Takykardiomyopati
Introduktion
Introduktion till kardiomyopati i takykardi Långvarig kronisk takykardi eller långvarig snabb hjärtstimulering kan orsaka hjärtutvidgning och hjärtsvikt och annan liknande utvidgad kardiomyopati. Så länge takykardi kontrolleras kan hjärtmorfologi och hjärtfunktion delvis eller helt återgå till det normala. Denna kardiomyopati orsakad av takykardi kallas takykardiomyopati (TCM). Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,05% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Kardiogen chock Infektiv endokardit Arytmier Kronisk hjärtsvikt
patogen
Orsaker till takykardikardiomyopati
Sjukdomen kan framkallas av en mängd ihållande eller återkommande takyarytmier, såsom förmaks takykardi, gränsen takykardi, ventrikulär takykardi, förmaksflimmer och förmaksfladder. Inte säker.
Förmaksflimmer (40%):
Förmaksflimmer (AF) är den vanligaste ihållande arytmi. Med den ökande förekomsten av förmaksflimmer kan antalet personer över 75 år uppgå till 10%. Frekvensen av förmaksspänning under förmaksflimmer är 300-600 slag / min. Hjärtslagsfrekvensen är ofta snabb och oregelbunden. Ibland kan den nå 100-160 slag / min. Det är inte bara mycket snabbare än vanliga människors hjärtslag, men är inte heller snyggt, atriumet går förlorat. Effektiv krympningsfunktion.
Ventrikulär takykardi (35%):
Ventrikulär takykardi (VT) är en snabb arytmi hos buntgrenar, myokardiala ledningsfibrer och ventrikulära muskler som förekommer under His bundle bifurcation. Wellens definierar det som: frekvens över 100 slag / min, 3 i följd Eller mer än 3 spontana ventrikulära depolarisationsaktiviteter, inklusive monomorfisk icke-långvarig och ihållande ventrikulär takykardi och polymorf ventrikulär takykardi, om den induceras av elektrisk hjärtstimulering vid hjärtelektrofysiologisk undersökning För ventrikulär takykardi måste den vara 6 eller mer snabba ventrikulära slag (frekvens> 100 slag / min). Ventrikulär takykardi kan komma från vänster ventrikel och höger ventrikel. Frekvensen för ihållande episoder överstiger ofta 100 slag / min, och det hemodynamiska tillståndet kan förvärras. Det kan bli förmaksfladder och ventrikelflimmer, vilket kan leda till hjärtors ursprung. Plötslig död kräver aktiv behandling.
patogenes
1. Pathogenesis
Dess patogenes förstås inte väl och kan vara relaterad till följande faktorer:
(1) myokardiell högenergifosfatutarmning: myokardkreatinin, fosfatkreatinin och adenosintrifosfatreserver.
(2) sympatisk och renin-angiotensin-aldosteron-systemaktivering, renin, angiotensin II, aldosteron, noradrenalin, adrenalin och vasopressin ökade, kan inducera hjärthypertrofi, före och efter hjärtat Belastningen ökar, vilket påverkar hjärtets hjärtaffekt.
(3) Minskningen av ß-receptorkänslighet hos kardiomyocyter och nedregleringen av ß-receptortätheten.
(4) Onormal kalciumjontransport i sarkoplasmatisk retikulum för kardiomyocyter, minskad aktivitet av Ca2 + -ATPas och sarkoplasmatisk retikulum Ca2 + -ATP-transferas, och minskat innehåll och stabilitet av Ryanodin-receptorn i sarkoplasmatisk retikulum.
(5) Myokardiell ischemi och förändringar i blodflödesfördelning i myokardiet.
Takykardi är förknippad med låg aktivitet av Na + -K + -ATPas. Det föreslås också att utvecklingen av takykardi är förknippad med ökad apoptos av celler, och att P53 och dess relaterade gener är involverade i celldöd. Dödreglering.
Experimentella studier har visat att efter förmaks- eller ventrikulär snabb stimulering under 24 timmar kan hemodynamiska förändringar (blodtryck och hjärtutgång minskade); fortsatt stimulering, ventrikulärt fyllningstryck och lungartärtryck kan ökas och nås vid 1 vecka Den typiska toppplattformen, medan hjärtutmatning, ejektionsfraktion och ventrikulär volym fortsätter att försämras, utvecklas till slutfas hjärtsvikt efter 3 till 5 veckor, vilket ger hemodynamik och neurohormonala förändringar som liknar människors hjärtsvikt, men Lesionen var i princip reversibel. Inom 48 timmar efter avslutad snabb stimulering förbättrades höger förmakstryck, genomsnittligt arteriellt tryck och hjärtindex. Den vänstra ventrikulära utstötningsfraktionen förbättrades mest inom 24 timmar, efter 1 till 2 veckor. I grund och botten normal, helt normal efter 4 veckor, alla hemodynamiska indikatorer kan återställas inom 4 veckor, men den end-systoliska och slut-diastoliska volymen återgår inte till det normala förrän 12 veckor. Denna hjärtsvikt kännetecknas av vänster ventrikulär systol Ventrikulär väggspänning och hjärtpåfyllningstryck ökade signifikant, vänster och höger ventrikulär systolisk funktion och hjärtutgången minskade kraftigt, åtföljt av en signifikant ökning av plasma atrial natriuretisk peptid och katekolaminer och renin-kärl Aktivering av angiotensin-aldosteronsystemet är dock förbättringen av hjärtfunktionen som ett resultat av snabb arytmykontroll eller en förbättring av själva hjärtsjukdomar.
