akut pyelonefrit
Introduktion
Introduktion till akut pyelonefrit Akut pyelonefrit (akutepyelonefrit) är en akut suppurativ inflammation som orsakas av bakterier som invaderar njurbäckenet, njurbenet och njurparenkym. Sjukdomsförloppet är högst 6 månader. Det finns två sätt att infektera: 1 stigande infektion, bakterierna kommer in i njurbäckenet från urinledaren och invaderar sedan njurparenkym. 70% av akut pyelonefrit härrör från denna väg. 2 blodiga infektioner, bakterier från blodet i njurarna, från njurarna i njurbenet, svarande för cirka 30%, mestadels stafylokockinfektion, urinvägsobstruktion och urinstagnation är den vanligaste orsaken till akut pyelonefrit, enkel pyelonefrit Sällan sett. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% -0,009% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: urinvägsobstruktion bakteriemi chock pyelonefrit
patogen
Orsaker till akut pyelonefrit
(1) Orsaker till sjukdomen
Bakterierna som är infekterade med pyelonefrit kommer huvudsakligen från urinvägsinfektionen. Vid användning av olika instrument eller transuretral kirurgi kan bakterierna föras in i kroppen och smittas genom urinröret, men oftare passerar tarmbakterierna som migrerar till perineum i urinröret. , urinblåsa, urinvägar till njurar, urinvägsobstruktion och urinstagnation är de vanligaste orsakerna till akut pyelonefrit. Urinvägarna är dilaterade och effusion ovanför hinder, vilket bidrar till bakteriell reproduktion, vilket orsakar pyelonefrit, pyelonefrit ofta av Gram Orsakas av negativa baciller, svarande för mer än 70%, varav Escherichia coli är den vanligaste, följt av Proteus, Klebsiella, Aerogen, Pseudomonas aeruginosa, etc.; Gram-positiva bakterier står för cirka 20%, vanliga För Streptococcus och Staphylococcus har nyligen genomförda studier funnit att vissa Escherichia coli-stammar har P-pilus på ytan, och deras adhesin binder till den urotel-specifika P. faecalis-receptorn, som vidhäftar uroteliet och orsakar akut Pyelonefrit, P-pelaradhesiner klassificeras i grad I, grad II och grad III. Bland dem är stammar med grad II-adhesin nära besläktade med pyelonefrit, och blodet är sexigt. Endast cirka 30% av infektionen, mestadels stafylokockinfektion.
(två) patogenes
Urinvägsinfektion orsakas av invasionen av patogena bakterier, och dess patogenes är relaterad till patogeninfektion. Sätt och sätt för patogeninvasion och infektion är grovt uppdelat i följande.
1. Uppströmsinfektion är cirka 95% av urinvägsinfektioner. Patogenen är från urinröret till njurarna genom urinblåsan och urinledaren. Under normala omständigheter finns en liten mängd bakterier i den övre änden av urinrörets öppning 1 till 2 cm, endast när kroppens motstånd minskas. Eller när urinrörslemhinnan är skadad, kan bakterier invadera, föröka sig, tvätta urin, IgA i urin, lysozym, organisk syra, slemhinnesintegritet och mukosin som utsöndras av blåsans övergångsepitel kan motstå patogena bakterier. Invasion, under de senaste åren, bekräftade elektronmikroskopi att det finns många P-pilus på ytan av Escherichia coli, som specifikt kan känna igen och binda till motsvarande receptorer på ytan av urotelceller, så att bakterierna fastnar nära urotelcellerna. Undvik att tvättas bort med urin. Escherichia coli har bakteriell (O) antigen, flagellar (H) antigen, kapsel (K) antigen, polysackarid K antigen kan hämma fagocytisk bakteriedödande aktivitet och dess patogenicitet är direkt Relaterat, Proteus har inga P- och K-antigener och är inte lätt att hålla sig till övergångsepitelet i urinblåsan, men kan hålla sig till de skivepitelcellerna i de yttre könsorganen, inneboende kateter, urinberäkningar, trauma, tumör, Prostatahypertrofi, medfödda missbildningar i urinsystemet (inkluderande urinledare blåsväggen, på grund av vesikouretär reflux sphincter hypoplasi), och så är neuron blåsinfektion riskfaktor för upplänken.
