemhinnan.
Defensiva faktorer för magsår
1. Gastrisk slemhinnebarriär: Magslemhinnebarriären består av cellmembranet i epitelcellerna i slemhinnan och det trånga korsningen mellan det intercellulära utrymmet. Processen med slemhinnebeständighet mot vätejonomvänd osmos har tre delar:
1 Håll en gradientskillnad mellan koncentrationen av vätejoner i magsaften och koncentrationen av vätejoner i vävnadsvätskan i magväggen.
2 motstå den omvända diffusionen av vätejoner och andra skadliga ämnen som gall, läkemedel, pepsinskada på slemhinnan.
3 epitel- och slemhinnor / submukosalt blodcirkulation av näringsslemhinnor och främja läkning.
2, slemhinnebarriärfunktion: ytan på magslemhinnan täcks med ett skikt av slem, utsöndrat av slemhinneepitelceller och cervikala slemhinneceller vid magkrypten, som innehåller makromolekylära substanser såsom glykoprotein, mukopolysackarid, protein, fosfolipid, etc. Det är 10 till 20 gånger epitelcellerna, så att slemhinnan under det isoleras från innehållet i maghålan, vilket blockerar skadorna av vätejoner och pepsin.
3, bikarbonatsekretion: den proximala änden av magen och tolvfingertarmslemhinnan kan också utsöndra en liten mängd bikarbonat i slemhinneskiktet, genom att neutralisera syran på slemhinneskiktets yta, så att epitelcellsytan kan bibehålla pH-intervallet 6-8. Motstå den omvända spridningen av vätejoner.
4, gastrisk slemhinneblodtillförsel och epitelcellerförnyelseskapacitet: mage, duodenal slemhinna är rik på blodtillförsel, transporterar tillräckligt med näringsämnen till slemhinneceller och kontinuerligt avlägsnar metaboliter, så att epitelceller uppdateras i tid, djurförsök bekräftade slemhinnor Efter skadan kan den repareras snabbt inom 30 minuter, så att balansen mellan utgjutning och förnyelse bibehålls och därmed bibehåller slemhinnens integritet. När magslemhinnan inte tillförs tillräckligt är slemhinnan ischemisk nekros, och cellregenerationen försenas, kan den bildas. sår.
5, prostaglandineffekt: magslemhinnans epitelceller har en kontinuerlig syntes och frisättning av endogena prostaglandiner (PG), huvudsakligen PGE2, den senare har effekten att förebygga olika skadliga ämnen på matsmältningens epitelcellsskada och syranekros, Denna effekt kallas cytoprotection och uttrycks som:
1 Skydda magslemhinnan från giftiga ämnen.
2 minskar gastrointestinal blödning orsakad av NSAID: er, vilket ämne som inte dissocierar och upplöses i fett vid surt pH, det är lätt att komma in i slemhinnecellerna i magen, när den kommer in i cellen, kommer den att dissocieras på grund av pH-förändring, och den är transparent. Minskat kön, retention i slemhinneceller för att spela en giftig roll, såsom NSAID, mekanismen för PG-cellskydd:
A. Främja magslemhinnepitelceller för att utsöndra slem och HCO3-.
B. Hämning av basisk magsyra och magsyrasekretion efter måltider.
C. Stärka blodcirkulationen och proteinsyntesen i slemhinnan.
D. Främja frisläppandet av ytaktiva fosfolipider och därmed förbättra vattenflödet på ytan av magslemhinnan.
E. Avlägsnande av syrefria radikaler, icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel hämmar prostaglandinsyntes, så det kan inducera magsår. Förutom prostaglandiner har vissa hjärn-tarmpeptider som somatostatin, pankreaspolypeptid, enkefalin, etc. också cytoprotektiva effekter.
(6) Epidermal tillväxtfaktor: Epidermal tillväxtfaktor (EGF) är en polypeptid som utsöndras från salivkörtlarna, duodenalt slem i Brunner-körtlar, bukspottkörtel och andra vävnader. Det har rapporterats att EGF är specifikt för magslemhinnan i mag-tarmkanalen. Receptorbindning spelar en cytoprotektiv roll. Till exempel efter exogen EGF kan det avsevärt minska skadorna på magslimhinnan orsakad av skadliga ämnen som etanol och aspirin. Preliminär klinisk observation kan främja sårläkning efter oral administrering av EGF hos patienter med magsår. .
