epidemisk hemorragisk feber
Introduktion
Introduktion till epidemisk hemorragisk feber Epidemisk hemorragisk feber (epidemichemorrhagicfever, EHF) är en naturlig epidemisk sjukdom orsakad av virus. 1982 nämnde Världshälsoorganisationen (WHO) hemorrhagicfever withrenalsyndromes (HFRS). De viktigaste patologiska förändringarna av denna sjukdom är omfattande skador på små blodkärl och kapillärer, klinisk feber, hypotoni, blödning och njurskador. som funktionen. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0035% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: luftvägsöverföring, överföring av matsmältningssystemet, kontaktöverföring Komplikationer: chock meningitis medvetenhetsstörning lungödem pleural effusion sepsis arytmi uttorkning
patogen
Epidemisk hemorragisk feber
Virusinfektion (90%)
Patogenen för epidemisk hemorragisk feber är Hanta-viruset (HV) -virus från Bunyav'iridae. Patogenerna som orsakar hemorragisk feber i njurens syndrom inkluderar Hantavirus av Hantavirus (Hantaan). Virus, HTNV), Seoul-virus (SEOV), Puumala-virus (PUUV) och Belgrad-Dobrava-viruset (BDOV), Kinas hemoragisk feberns epidemiska feber Huvudsakligen orsakat av Hantavirus och Seoul-virus orsakar Pumara-viruset främst nefropatisk epidemik (NE) i Europa, och Belgrad-Dobrava-viruset orsakar allvarligare HFRS i sydöstra Europa.
Det epidemiska hemorragiska feberviruset är ett enkelsträngat negativt sträng-RNA-virus, formen är rund eller oval, med ett dubbelskiktat hölje och en fiber på det yttre membranet. Medeldiametern är 120 nm. Gen-RNA kan delas upp i stort och medium. De tre små fragmenten, L, M och S, har molekylvikter på 2,7 × 106, 1,2 × 106 respektive 0,6 × 106. Fingeravtrycksanalys visar att de tre fragmenten av viralt RNA är unika och olika stammar, bland vilka S Genen innehåller 1696 nukleotider och kodar för ett nukleokapsidprotein (innehållande kärnprotein NP). M-genen innehåller 3 616 nukleotider och kodar ett hölje glykoprotein, som kan delas upp i G1 och G2. 1-genen kodar ett polymeras med 6533 Nukleotid, nukleokapsidprotein (innehållande kärnprotein NP) är ett av virusets huvudstrukturproteiner, som kapslar in olika genfragment av viruset, och G1- och G2-glykoproteinerna utgör virusets hölje.
Nukleotidsekvensen för M- och S-genfragmenten från den isolerade Hantavirus A9-stammen i Kina är 84,57% homolog med den representativa stammen 76-118, och aminosyrahomologin är 96,83%. Seoulvirus R22, HB55 Nukleotidhomologin mellan stammen och den representativa stammen Seoul, stammarna 80-39 var 95,3% respektive 95,6%, och aminosyrahomologin var 98,9% respektive 99,4%. De senaste åren har åtminstone åtta subtyper av HTNV hittats i Kina. SEOV har sex subtyper och till och med hittat nya genotypvirus, som kan vara relaterade till genarrangemang mellan Hantavirus. Experiment har bekräftat att genarrangemang kan uppstå mellan Hantavirus och Seoul-virus.
Kärnproteinet från epidemisk hemorragisk febervirus har stark immunogenicitet och stabil antigen determinant. Det anses allmänt att kärnprotein innehåller komplementbindande antigen, men inte innehåller neutraliserande antigen. Värdproteinet har den tidigaste nukleoproteinantikroppen, och sjukdomsförloppet är den första. Det kan upptäckas på 2 till 3 dagar, vilket är gynnsamt för tidig diagnos. Membranproteinet innehåller neutraliserande antigen och hemagglutineringsantigen, men det gruppspecifika neutraliserande antigenet och hemagglutineringsantigenet finns huvudsakligen på G2-protein, eftersom membranproteinet har blod. Koagulationsaktiviteten producerar lågt pH-beroende cellfusion, vilket kan spela en viktig roll i vidhäftning av viruspartiklarna till cellytan hos den infekterade värden och därefter in i cytoplasma av viruskärnbildningsskalet.
