Snabbt progressiv nefrit
Introduktion
Introduktion till akut nefrit Akut nefrit är en förkortning för akut snabb progressiv glomerulonefrit (APG). Det har ett snabbt sjukdomsfall, och dess njurfunktion försämras kraftigt på några dagar, veckor eller månader, och det är vanligare att ha akut njursvikt i oliguri (nuria). Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: uremi, illamående och kräkningar, hick, övre gastrointestinal blödning, lungödem, perikardit, hjärnödem, anemi
patogen
Orsak till akut nefrit
Följande sjukdomar orsakar akut nefrit
(a) primär glomerulär sjukdom
1. Primär diffus crescentic nefrit
(1) Typ I: IgG linjär avsättning (anti-glomerulär källarmembranantikropp medierad).
(2) Typ II: IgG-partikelliknande deposition (immunkomplexmedierat).
(3) Typ III: avsättning med lite eller inget Ig (brist på immunsvar).
(4) Anti-neutrofil granulantikropp (ANCA) induktion (vaskulit).
2. Sekundär till annan primär glomerulonefrit, membranproliferativ glomerulonefrit (särskilt typ II), membranös glomerulonefrit med ytterligare anti-basal membrannefrit, IgA-nefrit (sällsynt).
(B) associerad med akut stafylokockinfektion av infektionssjukdomar, glomerulonefrit, akut eller subakut infektiv endokardit, kronisk sepsis orsakad av viscerala suppurativa lesioner och glomerulonefrit.
Andra infektioner: shunt nefrit, hepatit B-virus nefrit, humant immunbristvirusinfektion.
(C) systemiska erytematösa ärr med multipla systemsjukdomar, lungblödningssyndrom, allergisk purpura, diffus vaskulit såsom nekrotiserande granulom, allergisk vaskulit och andra typer, blandad kryoglobulinemi Reumatoid artrit med vaskulit, maligna tumörer och återkommande polykondrit.
(d) Penicillamin, hydralazin, allopurinol och rifampin.
patogenes
(1) Den traditionella uppfattningen om ljusmikroskopi är att det finns ett stort antal parietala och viscerala epitelceller som sprider sig i den tidiga njurkapseln (främst av parietala epitelceller), och de prolifererande epitelcellerna överlappar i cysten för att bilda epitelceller. Den halvmåne halvmånen eller ringen omger hela njurkapselväggskiktet, kallad ringkroppen. Vissa tror att det kan förekomma halvmånebildning inom några dagar efter sjukdomens början. Fibrin kan ses mellan de spridande epitelcellerna och multinuclear makrofager. Celler, neutrofiler och röda blodkroppar, etc., dessa lesioner kan vara ganska omfattande, även involverande cirka 80% av glomeruli, i längre fall kan spridningen av varje lager av epitelceller ses mellan uppkomsten av nya kollagenfibrer, efter Bildningen av fibrösa halvmåner har gradvis fastställts. Det är nu erkänt att antalet och svårighetsgraden av halvmånebildning är nära besläktat med prognosen. Principen för halvmånebildning är inte väl förstått. Det anses vara fibrin genom patologiska glomerulära kapillärer. Blodkärlsväggen utstrålar in i det lilla cystiska hålrummet och stimulerar den reaktiva proliferationen av epitelceller, men huruvida fibrin kan orsaka en så betydande grad av dermal cellproliferation är tveksamt, och det kan finnas andra De påverkande faktorerna, makrofagernas roll har uppmärksammats, makrofager främjar deposition av fibrinogen i glomerulus, makrofager sprider sig på ballongväggen och förvandlas till epitelioidceller, bildar en halvmåne, nymåne Kroppen kan försvinna på egen hand.
Fokal nekros kan uppstå i den glomerulära kapillärplexen med halvmåne, följt av kapillär atrofi och kollaps, och vidhäftningen till halvmånen blockeras och slutligen kan hela glomerulus genomgå hyalinisering eller fibros. Dessutom ses proliferativa förändringar också i den glomerulära kapillärplexen.
Förutom glomerulära framträdande lesioner, kan de patologiska förändringarna ha infiltration av celler, ödem och fibros i interstitialen, och graden av interstitiella lesioner påverkar också prognosen.
(2) Immunfluorescensundersökning visade att immunkomplexen granulerades och anti-källarmembranantikroppen deponerades linjärt. Immunfluorescensen var linjär och de flesta av dem var IgG-positiva, varav cirka 1/2 ~ 2/3 Fallen kan ha C3-deposition, andra immunoglobuliner är sällsynta och immunofluorescensförändringar i immunkomplextypen är C3, IgG och fibrin (original) i den skadade glomerulära kapillärsputum, mer än 70%. Det finns fibrin (original) när det gäller nymåne, som är lätt att se i den färska spridande halvmånen, men det är frånvarande i den så kallade gamla halvmånen på länge. Det finns aldrig en variation i halvmånen. immunoglobuliner.
(C) Det kan ses med elektronmikroskopi att de färska halvmånepitelcellerna är mycket svullna och volymen ökas till 32 mikrometer. Det finns fibrinbuntar (fibrer) och fibrinliknande ämnen mellan de tidiga spridande ballongepitelcellerna. Det senare är vanligare hos mycket färskt. Halvmånekroppen, särskilt när den orsakas av membransjukdom mot källare, akuta inflammatoriska förändringar såsom glomerulära kapillärendotelceller och mesangialceller som sprider och förminskar lumen observeras under elektronmikroskop, och vissa fall finns i källarmembranet. Det finns fibrin och till och med några elektronstäta avlagringar på cellsidan. Det glomerulära källarmembranet kan ha oregelbundet förtjockning, tunnning, brott eller spikliknande utsprång. Källarmembranet i mesangialområdet kan ha uppenbar förtjockning och immunkomplexavsättning. Platsen kan vara i källarmembranet på källmembranets endotelcellsida, och epitelcellsidans källarmembran kan också uppvisa puckliknande avsättning.