2. Hematogena infektioner står endast för mindre än 3% av urinvägsinfektioner. Njurens blodflöde står för 20% till 25% av slagvolymen. Vid sepsis och bakteremi når bakterier i det cirkulerande blodet lätt njurbarken. , diabetes, polycystisk njursjukdom, transplanterad njure, urinvägsobstruktion, renal vaskulär stenos, smärtstillande eller sulfa-läkemedel ökar sårbarheten för njurvävnad, vanliga patogener är Staphylococcus aureus, Salmonella, falska Monocytogenes och Candida albicans.
3. Risken för direkt infektion är sällsynt, och lymfatisk infektion har inte bekräftats.
(1) hinder i urinvägarna: hinder i urinvägarna orsakade av olika orsaker, såsom njur- och urinvägsberäkningar, urinremsa, urinvägs tumör, prostatahypertrofi, etc. kan orsaka urinretention, vilket gör bakterier lätt att föda upp och producera infektion, graviditet livmoderkomprimering Ureter, njurptos eller hydronephrosis kan orsaka dålig urinutsöndring och orsaka sjukdomen.
(2) missbildningar eller dysfunktioner i urinvägarna: såsom njurhypoplasi, polycystisk njursjukdom, svampnjur, njur i hovet, dubbelt njurbäcken eller dubbel ureteral missbildning och stor urinledare, etc., är lätta att minska resistensen hos lokal vävnad mot bakterier, urinblåsan Återflöde får urin att flyta tillbaka från urinblåsan till njurbenet, vilket ökar risken för sjukdom, urinproblem i neuronblåsan, vilket leder till urinretention och bakteriell infektion.
(3) urinrörsintubation och enhetsundersökning: kateterisering, cystoskopi, urinvägar kirurgi kan orsaka lokal slemhinneskada, patogen i den främre urinröret i urinblåsan eller övre urinvägsinfektionen, enligt statistik, en guide Förekomsten av ihållande bakteriuri efter urin är 1% till 2%, den inbyggda kateteriseringen i mer än fyra dagar, förekomsten av persistent bakteriuri är mer än 90%, och det finns en risk för svår pyelonefrit och gramnegativ septikemi.
(4) Kvinnliga urinvägarnas anatomi och fysiologiska egenskaper: kvinnlig urinrörslängd är endast 3 ~ 5 cm, rak och bred, urinrörssfinkter är svag, bakterier stiger lätt till urinblåsan längs urinröret, och urinrörets öppning är nära anus, vilket ger förutsättningar för bakterier att invadera urinröret, urinröret Lokal irritation runt, menstruationsperiod könsorgan som är mottagliga för bakteriell kontaminering, vaginit, cervicit och andra gynekologiska sjukdomar, graviditet, förlossningsförändringar och sexuella livsförändringar i könshormoner, kan orsaka vaginala, uretrala slemhinneförändringar och underlätta invasionen av patogena bakterier, Därför är förekomsten av urinvägsinfektion hos vuxna kvinnor 8 till 10 gånger högre än hos män.
(5) försvagad kroppsresistens: systemiska sjukdomar såsom diabetes, högt blodtryck, kronisk njursjukdom, kronisk diarré, långvarig användning av binjurebarkhormoner, etc., minskade kroppens resistens, ökningen av urinvägsinfektioner betydligt.
4. Virulensfaktorer hos bakterier Urinvägsinfektioner orsakas av en enda stam, såsom Escherichia coli, som står för huvuddelen av urinvägsinfektioner, kan orsaka från asymptomatisk bakteriuri till cystit och all pyelonefrit. Escherichia coli som invaderar urinvägarna är inte bara den mest populära floran i avföringen, utan de har också några speciella stammar som har olika virulensegenskaper som kan resa genom tarmen och fortsätta i slidan. Sedan stigande till anatomi i det normala urinvägarna, när det finns en främmande kropp i urinvägarna, VUR eller hindring, är det mer benägna att stigande infektion.
Antigenet från Escherichia coli är O-antigen (hapten- eller cellytantigen), H-antigen (flagellatantigen) och K-antigen (membranantigen), den serologiska typen som är förknippad med asymptomatisk bakteriuri och stammen från symptomatiska patienter är uppenbara På detta sätt skiljer sig 8 av de ungefär 170 olika O-antigenerna (O1, O2, O4, O5, O7, O16, O18 och O75) för 80% av pyelonefrit orsakade av denna art. Dessutom isoleras en liten mängd K-antigen (K1, K2, K5, K12 och K13 eller K51) i mer än 70% av pyelonefritpatogener. Tvärtom verkar H-antigen inte vara relaterat till virulens enbart och är kanske inte Escherichia coli. O-antigenet orsakar själva urinvägarnas patogenicitet hos dessa Escherichia coli-stammar. Speciellt är generna som bestämmer strukturen för O-antigenet och generna som är nära associerade med dem nära besläktade med patogeniciteten hos dessa bakteriestammar.