Patogeniciteten hos virus som bärs av olika värdar varierar mycket, vilket är relaterat till typen av värddjur. Under de senaste åren tyder fler och fler data på att varje känt Hantavirus huvudsakligen är associerat med en enda musart, vissa Som en "primär värd" finns det ett långsiktigt samutvecklingsförhållande mellan olika Hantavirus och deras unika ursprungliga värdar. Jeor et al. Fångade och släppte samma gnagare som vaccinerats med Hantavirus upprepade gånger och observerade det naturliga giftet i kroppen. I fallet konstaterades att samma virusstam i samma typ av gnagare under hela processen för att fånga och släppa två eller fler är den isolerade virala genen, vare sig M-fragment, S-fragment eller icke-kodande regionfragment, är helt identiska, men Olika arter av gnagare ympades med samma virusstam, och sekvensen för ovanstående genfragment förändrades. Kariwa et al. Fann också att Seoul-virusstammen som isolerades från de bruna råttorna hittades i olika åldrar och G1- och G2-aminosyrahomologin var större än 99,7%. Hantavirus har sitt speciella värddjurberoende, för det andra är virulensen hos Hantavirus också relaterad till genen från själva viruset, främst den produkt som kodas av M-fragmentet, socker. Protein I (G1) och glykoprotein 2 (G2), olika serotyper av Hantavirus, G1-kodande regionhomologi är lägre än G2, korsreaktion mellan McAb mot G1 och varje serotypvirus är signifikant mindre än G2, vilket indikerar G1-regionen är en antigen determinant av kodningstyp, medan G2 är en gruppspecifik antigen determinant. I Bunia-virus är G1 den viktigaste faktorn som bestämmer viral virulens och infektivitet, och homovirusgenfragmentet omorganiseras (omarrangemang). Bildningen av virusmutationer, förändringar i viralt proteinglykosyleringsmönster och genmutationer kan orsaka förändringar i viral virulens. Dessutom spelar mänskliga gener en viktig roll i samspelet mellan virus och organismer Mustonen et al. HLA-typ, fann att detektionshastigheten för HLA-B8 och DRBI0301-alleler hos allvarliga patienter var signifikant högre än i kontrollgruppen, där detektionshastigheten för chockpatienter var 100% (7/7), och de som behövde dialys för akut njursvikt 13 Exempelvis var 9 fall (69%) positiva för HLA-B8, 8 fall var positiva för DRBI0301 (62% för kontrollgrupp och 15% för kontrollgrupp). Hantavirus alleler kan orsaka infektion med Hantavirus för att förstärka eller orsaka onormalt immunsvar. relaterade.
Epidemisk hemorragisk febervirus är känsligt för eterlösningsmedel såsom eter, kloroform, aceton och deoxykolat.Det är relativt stabilt vid 4 - 20 ° C, lätt att inaktivera över 37 ° C och under pH 5,0, 56 ° C 30 min eller 100 ° C 1 min. Inaktiverad, känslig för UV, etanol och jod.
patogenes
1. Patogenes Patogenesen för denna sjukdom är fortfarande inte helt förståelig. De flesta studier antyder att Hantavirus är initiativtagaren till sjukdomen. Å ena sidan kan virusinfektion orsaka skada på infekterade cellers funktion och struktur; Det inducerar immunresponsen från människokroppen och frisättningen av olika cytokiner, som inte bara har effekten att rensa det infekterade viruset, skydda kroppen utan också orsaka skador på kroppens vävnader.
Man tror allmänt att Hantavirus kommer in i människokroppen och sedan når hela kroppen med blodflöde. Viruset kombineras först med receptorn p3-integrin uttryckt på ytan på blodplättar, endotelceller och monocyter, och kommer sedan in i cellerna såväl som lever, mjälte, lunga, njure, etc. Vävnaden frisätts efter ytterligare replikation i blodomloppet, vilket orsakar viremi, vilket resulterar i celldegeneration, nekros eller apoptos på grund av viral infektion och immunsvar inducerat av infektion, och frisättning av olika cytokiner, och därmed försämrad organfunktion. Eftersom Hantavirus är en pan-tropisk infektion hos människor kan den orsaka flera organskador. Mekanismerna för cell- och organskada inkluderar:
(1) Direkt verkan av viruset: Huvudbasen är:
1 Kliniskt har patienter viremi och har motsvarande symtom på förgiftning.
2 Olika serotyper av viruset, de kliniska symtomen orsakade av olika vikt, det har olika virulens än de ammande mössen, vilket indikerar att svårighetsgraden av kliniska symtom efter EHF-patienter är nära relaterade till skillnaden i virala antigener och virulens.
3EHF-patienter kan upptäcka Hantavirus-antigen i nästan alla organvävnader, speciellt i vaskulära endotelceller i EHF-grundläggande lesioner, och celler med antigenfördelning utvecklar ofta lesioner.
4 I normala odlade normala humana benmärgsceller och vaskulära endotelceller, i frånvaro av cellulär immunitet och humoral immunitet, inträffade cellmembran och organellskada efter infektion med EHF-virus, vilket indikerar att cellskador är den direkta effekten av Hantavirus.
(2) Immunisering:
1 Skada orsakad av immunkomplex (typ III-allergi): Patientens serumkomplement minskas i det tidiga stadiet, och det finns ett specifikt immunkomplex i blodcirkulationen. På senare år har patientens lilla blodkärlsvägg, glomerulär källarmembran, njurslang och De interstitiella blodkärlen i njurarna har deponering av immunkomplex.Den immunohistokemiska metoden bevisar att antigenet är ett EHF-virusantigen och det finns ett komplementsklyvningsfragment. Därför anses immunkomplexet vara orsaken till vaskulär och njurskada vid denna sjukdom.
