Mjölksyra

Introduktion

Introduktion till mjölksyraos Lactic acidosis (LA) är en sällsynt och allvarlig akut komplikation av diabetes. När den inträffar kan dödligheten vara så hög som 50% eller mer, särskilt blodlaktat> 25 mmol / L, och dödligheten är så hög som 80%. Plasmamjölksyrakoncentrationen beror på graden av glykolys och användning av mjölksyra, och mjölksyrakoncentrationen i blodet ökas på grund av olika orsaker såsom hypoxi, överdriven produktion av mjölksyra eller minskning av mjölksyranvändning och clearance på grund av sjukdomar såsom lever och njure. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 15% Känsliga människor: inga speciella människor. Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: koma

patogen

Orsak till mjölksyra

Enligt patogenesen kan den delas in i två kategorier:

1, typ A på grund av brist på O2, sett i olika chocker (hjärta, endotoxin, hypovolemi), anemi, hjärtsvikt, asfyxi, CO-förgiftning.

2, B-typ är indelad i tre typer:

Typ B1 orsakas av systemiska sjukdomar, som förekommer i diabetes, maligna tumörer (leukemi, etc.), leversjukdom (akut viral eller toxisk hepatit med funktionsfel), svår infektion (sepsis, etc.), uremi, kramper, pankreatit och mage Enteropati och så vidare.

Typ B2 orsakas av läkemedel och gifter, särskilt i biguanider, fruktos, sorbitol, xylitol, metanol, etanol, acetol (paracetamol), salicylat och etylenglykol.

Typ B3 orsakas av glukos 6-fosfatasbrist (glykogenackumulering av typ 1), pyruvatdehydrogenas och karboxylasbrist, fruktos 1,6 difosfatasbrist och oxidativa fosforyleringsdefekter på grund av onormal metabolism.

Förebyggande

Förhindrande av mjölksyraidos

Det är mycket viktigt att förebygga denna sjukdom. Följande punkter bör noteras:

1. Kontroll av diabetes Diabetespatienter med dålig diabetes kan behandlas med insulin. Andra komplikationer av diabetes såsom infektion, ketoacidos, icke-ketotiskt hyperosmolärt diabetes kan också inducera mjölksyraos, så det bör aktivt behandla diabetes och förebygga sekundär infektion.

2. Den som har lever- och njursviktfunktion som avstår från att använda vismutliknande diabetes med pyelonefrit och glomeruloskleros kan orsaka ansamling av sputum; patienter med recessiv koronar hjärtsjukdom kan också ha hjärtsvikt eller nedsatt njurfunktion. Påverkar dess utsöndring med hypoxi. Därför är det nödvändigt att identifiera hjärta, lever och njurfunktion innan du använder läkemedel som biguanider. Chansen att utveckla denna sjukdom är betydligt lägre än fenformin (hypoglycid).

3. Behandla aktivt olika sjukdomar som kan framkalla mjölksyra, såsom hjärtinfarkt och kolmonoxidförgiftning. Om det finns acidos i fall av chock, brist på O2, lever- och njursvikt, är det nödvändigt att vara uppmärksam på risken för denna sjukdom.

4. Diabetespatienter ska avstå från alkohol och försöka att inte använda alkoholläkemedel som sorbitol, xylitol, metanol och etanol.

Komplikation

Komplikationer av mjölksyraos komplikationer Coma

Förgiftande koma, hög dödlighet.

Symptom

Symtom på mjölksyraos Vanliga symtom Illamående buksmärta Kardiotoxicitet Dåsighet koma Trött Fantasi Akne

Beroende på sjukdomsorsaken, hypoxi orsakad av cyanos, chock och andra primära manifestationer, tar läkemedelsinducerade människor ofta medicinering eller alkohol och annan sjukhistoria och olika förgiftningsprestanda, orsakade av systemiska sjukdomar, utöver den primära sjukdomen. Förutom symptom är acidos den främsta orsaken, uppkomsten är mer brådskande, det finns djup andning, förvirring, dåsighet, dumhet, koma och andra symtom, ibland åtföljd av illamående, kräkningar, buksmärta, men ingen purpura, tecken på chock.