Kort sagt är mekanismen för urinvägsinfektion en ganska komplicerad process som kan sammanfattas enligt följande:
(1) Bakteriekolonier med P-hårstrån sprids runt tarmarna och urinröret och sprids till urinröret.
(2) Genom det turbulenta flödet av urin i urinledaren stiger bakterierna upp till njurarna. Om inflammation inte kontrolleras i tid, skadas njurvävnaden och fibros uppstår så småningom.
(3) Genom urinåterflöde retrograderas bakterierna i urinvägarna och binder till motsvarande receptorer i epitelcellerna i urinvägarna. Lokal reproduktion orsakar inflammation i njurarna, och den infekterade njuren kan stimulera det autoimmuna svaret från det anti-renala vävnadsantigenet, vilket resulterar i Det finns ingen persistens av njurskador i frånvaro av kontinuerlig bakterietillväxt.
I fallet med akut pyelonefrit kan tubulär skada frigöra tubuli-antigen i blodcirkulationen, vilket kan orsaka antikroppsmedierad tubulointerstitiell sjukdom, men flera studier har ännu inte visat närvaron av anti-renala antikroppar i serum hos patienter eller djur med bakteriell pyelonefrit eller i experiment Vid pyelonefrit finns det lokalt syntetiserade IgG och IgM, och vid djur eller mänsklig pyelonefrit observeras både granulocytfritt IgG och komplement (vilket indikerar tubulär sjukdom av immunkomplex typ) och trådlös avsättning genom immunofluorescensmikroskopi ( Det tyder på att den anti-tubulära källarmembransjukdomen), men Losse hittades i de experimentella kaninerna pyelonefrit antikroppar direkt mot E. coli antigen, denna antikropp kan också reagera med antigen från lever- och njurvävnader och antikropp mot pyelonefrit Ett kontroversiellt ämne när det gäller autoimmunt svar är att pyelonefrit är begränsad till ena sidan av njurarna och ofta orsakar fullständig hinder, medan den kontralaterala njuren är normal, vilket förekommer hos patienter med ensidig hindring, och försöksdjur har upprepade gånger visat detta. punkt.
5. Patologiska förändringar
De patogena bakterierna har en speciell bakteriell klon från det nedre urinvägarna till njurbenet genom den stigande infektionsvägen, njurbäckenet, urinuppsamlingssystemet, njurens tubuli och njurparenkymen. Njurstockningen och ödem orsakar njurarna att öka i storlek, men lesionen är inte Homogen, leukocytinfiltration i njurpapillen, och sprids snabbt till njurbarken, innehåller njurens tubuli ett stort antal neutrofiler, lokal frisättning av cytotoxin till nekros av njurens tubulära epitel, med sjukdomens framsteg, bildandet av njurarna Många små abscesser, glomeruli påverkas vanligtvis om inte allvarlig nekros eller njurinfektion uppstår.
Förebyggande
Akut pyelonefritförebyggande
Pyelonefrit orsakas huvudsakligen av invasionen av patogena bakterier till den stigande infektionen. Den viktigaste åtgärden är att förhindra patogena bakterier från att infektera urinvägarna. De specifika metoderna är följande:
1. Insistera på att dricka mer vatten varje dag, urinera ofta för att spola urinblåsan och urinröret och undvika bakterier i urinvägarna. Detta är den enklaste och mest effektiva åtgärden.
2. Var uppmärksam på rengöring av könsorganen för att minska bakteriefloraen i urinröret. Applicera vid behov neomycin eller furanodinkräm på slemhinnan eller perineal hud i urinröret för att minska återinfektionen på plats.
3. Försök att undvika att använda urinvägsutrustning och använd strikt aseptiskt vid behov.
4. Upprepade episoder av pyelonefrit bör ges en dos antibakteriell läkemedel varje natt. Du kan välja ett av läkemedlen som sulfametoxazol, furazolidin, amoxicillin eller cefradin. Om det inte finns någon biverkning, Kan användas i mer än 1 år, såsom sjukdomens början och samlag, bör omedelbart urinera efter sex, och ta en dos antibiotika, kan också minska återfallet av pyelonefrit.