2 Andra immunreaktioner: När EHF-viruset invaderar människokroppen kan det orsaka en serie immunsvar. Det konstateras att:
A. Den specifika IgG-antikroppen ökade i det tidiga stadiet av sjukdomen, och dess stigande nivå korrelerades positivt med den positiva hastigheten för mastcellgranulering, vilket antydde närvaron av allergisk reaktion av typ I.
B. Det finns immunkomplex på blodplättar hos patienter med EHF. Elektronmikroskopisk observation av njurvävnad utöver granulär IgG-deposition, det finns linjär IgG-deposition i källarmembranet i njur tubuli, vilket antyder att klinisk trombocytreduktion och tubulär skada är relaterad till typ II-allergisk reaktion.
C. Elektronmikroskopisk observation visade att lymfocyter attackerade renala tubulära epitelceller, och det antas att viruset kan skada kroppens celler genom cytotoxiska T-celler, vilket antyder förekomsten av allergiska reaktioner av typ IV. Vad gäller ovannämnda I, II, IV allergiska reaktioner vid denna sjukdom Status i patogenesen återstår att studeras ytterligare.
(3) Rollen för olika cytokiner och mediatorer: Hantavirus kan framkalla frisättning av olika cytokiner och mediatorer, såsom interleukin-1 (IL-1) och TH1-cytokiner från makrofager och lymfocyter i kroppen. IFN-r, IL-2, tumörnekrosfaktor alfa (TNF-a), TH2 cytokin IL-10, etc. orsakar kliniska symptom och vävnadsskada, såsom IL-1 och TNF kan orsaka feber, en viss mängd TNF kan orsaka Chock- och organsvikt, dessutom kan förhöjda nivåer av endoteliolysin, tromboxan B2 och angiotensin II avsevärt minska renal blodflöde och glomerulär filtreringshastighet och främja njursvikt.
2. Patologi och fysiologi De patologiska förändringarna av denna sjukdom är mest uppenbara i små blodkärl och njurar, följt av organ som hjärta, lever och hjärna.
Den grundläggande lesionen av EHF är svullnad, degeneration och nekros av endotelceller i små blodkärl (inklusive små artärer, venuler och kapillärer). Vägget i kärlet är oregelbundet sammandraget och dilaterat. Slutligen är det fibrinös nekros och sönderdelning, och det kan vara mikroskopiskt i lumen. Trombos, på grund av omfattande småkärlsjukdom och plasmaxtravasation, ödem och blödning av omgivande vävnader, renat fettblåsningsödem, blödning, njurbarkischemi och blek, renal medulla hyperemi och blödning och ödem, spegel Den glomerulära överbelastningen, förtjockning av källarmembranet, njurproximal tubulär degeneration och tubulär kompression minskades eller ockluserades, njurens interstitiella celler infiltrerades och mikroskopisk elektronisk observation visade att de glomerulära kapillära endotelcellerna hade olika grader av svullnad. I oliguri ser individuella glomeruli kapillär endotelcellnekros, neutrofiler och blodplättar, endotelceller och källarmembran är fyllda med låg elektrondensitet, och hjärtsjukdomar är främst i rätt atrium. Omfattande blödning under membranet, hjärtfibrer har olika grader av degeneration, nekros, partiell bristning, markerad hyperemi i hypofysen, blödning och koagulativ nekros, inga betydande förändringar i hypofysen .
(1) chock: den tredje till sjunde dagen av sjukdomsförloppet förekommer ofta hypotensionchock som kallas primär chock, chock efter oliguri-perioden kallas sekundär chock, den främsta orsaken till primär chock beror på systemiska små blodkärl Mycket nedsatt, ökad vaskulär permeabilitet, stor mängd extravasation av plasma i lösa vävnader, såsom retroperitoneal och organ mjuk vävnad, vilket minskar blodvolymen. Dessutom, på grund av extrahering av plasma, koncentreras blod och blodviskositet ökas för att främja diffusion. Förekomsten av intravaskulär koagulering (DIC) leder till stasis i blodcirkulationen och hindring av blodflödet, vilket ytterligare reducerar effektiv blodvolym. Den främsta orsaken till sekundär chock är större blödningar, sekundär infektion och otillräcklig tillsats av vatten och elektrolyt under polyuri, vilket resulterar i effektiv Otillräcklig blodvolym.
(2) Blödning: Blödningsfaktorerna hos EHF-patienter är komplicerade och involverar ibland flera faktorer. Man tror allmänt att huden i feberfasen, den lilla blödningspunkten i slemhinnan orsakas av kapillärskada, trombocytopeni och onormal blodplättsfunktion, och den hypotensiva chockperioden är högst Under urinperioden orsakar huvudsakligen DIC onormal blodkoagulationsmekanism, dessutom kan trombocytopeni och dysfunktion, ökat heparin och uremi också orsaka blödning.