EGF skyddar magslemhinnan och främjar läkning av magsår. Det kan vara involverat i reglering av EGF som är involverat i regenerering av magsslamhinnens epitelceller, stimulerar magsvattens DNA-syntes, främjar epitelregenerering och återhämtning och har också rapporterat att EGF kan öka magflodens slemhinnas blodflöde.
patogenes
Duodenal magsår är mestadels beläget i bollen, som är vanligare i stora krökta och främre vägg. Sårets yta är i allmänhet mindre än 1 cm. Magsåren kan ses i antrummet, kroppen och botten. Sårets vinkel och magens mage är vanligare. Skadans djup kan vara Slemhinnamuskellaget uppnås och erosionen är begränsad till slemhinnans yta. Sårbasen kan delas upp i fyra lager, ytan täcks med ett membran som bildas av vita blodkroppar, röda blodkroppar och cellulosautsöndrat, och det andra lagret är cellulosaliknande nekrotisk vävnad, det tredje skiktet. För den inflammatoriska granuleringsvävnaden i blodkärlet är det fjärde skiktet fibrös vävnad. Sårläkningsprocessen är först att generera granuleringsvävnad från basaldelen, och därefter växer epitelvävnaden som omger magsåret in i och differentierar till ytan på den nyodlade granuleringsvävnaden och täcker slutligen magsårets yta. Hyperplasi av basal granuleringsvävnad, följt av bildning av fibrös ärrvävnad, magsår med stora eller flera återfall, på grund av sammansättning av fibrös vävnad, kan deformera duodenal bulb.
Förebyggande
Pediatrisk förebyggande av magsår
1. Var uppmärksam på kombinationen av arbete och vila, ordna barnens studie och liv rimligt, och låt inte barnen bli för trötta och nervösa.
2, för att förhindra hunger och mättnad, regelbundna kvantitativa måltider, för att undvika bördan i mag-tarmkanalen när det är lätt och tungt.
3, näringsbalans, betonar inte hög näring. Ät mat med mycket protein, låg fetthalt och matsmältning. Samtidigt korrigera förmörkelsevan hos barn.
4, äter inte irriterande mat under lång tid, men ät kalla drycker, till exempel glass.
5, ät långsamt, låt inte barnen äta medan de äter, eller ät medan du läser böcker och TV.
Komplikation
Pediatriska magsårkomplikationer Komplikationer anemi, gastrisk perforering, pylorobstruktion
1. Blödning: När magsåret förstör blodkärlen i magsväggen eller tolvfingertarmsväggen kan det orsaka blödning. När mängden blödning är liten, manifesteras den som fekal ockult blodpositiv. På grund av verkan av magsyra är mängden blodkött för mycket, och kräkningen kan bli ljusröd omedelbart, och sedan släpps den tjärliknande avföringen, vilket allvarligt kan orsaka hemorragisk chock.
2, anemi: barn med magsårsjukdom långtidsdiet är inte bra, absorptionen är inte bra, i kombination med inflammation i magsår, akut eller kronisk blodförlust orsakad av anemi, mestadels vegetativ småcellsanemi, även känd som järnbrist anemi, dessa Barn är svaga och lätt att utveckla olika infektioner.
3, perforering: magsår kan tränga in i magsväggen eller tolvfingertarmen och perforering av magsår, ämnen i magen eller tolvfingertarmen såsom magsyra, mat, bakterier, luft etc. i bukhålan orsakad av diffus peritonit, detta barn är extremt extremt Irriterbar, blek, svår buksmärta och till och med chock.
4, pylorobstruktion: vanligare hos äldre barn, när magsår inträffar nära magens pylorus, stimulering av den inflammatoriska reaktionen, sphincter sputum eller inflammatoriskt ödem runt magsåret, som hindrar matens passage genom pylorus, kan uppstå tillfälligt Pylorobstruktion; såsom upprepade attacker och läkning av magsår, bildar ärr över tid, vidhäftning till omgivande vävnader och orsakar ihållande pylorobstruktion.
Symptom
Pediatriska magsårssymtom vanliga symtom gastrointestinala symtom övre mag-tarmblödning magsmärta uppblåst illamående blodig aptit förlust svart avföring
1, primärt magsår
De kliniska manifestationerna av magsår hos barn är olika, och symtomen i olika åldrar är ganska olika.
(1) Neonatal period: de viktigaste funktionerna i plötslig övre gastrointestinal blödning eller perforering, ofta akut uppkomst, främst på grund av hematemes, blod i avföringen, buksdistribution och peritonit, lätt feldiagnostiserad, denna period är mestadels akut stress Sår, dödligheten är högre, den vanligaste förekomsten 24 till 48 timmar efter födseln.
(2) Spädbarn och barn: Under denna period kan barn med mer akut början, irritabilitet, dålig aptit, plötslig hematemes, melena, ha förlust av aptit i det tidiga stadiet, upprepade kräkningar och buksmärta, tillväxtfördröjning.
(3) Förskoleåldern: Det primära magsåret ökar gradvis. Symtomen på buksmärta är uppenbara under denna period. De flesta av dem är belägna i navelsträngen. De är intermittenta, och förhållandet med dieten är inte klar. Det är också illamående, kräkningar, syra reflux, anemi och övre gastrointestinalblödning. vanligt.