Komplikation
Akuta pyelonefritkomplikationer Komplikationer, urinvägsbakteremi, chock, pyelonefrit
Om akut pyelonefrit diagnostiseras och behandlas omedelbart, är komplikationer sällsynta, och prognosen för akut pyelonefrit med latent njursjukdom eller missbildning i urinvägar är relativt dålig, och patogena bakterier har ofta läkemedelsresistens, såsom att inte ta bort njurarna. Stenar, särskilt de med infektion, är svåra att kontrollera, och infektioner som är komplicerade av urinvägsobstruktion är svåra att bota. De utvecklas ofta till kroniska processer och kan orsaka bakteremi.
Den allvarligaste komplikationen av akut pyelonefrit är toxisk chock. Gasproducerande pyelonefrit är en sällsynt men dödlig pyelonefrit, vanligtvis sett hos diabetespatienter, orsakad av patogena bakterier (vanligtvis en stam av Escherichia coli) Släpp gas i infekterad vävnad.
Efter adekvat behandling finns det ingen annan njursjukdom eller missbildning i urinvägarna. Akut pyelonefrit läker vanligtvis utan att orsaka njurar eller ihållande njurskada. Tvärtom, spädbarn och små barn vars njurar inte är fullmogna, särskilt i njurarna Akut pyelonefrit hos sjukdomar eller missbildning av urinvägar orsakar ofta långvarig skada på njurarna och ärr.
Symptom
Akuta pyelonefrit-symtom Vanliga symtom Sanna bakterier urinrör tubulär interstitiell nefrit Upprätt urinproteinuriasmärta Buksmärtor Nocturia ökad feber med täta urinering, urin ... Hög nivå av urin urin serum ... Njurartär gallring eller obstruktion
Typisk akut pyelonefrit har ett snabbt början, kliniska manifestationer av paroxysmala frossa, feber, smärta i ryggen (betydande smärta i ribben), vanligtvis åtföljda av magkramper, illamående, kräkningar, dysuri, Ofta urinering och nocturia, sjukdomen kan förekomma i alla åldrar, men den vanligaste hos kvinnor i fertil ålder har huvudsakligen följande symtom.
1. Allmänna symtom på hög feber, frossa, kroppstemperatur är mer än 38 ~ 39 ° C, kan också vara så hög som 40 ° C, värmetyp är annorlunda, i allmänhet avslappningstyp, kan också vara intermittent eller missad typ, med huvudvärk, värk i kroppen, varm reträtt Det kan vara svettningar och så vidare.
2. Patienter med urinsymtom har smärta i ryggen, mestadels tråkiga eller ömma, i varierande grad, några har magkramper, som strålar längs urinledaren till urinblåsan; fysisk undersökning i den övre urinrörspunkten (skärningspunkten mellan rektus abdominis och naveln) ) eller midjepunkten (den yttre kanten av psoas-muskeln och skärningen av de tolv revbenen) har ömhet, och njurområdet är positivt för smärta. Patienten har ofta urinering, brådska, dysuri och annan irritation i urinblåsan. Vid stigande infektion, Visas i systemiska symtom.
3. gastrointestinala symtom kan ha aptitlöshet, illamående, kräkningar, och enskilda patienter kan ha smärta i övre buken eller hela buken.
4. Bakteremi och sepsis Även om patienter med symptomatisk akut pyelonefrit kan ha bakteremi under sin sjukdom, är denna bakteremi och svårare Gram-negativ sepsis ( Det vill säga det finns ingen signifikant korrelation mellan septisk chock orsakad av aktivering av komplement, koagulering och kininsystem, DIC eller båda.
5. Chock och DIC När pyelonefrit uppstår i chock eller DIC måste risken för urinvägsobstruktion uteslutas. Ett av de viktigaste fallen är obstruktiv nefropati förknippad med akut renal papillär nekros, vilket kan orsaka urinledare på grund av frigöring av njurpapillen. Obstruktion, om diabetespatienter med svår pyelonefrit eller bakteremi, särskilt när patienter har dåligt svar på behandlingen, bör vara mycket misstänkta för risken för neklar i njurarna.