1 liten blodkärlsskada: små blodkärlskador hos EH-patienter manifesteras huvudsakligen som svullnad och degeneration av endotelceller, fibrinliknande nekros i allvarliga fall och till och med sönderdelning av blodkärlsväggen, vilket kan leda till massiv blodutströmning och blödning. Det finns tre skäl till skadan:
A. Hantavirus verkar direkt på vaskulära endotelceller och skadar dem.
B. Hantavirus-antigen- och antikroppskomplex deponeras i små blodkärl, lockar neutrofiler till fagocytosantigen-antikroppskomplex med deltagande av komplement och frisätter proteolytiska enzymer i lysosomer och därigenom skadar endotelceller.
C. Mikrocirkulationsstörningar på grund av chock och andra orsaker, vilket orsakar hypoxi och vaskulära endotelceller orsakar degeneration och nekros.
2 trombocytopeni och dysfunktion: under normala förhållanden är trombocyter anordnade längs kärlväggen, som har funktionen att bibehålla kapillärintegritet, minska kapillärbräcklighet och permeabilitet, och minskningen av trombocyter leder till en ökning av kapillärbräcklighet och permeabilitet. På grund av trombocytadhesion, aggregerings- och frisättningsfunktionsstörningar, som påverkar blodkoagulering, är trombocytopeni hos EHF-patienter dessutom associerat med mognadstörningar i benmärgs-megakaryocyt, ökad blodplättkonsumtion och ökad förstörelse.
3 onormala blodkoagulationsmekanismer: Eftersom DIC konsumerar ett stort antal blodkoagulationsfaktorer kan DIC dessutom orsaka sekundär fibrinolys, ökade fibrinogen nedbrytningsprodukter och ökade heparinsubstanser kan orsaka koagulationsavvikelser.
Anledningar till A.DIC: Förekomsten av DIC hos EHF-patienter kan uppgå till 35% till 70%, utom under återhämtningsperioden, särskilt i den hypotensiva chockfasen och oliguri-fasen. Detta är EHF-virus eller immunkomplex. Skada på kapillärer eller små vaskulära endotelceller, vilket leder till exponering av vaskulärt källmembran-kollagen, varigenom faktor XII aktiveras, vilket leder till en kedjereaktion som orsakar endogen koagulering, förutom extravasation av EHF-patienter, ökad blodkoncentration och viskositet och chock och Acidos under oliguri har en roll för att främja DIC.
B. Ökning av heparin: 80% av EHF-patienterna har ökat heparinnivåerna i blodet från början av feber, utöver ökad frisättning av mastceller i kroppen, minskad heparininaktivering på grund av leverskada, minskad utsöndring av heparin och plasma vid njursvikt En stor mängd extravasation av protein och en minskning av heparinbindning främjade en ökning av fritt heparin.
(3) Akut njursvikt: orsakerna inkluderar:
1 njurblodflödesstörning: på grund av extravasation i plasma, minskad blodvolym och blodkoncentration är blodflödet otillräckligt, vilket resulterar i en kraftig minskning av glomerulär filtreringshastighet.
2 Immunologisk skada i njurarna: Avsättningen av immunkomplex i glomerulär källarmembran och källarmembranet i njurens tubuli har bekräftats. Efter aktivering av komplement kan det glomerulära källarmembranet och renala tubulära epitelceller skadas, och cytotoxiska T-celler kan också skadas Orsakar skador på njurens rör.
3 interstitiellt ödem och blödning: interstitiellt ödem i njur som orsakas av extravasation i plasma, samt renal medullär överbelastning, blodtryck för att tvinga njurens rör, kan minska urinproduktionen.
4 chock från nykrosisk nekroshypotension och DIC leder till bildning av vaskulär mikrotrombus i njurarna, vilket kan orsaka ischemisk nekros i njurparenkymceller.
5 renin, angiotensin II-aktivering: njurartärens sammandragning, alltså minskat det renala kortikala blodflödet, glomerulär filtreringshastighet minskade.
6 renal tubular obstruktion: renal tubule lumen kan blockeras av protein, rörtyp etc., urinutflöde blockerad.
Förebyggande
Epidemisk hemorragisk feberförebyggande
(1) Gnagerkontroll och gnagerkontroll är nyckeln till att förhindra epidemin. I populära områden bör massorna organiseras kraftigt och gnagarkontrollen bör utföras samtidigt inom den föreskrivna tiden. Tidpunkten för gnagarkontroll bör väljas vid sjukdomens topp (5-6). Före månaden och oktober till december bör våren fokusera på husmusen och den tidiga vintern bör fokusera på voladerna.