(4) Skolålder: Duodenalsår är vanligare, med ökande ålder är den kliniska prestationen nära vuxna, buksmärta över symtomen, buksmärta i navelsträngen, ibland nattsmärta, eller pantotensyra, bråck eller kronisk anemi, några få Människor visar smärtfritt svart avföring, besvämning och till och med chock.
2, sekundärt magsår
Sekundärt magsår är oftast relaterat till stressfaktorer eller att ta icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.Den vanliga stressfaktorerna hos barn är allvarlig systemisk infektion, chock, sepsis, kirurgi, trauma osv. Såret som orsakas av svår förbränning kallas curling. Sår, kraniocerebral kirurgi som kallas dämpande magsår, mekanismen för stress-inducerade magsår är fortfarande okänd, förmodligen relaterad till den subkutala små blodkärlens sammandragning som orsakas av ytlig slemhinneachemi, delvis på grund av förstörelsen av gastrisk slemhinnebarriär orsakad av H omvänd osmos Det är onormalt vid utsöndring av magsyra och kan också vara relaterat till prostaglandiner. Generellt sett är sekundära sår allvarligare. Vissa forskare har rapporterat 54 fall av sekundära sår hos barn, varav 55,5% (30/54) är förknippade med blödning. Perforering stod för 14,8% (8/54), chock stod för 11,1% (6/54), smärta eller kräkningar stod för 9% (5/54), premenstruellt magsår svarade för 62,9% (34/54), sekundärt magsår Det kliniska kännetecknet är att det saknar uppenbara kliniska symtom och endast hittas när blödning, perforering eller chock inträffar, så dödligheten är så hög som 10% till 77%.
Undersöka
Pediatrisk magsårundersökning
1. Detektion av Helicobacter pylori:
Huvudsakligen uppdelat i två aspekter:
(1) Invasiv metod: Hp-odling utfördes genom gastroskopiskt med levande vävnad i mukslemhinnan, snabb ureasmätning och bakteriefärgningsundersökning.
(2) Icke-invasiv metod: Bestämning av Hp-IgG i serum som ett screeningsindex för Hp- och urea-andetagstest. Positivt andetagstest indikerar aktiv Hp-infektion, men 13C-expiratoriskt test kräver viss utrustning och är dyrt. Den kliniska tillämpningen är begränsad, medan 14C-expiratoriska testet är billigare, men eftersom det är en radionuklid, bör den inte användas till barn.
2, gastrisk syrasekretionstest: gastrisk syrasekretionsprov är svårt hos barn, och testet är inte meningsfullt för diagnosen av de flesta magsår, så det används sällan kliniskt, men för det eldfasta såret kan bestämma dess magsyrasekretionsfunktion, såsom kontinuerlig ökning Hög, bör uppmärksamma på om det finns gastrinom (Zollinger-Ellison syndrom).
3. Fekalt ockult blodtest: Det är ett enkelt och meningsfullt test som har praktiskt värde för att bedöma aktiviteten för liten mängd blödning eller blödning.
4, endoskopi: endoskopi är det viktigaste sättet att diagnostisera magsår, magsår som ses under endoskopet som cirkulära eller elliptiska skador, några linjära, tydliga gränser, är mitten täckt med gråvit mossa, omgivande Slemhinnan är något förhöjd eller i samma plan. Enligt sjukdomsförloppet är magsåret uppdelat i tre cykler: aktiv fas, läkningsfas och ärrfas.
5, Röntgenbariummåltidskontroll: Eftersom röntgenstrålen kan passera genom magsväggen, men inte kan passera genom slemgivaren, så efter att ha ätit slemlösande kan konturen i magen och tolvfingertarmen ses på skärmen, om i magen Eller duodenalväggen finns på väggen i tolvfingertarmen, vilket kan bestämma diagnosen av magsårssjukdom. Detta kallas direkt tecken. Den så kallade skuggan är fyllningseffekten av tinkturen i magsåret, det vill säga under fluoroskopi, i magen och tolvfingertarmen. Den framträdande skuggan som visas på väggen, eftersom barnsår är grunt och litet, duodenalsåren är mest på bakre väggen på bollen. Detta läge är svårt att observera. Därför är det typiska magsåret inte lätt att hitta, de flesta barn med magsår Kan endast uttalas av indirekta tecken, såsom duodenal bulb-stimuli, det vill säga när tinkturen passerar genom bollen, hastigheten är för snabb, den pyloriska fisteln är begränsad till ömhet, bariummåltidsperspektivet, duodenalsårdetekteringsgraden Cirka 75% är magsårundersökningshastigheten mindre än 40%, så den negativa undersökningen av bariummåltid kan inte säga att barnet inte har magsårssjukdom, eftersom slimhinnan inte absorberar, ingen skada på kroppen, operationsmetoden är enkel, barnet är lätt att acceptera, så att Hittills är perspektivet på bariummåltid fortfarande barn Den föredragna undersökningsmetoden för diagnos av magesår.