6. Barnpatienter med urinsymptom är ofta inte uppenbara, utöver hög feber och andra systemiska symtom, ofta kramper, kramper, barn under 2 år, som feber, kräkningar, ospecifikt magbesvär eller inte rör sig Det kan vara akut pyelonefrit; det enda meningsfulla beviset kan vara att det inte rör sig, UTI står för cirka 10% av dess febersjukdomar; för äldre barn är dess kliniska manifestationer liknande de hos vuxna. När barn har återkommande enures För närvarande uppmanar det ofta till en minskning av koncentrationen av urin förknippad med intrarenal infektion.
Undersöka
Undersökning av akut pyelonefrit
Laboratorieinspektion
Urin rutinundersökning
(1) Visuell observation: urinfärgen kan vara klar eller grumlig när pyelonefrit, kan ha en stinkig lukt och mycket få patienter med grov hematuri.
(2) mikroskopisk undersökning: 40% till 60% av patienterna har mikroskopisk hematuri, de flesta patienter har röda blodkroppar 2 till 10 / HPF, ett litet antal röda blodkroppar under mikroskopet, vanliga vita blodkropparin (dvs pyuri), urinsediment efter centrifugering> 5 / HPF, den akuta fasen visar ofta vita blodkroppar i full synfält, om du ser typen av vitblodcellsgjutning ger den en viktig grund för diagnosen pyelonefrit. För närvarande kontrollerar den inhemska användbara blodkroppsskivan ren och inte centrifugerar urin, till ≥ 8 / Mm3 är pyuria, följande punkter bör noteras när du gör detta test:
1 Vulven måste rengöras innan urinen lämnas. I annat fall kan falska positiva effekter uppstå på grund av kontaminering. När kvinnor tar urin bör kvinnor vara försiktiga med att inte blanda i vaginal urladdning.
2 Om urinen lämnas i flera timmar kommer förstörelsen av vita blodkroppar att resultaten blir felaktiga.
3 pyuria kan vara intermittenta, bör upprepas många gånger för att dra slutsatser.
4 Efter antibakteriell behandling, även om det finns pyuri på kort sikt efter behandlingen, kan det påverka resultatens noggrannhet.
5 Proteus, Pseudomonas aeruginosa, pyelonephritis orsakad av Klebsiella, eftersom urinen är alkalisk, de vita blodkropparna i urinen förstörs och falska negativa resultat kan uppstå.
Leukocytesteras-testremsan bekräftar ett känsligt och snabbt screeningstest för leukocyturi med en känslighet av 87% och en specificitet av 94,3%. Under de senaste åren har det undersökts med avseende på urinlaktoferrin (LF) i leukocyter. Som en markör för leukocyteuri kan laktoferrinmetaboliten detekteras med ELISA i 10 minuter. Känsligheten för leukocyturin är 95,0% och specificiteten är 92,9%. Den är snabb och enkel som en screeningsmetod.
(3) Urinproteininnehåll: kvalitativ undersökning av urinprotein av pyelonefrit är spår ~ +, kvantitativ undersökning 1,0 g / 24 timmar eller så, i allmänhet inte mer än 2,0 g / 24 timmar.
2. Kvantitativ kultur av urinbakterier Kvantitativ kultur av urinbakterier är en viktig indikator för att bestämma närvaron eller frånvaron av urinvägsinfektion. Så länge förhållandena tillåter bör den mellersta urinvägarna användas för kvantitativ bakteriekultur. För att säkerställa riktigheten av odlingsresultaten bör uppmärksamhet ägnas åt proven: 1 Före applicering av antibakteriella läkemedel eller efter att antibiotika har stoppats i 5 dagar, tas proverna; 2, för att hålla urinen i urinblåsan i 6-8 timmar, är det tillräckligt med avelstid, och den första urinen på morgonen bör tas som ett prov; När urinen är strikt aseptisk, rengör först vulven, forhuden, desinficerar urinrörets öppning och sedan tar den mellersta urinen och gör bakteriekulturen inom 1 timme eller kyllagring. Den kvantitativa odlingsmetoden för urinbakterier är följande:
(1) Enkel metod för utspädningsdisk: Tidigare genomfördes den kvantitativa odlingen av urinbakterier genom standard eller utspädd dumpning. Under de senaste åren använde Zhongshan Medical University den enkla utspädningsdumpningsmetoden för kvantitativ bakteriekultur med 0,1 ml utspädd urin 100 ml. Diskmetoden används för koloniträkning efter 24 timmars odling och> 100 är> 100 000 / ml. Efter jämförelse är resultatet av denna metod 100% jämfört med standarden, så det anses vara ett substitut för standard dumpning. lag.