Vissa forskare har genomfört en serie studier om patienter med kronisk förmaksflimmer med snabb ventrikelfrekvens före och efter hjärtversättning, inklusive förmaks, ventrikulär systolisk funktion och metabolisk träningstest. Resultaten visar att tidig förmaksfunktion återhämtning (1 dag till 1 vecka) Vänster ventrikulär ejektionsfraktion och topp syreförbrukning var inte förknippade med sen (1 månad), vilket tyder på att förbättring i sen hjärtfunktion kan vara förknippad med reversering av kardiomyopati orsakad av snabb förmaksflimmer och inte relaterad till återgång i förmaksfunktionen. Accelerera indirekta data som leder till hjärtsvikt härrör från en klinisk studie av betablockerare vid behandling av kronisk hjärtsvikt, där betablockerare avsevärt bromsar hjärtfrekvensen medan hemodynamik och Symtomen på hjärtsvikt har också förbättrats.
2. Patologi
Det finns ingen förändring i hjärtvikten. På cellnivå observeras myokardceller och extracellulär matrixombyggnad. Den extracellulära matrisstrukturen och gränssnittet mellan membran och muskelfibermembran i hjärtkroppar separeras. Extracellulär matrisstörning kan skada myocardial cellinriktning och tryckkoppling. Med överföring och öppning av kapillärer kan kardiomyocyter försvinna, långsträckta, muskelfiberstörningar och sarkomerer försvinna.
Förebyggande
Takykardi kardiomyopati förebyggande
1. Förebyggande av incitament
När patienterna har diagnostiserats är de ofta mycket nervösa, oroliga, deprimerade, allvarligt bekymrade, söker ofta medicinsk behandling och kräver akut medicin för att kontrollera arytmier. Den fullständiga försummelsen av orsaken och förebyggandet av orsaken orsakade ofta att bojorna tog ledningen och lade vagnen framför hästen. Vanliga orsaker: rökning, alkoholism, överarbete, nervositet, agitation, överätning, matsmältningsbesvär, förkylning och feber, överdrivet saltintag, kalium med låg blod, magnesium med lågt blod. Patienten kan kombinera den faktiska situationen för den tidigare sjukdomen, sammanfatta upplevelsen, undvika incitamentet och är enklare, säkrare och effektivare än att bara ta läkemedlet.
2. Stabilisera känslor
Håll ett lugnt och stabilt humör, slappna av och inte vara alltför nervös. Speciellt stressande känslor i mentala faktorer är lätta att framkalla arytmi. Därför bör patienterna behandlas med en fredlig inställning, undvika överlycka, sorg och ilska, oavsett mindre saker.Om du är i problem kan du trösta dig själv, inte titta på nervös TV, bollspel etc.
Komplikation
Komplikationer av takykardikardiomyopati Komplikationer kardiogen chock infektiv endokardit arytmi kronisk hjärtsvikt
Komplikationer som hjärtinsufficiens och kardiogen chock kan hittas. Sjukdomen har vanligtvis symtom orsakade av ventrikulär takykardi, såsom hjärtklappning, täthet i bröstet, synkope, etc., allvarliga fall kan leda till hjärtsvikt, kardiogen chock eller död. Vissa patienter hade heller inga signifikanta hemodynamiska förändringar. Arytmi, hjärtsvikt, emboli, infektiv endokardit och plötslig död. Embolism förekommer hos patienter med hjärtfibros och minskad kontraktion, med förmaksflimmer, långvarig eller diuretisk.
Symptom
Symtom på takykardi kardiomyopati Vanliga symtom Brösttäthet arytmi takykardi hjärtklappning Hjärtsvikt till den första höga blodtrycket hjärtaxpansion hjärtslag mycket störd chock chock
TCM kan förekomma i en mängd takyarytmier, inklusive supraventrikulär takykardi såsom förmaks takykardi, förmaksfladder, förmaksflimmer, atrioventrikulär nod och atrioventrikulär reentry takykardi, som kan uppstå i Åldern och frekvensen av takykardianfall påverkar förekomsten av denna sjukdom i alla åldrar, liksom normala och onormala hjärtan.
Sjukdomen har vanligtvis symtom orsakade av ventrikulär takykardi, såsom hjärtklappning, täthet i bröstet, synkope etc., allvarliga fall kan leda till hjärtsvikt, kardiogen chock eller död, och vissa patienter har inga uppenbara hemodynamiska förändringar.