För närvarande finns det mekaniska metoder och betemetoder. Den mekaniska metoden kan använda gnagare och råttaburar för att döda gnagare. Giftbete-metoden använder huvudsakligen den mat som råttorna älskar att äta som bete, och gnagarmedlet blandas in i ett giftbete enligt en viss andel. På den plats där mushålet eller musen ofta visas, används den vanliga musen vanligtvis i musen, natrium, att döda musen, döda voladerna, zinkfosfid, giftig råttafosfor, giftig natrium, klorpyrifos, etc. Effekten är hög, men nackdelen är att användningen av slarv kan orsaka förgiftning av människor och djur. Därför bör personen skyddas inom 3 dagar efter att giftbetet har placerats i fältet. Överskottet av betet ska tas tillbaka och förstöras efter 3 dagar, och betet bör placeras i familjen innan han sover på natten. Eftersom gnagarnas avelsförmåga är oerhört stark bör arbetet med gnagerkontroll fortsätta och det bör vara avslappnat.
Under förutsättningen av gnagarkontrollen bör samtidigt gnagare förhindra arbetet samtidigt. Sängen ska inte vara mot väggen, sova högt, och utsidan av huset bör grävas för att förhindra att råttorna kommer in i huset och innergården. Vid byggande och renovering av huset bör de gnagarsäkra anläggningarna installeras.
(2) Avföring, anti-kvalster bör hålla huset rent, ventilerat och torrt, ofta besprutat med organofosforbekämpningsmedel som DDT, för att ta bort höstackar inomhus och utomhus.
(3) Stärka livsmedelshygien För att göra livsmedelshygien, desinficering av livsmedelsredskap, livsmedelskonservering etc. för att förhindra gnagare från utsöndring från att förorena mat och redskap måste rester av mat värmas upp eller kokas före konsumtion.
(4) Gör ett bra jobb med desinficering. Blod, urin och värddjurskroppar och deras utsöndringar bör desinficeras för att förhindra miljöföroreningar.
(5) Var uppmärksam på personligt skydd. Rör inte direkt med gnagarna och deras utslag i det drabbade området, inte sitta på höstacken, förhindra hudskador under arbetet, desinficera och klä dig efter skadan och bär strumpor när du arbetar i fältet. Dra åt byxorna och manschetten för att förhindra bita.
Komplikation
Komplikationer med hemorragisk epidemisk feber Komplikationer, shock meningit, dysfunktion, lungödem, pleural effusion, arytmi, dehydrering
1. Hålblödning, hematemes, blod i avföringen är det vanligaste, kan orsaka sekundär chock, bukblödning, nasal och vaginal blödning är vanligare.
2. Komplikationer i centrala nervsystemet inkluderar encefalit och meningit orsakad av viral invasion av centrala nervsystemet, hjärnödem orsakat av chock, koagulationsdysfunktion, elektrolytobalans och högt blodvolymsyndrom vid chock och oliguri. Hypertensiv encefalopati och intrakraniell blödning kan orsaka huvudvärk, kräkningar, störningar av medvetande, kramper, andningsrytmförändringar eller hemiplegi. CT-undersökning är till hjälp för ovanstående diagnos.
3. Lungödem är en vanlig komplikation av denna sjukdom, och det finns två kliniska fall.
(1) Akut andningsbesvärssyndrom (ARDS): Detta är en lungkapillärskada. Ökad permeabilitet leder till massiv utsöndring av lunginterstitiellt. Dessutom kan trombos av mikrovågor i lungorna och minskning av alveolär ytaktivt ämnesproduktion bidra till ARDS. De kliniska manifestationerna är andnöd, 30 till 40 slag / min. Det finns ingen uppenbar cyanos och lungröst i det tidiga stadiet. Håret kan hittas i mellersta steget. Lungorna kan lukta bronkiala andetagsljud och torra och våta röster. Röntgenfilmer kan ses. Sidesprickig eller flagnig skugga, lungfältet är skuggat tjockt, och kanten är tunn, med markglas. Blodgasanalys artiellt syrepartialtryck (Pa02) reduceras till under 8,0 kPa (60 mmHg), och progressiv reduktion, alveolärt arteriellt tryck är uppenbart Ökade, upp till 4,0 kPa (30 mmHg) eller mer, vanliga vid chock och oliguri, senaste rapporter om Hantavirus lungsyndrom i New Mexico och andra platser, med ARDS som huvudprestanda, ofta inom 2 till 6 dagar från början Död på grund av andningsbesvär som leder till akut andningsfel.
(2) Hjärtsvikt: kan orsakas av skador på lungkapillärerna, en stor mängd exsudat i alveolerna eller orsakas av hög volym- eller hjärtskada, främst manifesteras av ökad andning, hosta skumliknande rosa sputum, cyanos och fullhet Lungeljud.
4. Hemorragisk feber orsakad av pleural effusion och atelektas är vanligt.Kanerva undersökte 125 patienter med PUUV-inducerad HFRS och fann att 28% av patienterna hade pleural effusion eller atelektas, medan lungödem var sällsynt. Dessa patienter har tydligare hypoproteinemia, så det tros att kapillärläckage och inflammation kan vara orsaken till onormala lungor.