(2) Slidkulturmetod: två vanliga objektglas, vars ena ände är belagd med ett skikt vanligt agarmedium, och ett stycke beläggs med eosin-metylenmedium (EMB) som kan hämma tillväxten av grampositiva kockor. Inokulering nedsänks glidänden belagd med mediet i det färskrensade mitten urinprovet och tas sedan ut, och överskottet urin droppas och odlas i 24 timmar, och antalet kolonier beräknas, till exempel antalet kolonier i området 1 cm 2 på objektglaset är> 200. Indikerar att mängden bakterier är> 100 000 / ml, 30 till 200 är misstänkta och 30 eller mindre är negativa. Eftersom de två medierna används i denna metod är det bra att skilja mellan cocciinfektion eller bacillusinfektion om två medium odlas. Om bakterierna är desamma är det en bacillusinfektion; om det bara finns bakterier på agarmediet är det en cocciinfektion; om antalet bakterier löst på de två medierna är stort och agarens kolonier ökas avsevärt, är storleken på kolonierna annorlunda, då Oftast föroreningar, denna metod är enkel, sparar tid och material och kan användas som ett screeningtest.
(3) Kvantitativ ringskrivning: Metoden är enkel, men på grund av kylning och uppvärmning av slingan är det lätt att orsaka deformation, så att den absorberade urinen har 50% skillnad, så 2% till 10% av falska positiva effekter kan uppstå.
De diagnostiska kriterierna för äkta bakteriell urin är att använda de rengjorda urinbakterierna i mitten av steget för att kvantifiera kolonivärdet> 100 000 / ml för meningsfull bakteriuri, och kan diagnostiseras som urinvägsinfektion, medan koloniträkningen är misstänkt från 10 000 till 100 000 / ml; <10 10.000 / ml för förorening, tillämpning av denna standard, sammanfallshastigheten i urinkulturen resulterar i asymptomatiska urinvägsinfektioner 80% ~ 85%, upprepad sekundär kultur, den diagnostiska efterlevnadshastigheten upp till 95%, dess specificitet på 99% 1982 föreslog Statmm et al. Att för kvinnor med urinvägsirritation kan antalet kolonier i urinkulturen i mellanstadiet ≥100 / ml diagnostiseras som urinvägsinfektion, och möjligheten till urinförorening hos vuxna män med urinvägsirritation är liten. Lipsky 1989 diagnostiserades också att koloniträkningen för denna patient var> 1000 / ml. Warren (1987) ansåg att antalet koloniseringar av koloniseringskultur> 100 / ml var särskilt meningsfulla för bakteriell urin. För försiktighets skull är det svårt att avgöra om det är meningsfullt eller inte. För närvarande är det möjligt att odla pubis på urinblåsan och odla den till bakterier, som är en meningsfull bakteriell urin.
3. Urmettsprutmikroskopi-metod:
(1) Icke-centrifugalutfällning urinsprutmikroskopisk undersökning Bakteriell metod: direkt smeta färsk mittsteg urin utan centrifugering, hitta bakterier under mikroskopet, kan kontrolleras utan färgning eller Gram-fläck, den positiva graden är 79,6% (kontrollera 10 synfält, mer än 1 bakterier är positiva).
(2) urinbearbetningssprutmikroskopisk bakteriemetod: Gramfärgning eller icke-färgningsinspektion, den positiva frekvensen är 86,9% respektive 91,7%. Urinsprutmikroskopi-metoden har följande fördelar: 1 anordning är enkel att använda, lämplig för Primära medicinska enheter eller storskaliga screeningtester, 2 har kvantitativ betydelse, experiment bevisar att till exempel urinbakterieinnehåll ≥100 000 / ml, mer än 90% av positiva resultat, mycket få falska positiver, 3 antibiotika efter applicering, även om urinkulturen är negativ, spegel Bakterierna kan fortfarande hittas i testet.
4. Urinkemisk undersökning Denna metod är enkel och enkel, men den positiva hastigheten är låg och värdet är begränsat. Det kan inte ersätta den kvantitativa odlingen av urinbakterier. Huvudmetoderna är följande:
(1) Griess-test: Principen är att Escherichia coli och E. coli kan reducera nitratet i urinen till nitrit, som reagerar med reagenset för att producera rött diazosulfonamid-salt. kan resultaten observeras på några sekunder.