Förebyggande
Snabbt förebyggande förebyggande nefrit
1. Var uppmärksam på vila, undvik trötthet, förebygga infektion, kost med lågt protein, var uppmärksam på vitamintillskott och undvik att använda läkemedel som skadar njurarna.
2. Under läkemedelsbehandlingen kommer kliniken att granskas varje 1 till 2 vecka för att observera urinrutinen, lever- och njurfunktionen och tillväxt och utveckling för att vägleda behandlingen avslutad.
3. Efter kontroll av aktiva lesioner och efter avslutad behandling bör renal biopsi upprepas för att utvärdera patologiska förändringar i njurvävnad och för att se om det finns en kronisk tendens för att vidta åtgärder i tid.
Kort sagt, uppmärksamma skyddet av återstående njurfunktion, korrigera olika faktorer som minskar blodflödet i njuret (som hypoproteinemi, uttorkning, hypotension, etc.) och förhindrar infektion, är viktiga länkar i förebyggandet.
Komplikation
Akuta komplikationer i nefrit Komplikationer uremi illamående och kräkningar hick övre gastrointestinala blödningar lungödem perikardit cerebralödem anemi
Snabb minskning av njurfunktionen, tidig oliguri eller anuri, patienter utvecklas ofta till uremi inom några veckor till flera månader och ödem, illamående och kräkningar, hicka, övre gastrointestinal blödning och lungödem, perikardium Inflammation, hjärnödem, acidos, hyperkalemi, anemi och andra komplikationer.
Symptom
Snabba progressiva symtom på nefrit Vanliga symtom Urin osmotiskt tryck minskade urin kalcium ökad urin anuria proteinuria hematuri
De flesta fall är baserade på akut början, snabb progression av sjukdomen, oliguri eller anuria, grov hematuri med ett stort antal proteinuri och progressiv njursvikt och andra typiska kliniska manifestationer, och kombinerad njurbiopsi visade att mer än 50% av glomeruli har halvmånebildning Patologiska förändringar, det är i allmänhet inte svårt att ställa en diagnos, men uppmärksamma atypiska fall.
Efter att diagnosen av denna sjukdom har rensats bör den differentieras från idiopatisk eller sekundär, och det är viktigt att uppmärksamma diagnosen av den grundläggande orsaken till sjukdomen, eftersom prognosen för akut nefrit orsakad av olika sjukdomar är olika, och behandlingsmetoderna och effekterna är olika. De flesta författare Det antas att prognosen för glomerulonephritis orsakad av akut streptokockinfektion är bättre än den som orsakas av perifer sjukdom. Dessutom orsakas den också av sjukdomen i hela kroppen. Om tidig diagnos, såsom purpur glomerulonephritis, kan prognosen vara fler artärer. Inflammation eller lungblödning-nefritis syndrom är bättre, men dessa sjukdomar är ofta förvirrade i diagnos, och man bör uppmärksamma identifiering.
Undersöka
Akut nefritkontroll
1. Enastående prestanda är kontinuerlig ökning av ureakväve och kreatinin i blodet, den endogena heparinklarensen reduceras avsevärt, varierande grader av metabolisk acidos och hyperkalemi, blodkalcium är i allmänhet normalt, blodfosfor är också inom det normala intervallet, alltid spegel Lägre hematuri, urin FDP är högre än normalt.
2. Serumkomplementnivåer är normala, ofta åtföljda av kryoglobulinemi.
3. Blodrutinen har främst anemiprestanda.
4. Immunologisk undersökning i blodet: anti-glomerulär källmembranantikropp kan detekteras hos patienter av typ I; patienter av typ II kan ha immunkomplex, kall globulin och reumatoidfaktorpositiv, serum totalt komplement och C3 hos patienter av typ I, II Kan minskas; patienter med typ III har inga speciella förändringar i ovanstående undersökningar.
5. Noggrann diagnos beror på njurpunktion, det vill säga mer än 50% av glomeruli har obstruktiv halvmånebildning för att diagnostisera.
Diagnos
Diagnos och differentiering av akut nefrit
diagnos
Diagnosen är baserad på klinisk prestanda och undersökning.
Differensdiagnos
(A) Identifiering med akut njursvikt vid prerenal eller post-renal. Dessutom bör man uppmärksamma pre-njurfaktorer som förvärrar njursvikt vid snabbt progressiv nefrit.
(B) när det finns svårigheter i den differentiella diagnosen av akut interstitiell nefrit eller akut tubulär nekros, behövs en klar diagnos av njurbiopsi.
(C) glomerulonephritis efter svår streptokockinfektion Denna sjukdom är mestadels reversibel, oliguri och nedsatt njurfunktion varar under en kort tid, förväntas njurfunktion i allmänhet återhämta sig efter 4 till 8 veckors sjukdom, njurbiopsi eller dynamisk kursobservation Hjälp de två att identifiera.
(D) med hemolytiskt uremiskt syndrom, snabb hypertoni osv. Dessutom kan legionär som orsakas av akut njursvikt botas, eftersom det ofta åtföljs av lungskador, rapporterade feldiagnostiserade som lungblödning - Fall av nefritiskt syndrom.