5. Sekundära infektioner är vanligare vid oliguri och tidig polyuri. Lunga och urinvägsinfektioner och sepsis är vanligare. De orsakas av minskad immunfunktion och kateterisering, vilket kan orsaka sekundär chock och förvärra tillståndet.
6. Spontan njurbrott inträffar mestadels under oliguriperioden, på grund av allvarlig njurmedullär blödning, ofta på grund av illamående, kräkningar eller hosta, vilket orsakar en plötslig ökning av buk- eller brösttrycket, vilket orsakar en ökning av njurblodtrycket och främjar blödning Plötsligt sitter upp eller vrider sig, får psoas-musklerna att dra ihop sig kraftigt, njurarna pressas och lätt orsaka njurbrott. Det kliniska uttrycket är att patienten känner en öm midja eller buksmärta, svår blodtryck sjunker, kall svett som droppar, om blod infiltrerar i bukhålan, Det finns en peritoneal irritationstecken, och det finns blod i buken. B-ultraljud kan hitta en vätskenivå i peri-njur- och bukmassorna. Om det kan köras i tid för att minska dödligheten.
7. Hjärtskada och hjärtsvikt Hantavirus kan invadera myokardiet och orsaka hjärtskada. Kliniskt är det ofta bradykardi och arytmi. På grund av högt blodvolymsyndrom, lungödem, etc. är hjärtbördan för tung, så hjärtsvikt kan uppstå. .
8. Leverskada 4% ~ 60% av patienter med förhöjd ALT, ett litet antal patienter med gulsot eller betydande leverskada, leverskada är vanligare med SEOV-infektion, orsakas av virusskada i levern.
9. Hyperosmolär icke-ketotisk koma Mycket få patienter med HFRS har apati, långsam respons, tröghet eller till och med koma under oliguri eller polyuri. Kontrollera att blodsockret är signifikant högre, ofta större än 22,9-33,6 mmol / L, blodnatrium> 145 mmol / L, urin keton negativt, plasma osmotiskt tryck> 350 mmol / L, detta är HFRS patienter pankreatiska ß celler infekterade av viruset för att minska insulinsekretion, eller överdriven användning av glukokortikoider, intravenöst socker, överdriven natrium och överdriven diuretik leder till uttorkning grund.
Symptom
Epidemisk hemorragisk febersymtom Vanliga symtom Ögonlocksmärta Appetitförlust kinder och trängsel i övre bröstet, yrsel, illamående, polyuri, sömnighet, magsår, buksmärta, ascites
Inkubationsperioden är 5 till 46 dagar, vanligtvis 1 till 2 veckor. Sjukdomen kännetecknas av akut uppkomst, feber (38 ~ 40 ° C), tre smärta (huvudvärk, ryggsmärta, smärta i ögonlocken) och illamående, kräkningar, täthet i bröstet, buksmärta, diarré, allmän ledvärk och andra symtom, hud och slemhinna tre röda ( Ansiktet, nacken och övre bröstet är röda), konjunktiva är överbelastad och den tunga är som berusning. Blödande fläckar eller ekkymoser i olika storlekar förekommer i munslemhinnan, bröstet och ryggen, under armhålorna, eller i form av remsor och repor. När sjukdomen utvecklas har patienten feber, men symtomen försämras följt av symtom som hypotoni, chock, oliguri, anuri och svår blödning. Typisk hemorragisk feber har vanligtvis feber, hypotoni, oliguri, polyuri och återhämtning av den femte fasen. Om inte hanteras korrekt är dödligheten hög. Därför bör patienten vara "fyra tidigt på morgonen", det vill säga tidig upptäckt, tidig diagnos, tidig vila, tidig behandling, nära behandling och minskad hantering.
De tidiga symptomen på hemorragisk feber är främst feber, huvudvärk, smärta i ryggen, ont i halsen, hosta, rinnande näsa, etc. som lätt kan förväxlas med förkylningar, orsakar feldiagnos och försenar sjukdomen; många patienter lider av feber, huvudvärk, oliguri, ödem och andra symtom. Misdiagnostiserad som akut nefrit eller urinvägsinfektion; vissa patienter kan vara felaktiga som akut gastroenterit med illamående, kräkningar eller diarré; några få patienter har feber, frossa, huvudvärk, trötthetssymtom, blödningsfläckar i huden och slemhinnor eller vita blodkroppar Antalet ökas, vilket är mycket likt sepsis.
(A) feberperiod: manifesteras huvudsakligen som infektiös viremi och symtom orsakade av systemisk kapillärskada.
De flesta av dem har plötsligt frossa och feber, och kroppstemperaturen kan nå 39 till 40 ° C inom 1 till 2 dagar. Värmetypen är mestadels avslappningsvärme och värmebehållning, som varar i 3 till 7 dagar. Symtom på systemisk förgiftning, hög trötthet, värk i kroppen, huvudvärk och svår lågryggsmärta, ögonlockssmärta, känd som "tre smärtor."