(2) Trifenyltetrazoliumkloridtest: Principen för trifenyltetrazolium ehlorid (TTC) är att när det finns dehydrogeneringsbakterier i urinen, är det 4 timmar i en 37 ° C inkubator. TTC-reagenset kan reduceras till en röd fällning (formazon), Escherichia coli, sekundär E. coli-infektion är ofta positiv, stafylokocker, streptokocker och Pseudomonas aeruginosa är negativa.
(3) Andra kemiska undersökningar i urin: Landin mätte urin-ATP-nivåer hos patienter med urinvägsinfektioner 1989. Man tror att ATP> 50 mmol / L kan diagnostisera urinvägsinfektioner. Nurimnen anser att kromogen limulusanalys orsakar urinvägar mot gramnegativa bakterier. Infektion är en snabb och pålitlig metod.
1989 föreslog Colombrila att bestämningen av bakteriekoncentrationen i urinen är ett snabbt och känsligt screeningtest för diagnos av signifikant bakteriuri (Bae-Tec-Screen) med en känslighet av 97,6%, men specificiteten är dålig. 1998 Matsutrae et al. -UTIS kontrollerar urinen för att fånga bakterierna genom filtret och utför sedan tre typer av reagensfärgningstest. Det kan exakt bedöma det positiva resultatet av ≥ 100 000 / ml bakteriuri. Den positiva sammanfallshastigheten är 73,1% och den negativa sammanfallshastigheten är 81,1%.
5. Utskillnadshastighet i urin leukocyt Urin leukocyt utsöndringsgrad är en metod för att mäta leukocyt urin noggrant. Tidigare krävdes Addis-räkningsmetoden för att lämna 12 timmars urin. På senare år användes 1 timmars metod för urincellsmetod. Metod: Insamla noggrant all urin hos patienter i 2 eller 3 timmar. Vätska, omedelbart antal vita blodkroppar, de resulterande vita blodkropparna omvandlas till 1 timme, normala humana vita blodkroppar <200 000 / h,> 300 000 / h är positiva, mellan 200 000 ~ 300 000 / tim är misstänkta, den positiva hastigheten på 88,1%.
6. Blodrutinundersökning av antalet vita blodkroppar och neutrofiler kan ökas i den akuta fasen, kroniskt antal röda blodkroppar och hemoglobin kan minskas något.
7. Serologiska tester är mer kliniskt signifikanta på följande sätt:
(1) Immunofluorescens-teknik för att kontrollera antikroppskapslade bakterier (ACB): Under fluorescensmikroskopet observeras urinbakterier behandlade med fluoresceinmärkt anti-humant protein. Om ytan är belagd med antikroppar är de flesta av pyelonefrit, vilket är användbart för urinvägsinfektion. Vid diagnos av plats varierar de positiva kriterierna för ACB. Jones tror att minst två celler med hög fluorescens är positiva i 200 högkraftsfält. Thomas och andra tror att minst> 25% av bakterierna är positiva för fluorescens. Brumffit Det tros att en av de 100 bakterierna är positiva för varje 100 bakterier.
(2) Identifiering av serotyper av urinbakterier: Identifiering av serotyper av bakterier i urinen hjälper till att skilja mellan återfall och återinfektion. Om återfall är samma som serotypen av bakterier som odlades i föregående pyelonefrit, är det återfall. Tidigare kan användningen av pulsad fältgelelektrofores-teknik (PFGE) -teknik för bakteriell kromosomgenanalys mer exakt bestämma om återfall eller återinfektion, PFGE Metoden blandar först de identifierade bakterierna med agar för att bilda ett agarblock, och efter avlägsnande av bakterieproteinet med proteas-K och natriumlaurylsarkosinat, digereras det kromosomala DNA i agarblocket av restriktionsenzymet Not I och det digererade Agarblocket placerades i en 1% agarosgel och elektroforesades med användning av CHEF-DRII-systemet för att erhålla det kromosomala genmönstret för bakterierna för att bestämma dess genotyp. Resultaten av PFGE-metoden för genotypning av bakterier och serologiska metoder användes. Jämfört med resultaten från typisering kan man se att PFGE-metoden är finare och mer exakt än serotypmetoden. I en serotyp kan den delas in i flera genotyper. Stammarna av dessa olika genotyper är serotyper. Med sin känslighet för olika antibiotika, som kan förklaras av bakteriella serotyper är oförenligt med den typ av känsligheten för antibiotika Varför därmed kan mer exakt användning av antibiotika.