6, fibergastroskopi: detta test kan användas för HP-infektionsdetektering och magsaftanalys, eftersom gastroskop med ultraliten diameter har använts i klinisk, pediatrisk faryngeal reflex är svag, gastroskop är lättare att passera svalg, framgångsgraden är högre, kommer inte att inträffa Olyckor, så att äldre barn är lätta att acceptera denna undersökningsmetod, genom gastroskopet, kan direkt observera läget, antalet, formen och kanten på skadorna, så detektionsgraden för magesår kan vara så hög som 90% till 95%, och kan Gör en biopsi och ett Helicobacter-test för inga skador.
7. Elektrogastrogramundersökning: Liksom med elektrokardiogram och elektroencefalogram används elektroden för att registrera den elektriska magaktiviteten genom elektrokatastrogrammet, därför är barnet smärtfritt och kan accepteras av barn i alla åldrar. Elektrogastrogram och gastroskop Kontrollera och kontrollera, slumpfrekvensen är 53% till 60%, denna undersökning kan endast användas för screening för magesår, och diagnosen kan inte bekräftas.
Diagnos
Diagnos och diagnos av magsår hos barn
diagnos
Eftersom symtomen på magsår hos barn inte är typiska för kliniska återkommande buksmärta med okända orsaker, långvarig kräkningar, melena, hematemes, kronisk anemi eller gastrointestinala symtom på grund av allvarliga systemiska sjukdomar, Magsår kan övervägas och ytterligare undersökning krävs. Det kan diagnostiseras enligt laboratorietester.
Differensdiagnos
1. Buksmärta:
Buksmärta är ett vanligt kliniskt symptom inom barnläkare. Det orsakas främst av organiska eller funktionella avvikelser i matsmältningssystemet och andra organsjukdomar. Förutom magsår orsakar följande sjukdomar ofta buksmärta. Såsom reflux-esofagit kan uppstå efter smärta i bröstet, akut, kronisk gastrit och duodenit-symtom liknar magesår, akut och kronisk inflammation i tunntarmen och tjocktarmen och funktionell dysfunktion, lever, gallblåsan, bukspottkörteln och urinvägar När det reproduktiva systemet är akut, kronisk inflammation och luftvägsinfektioner uppträder vid buklymfadenit, uppträder också smärtsymtom. Så länge den kliniska undersökningen kan en omfattande övervägande, i kombination med smärtegenskaperna och tillhörande symtom på olika organ, avgöra a.
2, hematemesis (hematemesis):
Hematemesis är ett allvarligare symptom på matsmältningssjukdomar, så det är mycket viktigt att bedöma platsen för blödning och mängden blödning. Utöver peptiskt magsår ses det också i matstrupsår, matstrupsvari, akut och kronisk gastrit, tolv. Avser enterit, gallvägsblödning, akut pankreatit komplicerad av magslemhinneskada och systemiska sjukdomar, såsom blodsjukdomar, allergisk purpura, neonatal hemorragisk sjukdom, etc. Dessutom bör man också uppmärksamma pseudohematemesis från icke-matsmältningskanalen, t.ex. Nasal, svalgblödning och hemoptys, spottas ut efter sväljning, mycket lik gastrointestinal blödning, men noggrann undersökning kan identifiera, mängden blödning kan uppskattas, till exempel, kräkningsblodet är brunt, vilket indikerar mindre blödning, Såsom kräkning mörkrött blod, visar en stor mängd blod, blödning upp till 20% av den systemiska blodvolymen, hemorragisk chock kan uppstå, spädbarn gastrointestinal blödning mer än 3 ~ 10 ml, vuxna mer än 50 ~ 100 ml, stor röd Eller svart tjärliknande avföring, kolla det blodiga ämnet i magesaften och fekalt ockult blod, du kan bedöma om blödningen slutar.
3, blod i avföringen (hematochezia):
Blod i avföringen är ett vanligt symptom på matsmältningssjukdomar. Mängden blod i avföringen varierar mycket. En liten mängd blödning är svårt att identifiera med blotta ögat. Det kan endast bekräftas med dold ockult blod, och en stor mängd blödning kan orsaka allvarliga konsekvenser. Blödningsstället är ofta relaterat till blodets färg. De flesta av blödningarna ovanför ileocecal-ventilen är svart tjärliknande avföring, kolonblödning är mestadels mörkröd, rektal eller analblödning är mestadels ljusröd, och det finns många sjukdomar som orsakar blödning, beroende på detaljerad medicinsk historia, laboratorieundersökning, i kombination med avbildning Lärande, särskilt endoskopi, för omfattande analys, kan i allmänhet göra en korrekt diagnos.