De kliniska manifestationerna av TCM är mycket breda. Det ursprungliga normala hjärtat tolereras väl av kronisk takykardi och kan vara asymptomatiskt. Den ursprungliga organiska hjärtsjukdomen är dock benägna att symtom, tidig behandling och långvarig snabb hjärtfrekvens. Sjukdomens förekomst kan variera från några veckor till 20 år efter upptäckten av takykardi Tiden och omfattningen av återhämtning av hjärtfunktionen efter arytmykontroll eller avbrott kan vara fullständig, delvis eller oåtervinnbar. Eftersom graden av myokardiell skada är relaterad till tiden för takykardi och tillståndet för den underliggande hjärtsjukdomen har kliniska studier funnit att vänster ventrikelfunktion förbättras kraftigt 1 månad efter avslutad takykardi, men återhämtningsprocessen är långsammare. Den maximala återhämtningen efter 6-8 månader, skillnaden i hög energi fosfatutarmning kan vara orsaken till den inkonsekventa återhämtningstiden för vänster kammarfunktion; utvecklingsprocessen och behandlingen av primär sjukdom kommer också att påverka återhämtningen av hjärtfunktionen.
Undersöka
Undersökning av takykardikardiomyopati
1. Elektrokardiogram
Har motsvarande takykardiprestanda, vänster ventrikulär hypertrofi och ST-T-abnormiteter.
2. Ekokardiografi
Liknar prestanda för utvidgad kardiomyopati, såsom hjärtförstoring, minskad hjärtfunktion.
3. Inspektion relaterad till differentiell diagnos
Till exempel är sköldkörtelfunktionen utesluten för att utesluta hypertyreos. För patienter med riskfaktorer för koronar hjärtsjukdom krävs koronarangiografi för att utesluta koronar hjärtsjukdom. Ventrikulär angiografi visade en förträngning av den ventrikulära kaviteten i hypertrofisk kardiomyopati, och hypertrofiskt myokard utstickade in i ventrikulär kavitet. Vid undersökningen av utvidgad kardiomyopati visar röntgenstrålen en lätt förstoring av hjärtat, och några av de endokardiella förkalkningsskuggorna är synliga.
Diagnos
Diagnostik och diagnos av takykardikardiomyopati
diagnos
1. Diagnosbasis
Det finns inga specifika diagnosindikatorer, medicinsk historia och kliniska funktioner är fortfarande det enda sättet att diagnostisera denna sjukdom. Kronisk takykardi attackerar mer än 10% till 15% av den totala tiden och kan också leda till TCM. Typiska fall ses i återkommande rum. Sexuell takykardi, förmaksfladder eller ventrikulär takykardi, patienter med organisk hjärtsjukdom eller hjärtsvikt bör också misstänkas ha kronisk förmaksflimmer eller återkommande supraventrikulär eller ventrikulär takykardi Deltagande bör inte beaktas att arytmi endast är sekundärt till hjärtsjukdomar, det finns faktiskt en ond cirkel mellan hjärtsvikt och arytmi.
Diagnostik av takykardikardiomyopati:
Vänster ventrikelfunktion är normal innan 1 ventrikulär takykardi inträffar;
2 progressiv skada på vänster ventrikelfunktion efter frekvent eller ihållande ventrikulär takykardi och andra faktorer som leder till hjärtsvikt kan uteslutas;
Den vänstra ventrikelfunktionen förbättrades efter 3 ventrikulär takykardi botades eller kontrollerades, men den vänstra ventrikulära funktionen förbättrades inte efter partiell ventrikulär takykardi kontrollerades. Möjligheten för takykardikardiomyopati kunde inte uteslutas eftersom takykardi inducerades. Hjärtskador kan också utvecklas till ett oåterkalleligt stadium.
2. Klinisk klassificering
Med tanke på att TCM kan förekomma i både normala och sjuka hjärtan, rekommenderar Fenelon et al. Att dela upp dem i två typer:
1 enkel takykardiomyopati (ren takykardiomyopati): förutom takykardi har hjärtat inga andra avvikelser, takykardi är en orsak till hjärtförstoring och hjärtfunktion under hela sjukdomsförloppet;
2 oren takykatdiomyopati: förekomsten av andra skador än takykardi i hjärtat och / eller andra faktorer än takykardi som leder till försämring av hjärtfunktionen.
Enkel typ tolereras väl av långvarig takykardi. Det tar vanligtvis flera år eller längre tid att utvecklas från takykardi till takykardi. Symtomen uppträder senare och den orena typen är från takykardi. Processen med takykardi är kort, och takykardin hos dessa patienter är benägna att symtom, från den första takykardin till takykardi kardiomyopati. Olika patienter behöver olika tid, från veckor till 20 år. Väntar inte.
Differensdiagnos
Uppmärksamhet bör ägnas åt identifiering av arytmogen hjärtventrikulär kardiomyopati, utvidgad kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati och liknande.