(B) hypotensionsperiod : främst för prestanda av plasmaförlust av hypovolemisk chock. Vanligtvis på den 4: e till den 6: e dagen av feber, när kroppstemperaturen börjar sjunka eller strax efter febern, har patienten hypotoni, och den allvarliga personen lider av chock.
(C) oliguri : det finns ofta ingen tydlig gräns mellan oliguri och hypotoni.
(D) polyuri: njurvävnadsskada repareras gradvis, men eftersom renal tubulär ryggabsorptionsfunktion inte har återhämtat sig fullständigt, vilket resulterar i en betydande ökning av urinproduktionen.
(5) Återhämtningsperiod : Med gradvis återhämtning av njurfunktionen, när urinvolymen reduceras till under 3000 ml, kommer den in i återhämtningsperioden. Urinutspädningen och koncentrationsfunktionen återhämtade sig gradvis, andan och aptiten förbättrades gradvis och den fysiska styrkan återhämtades gradvis.
Undersöka
Epidemisk hemorragisk feber
[Laboratory Inspection]
Blodrutin
(1) Antalet vita blodkroppar: De flesta av de första till andra sjukdomarna är normala och ökar gradvis efter den tredje sjukdomsdagen, upp till (15 ~ 30) × 109 / L, ett litet antal kritiskt sjuka patienter kan nå (50 ~ 100) × 109 / L .
(2) Klassificering av vita blodkroppar: tidigt stadium av neutrofilförstoring, vänster skifte av kärnan, förgiftande granuler, allvarliga fall visade omogen leukemi-reaktion i naiva celler, lymfocyter ökade efter 4: e till femte sjukdomsdagar, och mer atypiska lymfoider dök upp. Celler, eftersom atypiska lymfocyter också kan förekomma i andra virussjukdomar, kan inte användas som huvudgrunden för sjukdomsdiagnos.
(3) Hemoglobin och röda blodkroppar: När extravasation av blod leder till blodkoncentration ökar antalet hemoglobin och röda blodkroppar från det sena stadiet av feber till den hypotensiva chockperioden och når 150 g / L och 5,0 × 10 12 / L eller mer.
(4) Trombocyter minskas från den andra sjukdomsdagen, vanligtvis runt (50 ~ 80) × 109 / L och synliga blodplättar.
2. Urinrutin
(1) Urinprotein: Det kan förekomma på andra sjukdomens dag. Urinproteinet uppnås ofta den 4: e till den 6: e dagen, och en stor mängd urinprotein visas plötsligt, vilket är användbart för diagnos. I vissa fall finns det ett membran i urinen, vilket är en stor mängd. Agglomerat av urinprotein blandat med röda blodkroppar och exfolierade epitelceller.
(2) Mikroskopisk undersökning: röda blodkroppar, vita blodkroppar och gjutningar kan ses. Dessutom kan enorma fusionsceller hittas i urinsedimentet. Detta är sammansmältningen av de urinexfolierade cellerna i EHF-virusens hölje glykoprotein under sura förhållanden. EHF-virusantigen kan detekteras.
3. Biokemisk undersökning i blodet
(1) Ureakväve och kreatinin i blod: De flesta patienter i den hypotensiva chockfasen, ett litet antal patienter i sen feber, ureakväve och kreatinin började stiga, som toppade i slutet av övergångsperioden, började minska i den sena polyurien.
(2) Blodsyra och alkalitet: Analys av blodgas under feber är vanligare vid andningsalkalos, som är relaterad till feber och hyperventilering. Metabolisk acidos är huvudstadiet av chock och oliguri.
(3) Elektrolyter: natrium, klor och kalcium i blodet minskar mestadels i alla stadier av sjukdomen, medan fosfor och magnesium ökas. Blodkalium är i feberfasen, chockfasen är på en låg nivå, oliguri-fasen är förhöjd och polyuri-fasen ökas. Lägre, men ett litet antal patienter har fortfarande hypokalemi under oliguri.
(4) Koagulationsfunktion: trombocytopeni börjar under den feberfasen och dess vidhäftning, aggregering och frisättningsfunktion reduceras. Om DIC-trombocytan ofta reduceras till mindre än 50 × 109 / L, förkortas koagulationstiden under den hyperkoagulerbara perioden av DIC, och den konsumtiva låga koagulationsperioden observeras. Fibrinogenet reduceras, protrombin förlängs och trombin förlängs och fibrinolytika (FDP) förhöjs under fibrinolysfasen.
4. Särskild inspektion
(1) Virusisolering: Hantavirus kan isoleras från serum, blodceller och urinprover från patienter med feber under inokuleringen av Vero-E6-celler eller A549-celler.