(3) Tatom-Horsefall-protein (TH) -protein och antikroppsanalys: Det har rapporterats att serum-anti-THP-antikroppstiter ökar i akut pyelonefrit, urinalt THP-innehåll minskar vid kronisk pyelonefrit och urinära THP-belagda fria celler är positiva vid pyelonefrit.
(4) Bestämning av urin-p2-mikroglobulin (β2-MG): De flesta forskare tror att vid pyelonefrit är innehållet i urin-p2-MG ökat och tillfällighetsgraden är upp till 82%.
8. Njurfunktionstest Akut pyelonefrit har ibland dysfunktion i urinkoncentrationen, vilket kan återvinnas efter behandling Kronisk pyelonefrit kan ha en bestående nedsatt njurfunktion:
(1) Nedsatt njurkoncentrationsfunktion, såsom ökad nattdöd och minskad penetration av morgonurin.
(2) försämring av njurens försurning, såsom pH-ökning på morgonen, ökad HCO-3 urin, NH4 urin minskade.
(3) dysfunktion i glomerulär filtrering, såsom minskad endogen kreatininclearance, ureakväve i blodet, kreatinin och så vidare.
Bildundersökning
1. Röntgenundersökning av abdominal slättfilm kan bero på njurens abscess och formen på njurarna är oklar. Intravenös urografi kan konstateras att utvecklingen av njurbäcken försenas och utvecklingen av njurbäcken försvagas. Det kan visa hinder i urinvägarna, njur- eller ureteral missbildning, stenar, främmande kroppar, tumörer. Såsom den primära skadan.
2. CT-undersökning av den drabbade sidan av utvidgningen av njurformen och det synliga kilformade förstärkningsområdet, från insamlingssystemet till njurkapselstrålningen, lesionerna kan vara enkla eller multipla.
3. B-ultraljud visade att njurbarkmedulla var oklar och att det fanns ett område som var lägre än det normala ekot, och det bekräftades också om det fanns hindring eller stenar.
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut pyelonefrit
diagnos
Akut pyelonefrit har vanligtvis typiska symtom och onormala urinfynd. Det är inte svårt att diagnostisera. Om det bara är hög feber och urinvägarna är inte uppenbara, bör det skilja sig från olika febersjukdomar. Buksmärtor och ländryggsmärta bör förknippas med kolecystit och blindtarmsinflammation. , bäckeninflammatorisk sjukdom, perirenal abscess och annan identifiering, i allmänhet kan efter ett antal urinering undersökas vara en tydlig diagnos.
Differensdiagnos
1. Hudsjukdomar När symtomen på systemisk infektion av akut pyelonefrit är framträdande och de lokala symtomen på urinvägar är inte uppenbara, är det lätt att förväxla med febersjukdomar som malaria, tyfus, sepsis, etc. Misdiagnos står för cirka 40%, men om det är detaljerat Fråga om sjukdomshistoria, särskilt uppmärksamma de betydande frossa och snarkning i revbenen visar ofta möjligheten till sjukdomen. Det är inte svårt att identifiera genom urinsediment och bakteriologisk undersökning.
2. Abdominalorganinflammation En del akut pyelonefrit kan inte ha några lokala symtom på urinvägarna, men manifesteras som buksmärta, illamående, kräkningar, feber, ökade vita blodkroppar, etc., lätt missdiagnostiserade som akut gastroenterit, blindtarmsinflammation och kvinnlig infästningsinflammation.
3. Identifiering av ett litet antal fall med FHCS bör noteras med identifiering av Fits-Hhagh-Curts syndrom (FHCS), Curts 1930, först rapporterat av Fits-Hugh 1934, patienten kännetecknas av gonokock salpingit med perihepatit, Senare konstaterades att samma symtom påträffades vid Chlamydia trachomatis-infektion. För närvarande kallas perihepatit förknippad med bäckeninflammatorisk sjukdom FHCS. Kvinnor i fertil ålder har först gynekologiska symtom, sedan högre övre kvadrantvärk, ingen lever, gallblåsan eller undersökning i bukspottkörteln. Vid onormalitet bör syndromet differentieras från höger pyelonefrit, och bakteriologisk undersökning i urin kan hjälpa till att skilja de två.