Undersöka

Undersökning av mjölksyraos

Urin och blodets surhet ökade signifikant, blodets pH <7,0, CO2-bindningskapaciteten minskade till mindre än 20 volymprocent, blodlaktat> 5 mmol / L, ibland upp till 35 mmol / L (> 25 mmol / L är mestadels härdat), pyruvinsyra ökade också Upp till 0,2 ~ 1,5 mmol / L, mjölksyra / pyruvinsyra ≥ 30/1, HCO-3 minskade, Na +, Cl - liten förändring, Na + ibland hög, K + ofta ökad eller normal, anjongap [Na + + K + - ( HCO-3 dec-) är ofta> 18 mmol / L, vanligtvis 25-45, men ketonkroppen är inte mycket ökad, enligt vilken mjölksyraos kan diagnostiseras.

I denna sjukdom är de vita blodkropparna mestadels ökade, ibland upp till 60 000 / mm3. Till exempel har patienter med oral biguanid svår acidos och ketonkroppen är inte signifikant ökad. Denna sjukdom bör misstänkas och mjölksyran bör mätas. Bekräftad diagnos.

Diagnos

Diagnos och identifiering av mjölksyraos

Differensdiagnos

Hyperosmolära icke-ketotiska diabetiska komapatienter kan också ha uttorkning, chock, koma och andra manifestationer, vanligare hos äldre, men blodglukos överstiger ofta 33,3 mmol / L, blodnatrium överstiger 155 mmol / L, plasma-osmotiskt tryck överstiger 330 mmol / L Blodketonkroppen är negativ eller svagt positiv.

Laktatacidos, sådana patienter har akut debut, infektion, chock, historia av hypoxi, acidos, snabb andning och uttorkning. Även om blodglukos är normal eller förhöjd, är blodlaktat betydligt förhöjd (mer än 5 mmol). / L), anjongapet överstiger 18 mmol / L.

Alkoholisk acidos har för vana att dricka alkohol, och det orsakas ofta av kraftigt drickande. Patientens β-hydroxibutyrat i blod är förhöjt på grund av hyperemesemi, och blodketon kan vara positivt, men det osmotiska trycket ökar medan acidosen och anjongapet ökar. Stiger också.

Hungerketos orsakas av otillräckligt ätande. Patientens fett sönderdelas och blodketon är positivt, men urinsocker är negativt och blodsockret är inte högt.

Patienter med hypoglykemi och koma har haft för lite matintag, akut början, dåsighet, koma, men urinsocker, urin keton negativt, lågt blodsocker, överdosering av insulin eller överdrivet intag av hypoglykemiska läkemedel.

Akut pankreatit mer än hälften av patienter med diabetisk ketoacidos kommer att få blod, urinamylas ospecifik ökning, och ibland är ökningen stor, författaren har diagnostiserat en patient med diabetisk ketoacidos, blod, urinamylas Allt upp till 3000U, men ingen buksmärta, magsmjukhet och ingen ömhet, CT-buk i bukspottkörteln utan ödem, utsöndring och andra inflammatoriska manifestationer, inte fasta, efter 3 till 4 dagar minskade blod, urinammylas till normalt, så kan inte baseras enbart på amylas Om du är upphöjd kommer du att diagnostiseras med akut pankreatit, men det bör noteras att vissa patienter kan ha akut pankreatit samtidigt och till och med börja med akut pankreatit. Därför bör förändringar i amylas övervägas i kombination med kliniska överväganden, och det är buksmärta i början. CT-avsökningar i buken utfördes hos patienter med förhöjd amylas och noggrann uppföljning Cirka 50% av patienterna med akut pankreatit utvecklade tillfällig mild hyperglykemi, men med återhämtningen av pankreatit hade de flesta patienter minskat hyperglykemi inom 2-6 veckor. Patienter med akut hemorragisk nekrotisk pankreatit har emellertid stora bitar av hemorragisk nekros i bukspottkörtelvävnaden, och det finns skador på ö B-celler, graden av skada och svårighetsgraden och varaktigheten av glukosmetabolism hos patienter. För sådana allvarliga skador ö B-celler, kan kompliceras av diabetisk ketoacidos.

Hjälpte den här artikeln dig?

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.