(2) Antigenundersökning: serum från tidiga patienter, perifera blodneutrofiler, lymfocyter och monocyter, och urin- och urinsedimentceller, med användning av Hantavirus polyklonala eller monoklonala antikroppar, kan upptäcka Hantan Virala antigener, vanligtvis används vid immunofluorescens eller ELISA, kolloidalt guld är mer känsliga.
(3) Specifik antikroppsdetektering: inklusive detektion av specifik IgM- eller IgG-antikropp i serum, IgM-antikropp är positiv vid 1:20, kan detekteras på den andra dagen från början, IgG 1:40 är positiv, och titer stiger efter 1 vecka 4 Det har diagnostiskt värde. Det antas att detektering av nukleoproteinantikroppar är gynnsamt för tidig diagnos, medan detektering av G2-antikropp är gynnsam för prognos. Nyligen har den snabba immunanalysen av immunokromatografi använt rekombinant nukleoprotein (NP) som antigen för att upptäcka patienter. IgM-antikropp kan ge resultat på 5 minuter med känslighet och specificitet på 100%.
(4) PCR-teknik: RT-PCR-metod för detektion av Hantavirus RNA, hög känslighet, för tidig diagnos.
[Bildundersökning]
1. Leverfunktion: Alaninaminotransferas (ALT) i serum är förhöjt hos cirka 50% av patienterna, och bilirubin i serum är förhöjt hos ett litet antal patienter.
2. Elektrokardiogram: Det kan finnas sinusbradykardi, ledningsblock och andra arytmier och myokardskador, förutom högt blodkalium, T-våg hög spets, U-blodvåg visas när hypokalemi.
3. Intraokulärt tryck och fundus: Hos vissa patienter ökas det intraokulära trycket och det intraokulära trycket ökar uppenbarligen. Det indikeras ofta som allvarligt. Patienter med cerebralt ödem kan se syn på öppen skiva och venös trängsel och dilatation.
4. Röntgen från bröstet: Cirka 30% av patienterna har lungödem och trängsel, och cirka 20% av patienterna har pleural effusion och pleural reaktion.
Diagnos
Diagnos av epidemisk hemorragisk feber
diagnos
Baserat på epidemiologiska data kan kliniska fynd och laboratoriefynd diagnostiseras.
(1) Epidemiologi inkluderar epidemiska områden, epidemisäsonger, direkt och indirekt kontakt med gnagare och inträde i epidemiska områden eller inom två månader efter epidemiska områden.
(B) kliniska manifestationer av akut debut, feber, huvudvärk, smärta i ögonlocken, smärta i ryggen, törst, kräkningar, berusning, konjunktival ödem, trängsel, blödning, mjuk gommen, blödning under armhålorna, revsmärta i revbenet .
(3) Laboratorieinspektion
1. Allmän laboratorieundersökning av det totala antalet vita blodkroppar ökade, klassificeringen av lymfocyter ökade och onormala lymfocyter, antalet blodplättar minskade, urintestprotein, röda blodkroppar, vita blodkroppar, gjutningar och så vidare.
2. Specifik experimentell diagnos Under de senaste åren har användningen av serologiska metoder varit till hjälp för tidig diagnos av patienter. Det är särskilt användbart för diagnos av patienter med klinisk atypisk. Detektionsmetoderna inkluderar indirekt immunofluorescensprov, enzymbunden immunosorbentanalys och enzymmärkt SPA-grupp. Kemiskt test, hemagglutinationshämningstest, immuno-vidhäftande blodkoaguleringstest, fastfas immunglobulinadsorptionsprov och fast fas radioimmunanalys, etc., specifik IgM-positiv eller tidigt stadium och återhämtningsperiod för serumspecifik IgG-antikroppstiter ökar 4 Mer än dubbelt, det finns ett diagnosvärde, viruset kan isoleras från blodet eller urinen hos patienten eller virusantigenet kan detekteras. Nyligen detekteras polymerantigenet direkt genom polymeraskedjereaktion (PCR), vilket är användbart för patogendiagnos.
Differensdiagnos
Feberperioden bör skiljas från övre luftvägsinfektion, influensa, sepsis, tyfoidfeber, leptospiros, akut gastroenterit och dysenteri. Patienter med hudblödning bör särskiljas från trombocytopenisk purpura Proteinuri bör vara associerad med akut pyelonefrit. Nephritis, akut glomerulonephritis, buksmärta bör särskiljas från akut blindtarmsinflammation, akut kolecystit, gastrointestinal blödning ska vara annorlunda från magsår blödning, hemoptys bör skilja från bronkiektas, tuberkulos hemoptys, chock och andra infektioner Identifiering av sexuell chock, oliguri är differentierad från akut nefrit och andra orsaker till akut njursvikt, blödning är uppenbar med blödning i magsår, trombocytopenisk purpura och andra orsaker till DIC-identifiering, sjukdomen har typiska kliniska manifestationer Och en unik tidsperiod, såväl som serologiska tester etc., är användbara att identifiera.
