Aerobakteriell enterit
Introduktion
Introduktion till gastrobacter enteritis Clostridium perfringen, även känd som Clostridium Welchii, finns allmänt i den naturliga miljön och finns i matsmältningskanalen för nästan alla varmblodiga djur och är medlem i den normala floran hos mänskliga och djura tarmar. Denna bakterie kan orsaka gasgreen i människor och tarmtoxemi och nekrotisk enterit hos en mängd olika djur. Enterit orsakad av Clostridium perfringens kan delas in i två typer: matförgiftande enterit och nekrotisk enterit. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga människor: inga speciella människor Sändningsläge: munkommunikation Komplikationer: chockmetabolisk acidos
patogen
Orsak till gastrointestinal enterit
Matförgiftande enterit:
Denna typ av Clostridium perfringens är en art av släkten Clostridium, som är grampositiv och kan bilda sporer. Enligt det producerade lösliga antigenet kan det delas upp i A, B, D, E och liknande. Matförgiftande enterit orsakas mest av typ A. Bakterierna kan producera olika exotoxiner, varvid x-toxinet är ett lecitinas, hydrolyserbart lecitin och har en hemolyseffekt. Enterotoxinet som orsakar matförgiftande enterit produceras endast när sporerna bildas.Bakterierna är spridda i naturen och finns i normal avföring från människor och djur och kan också upptäckas från jord, skräp, flugor, vatten, mjölk och mat. Matmediet domineras av en mängd olika kött- och köttprodukter. Efter det att köttet är förorenat med bakterierna dödas inte sporerna efter värmebehandling och aktiveringen är lätt att främja utveckling och reproduktion; efter att syre i maten drivs bort av värme, är den anaeroba miljön också fördelaktig för storskalig reproduktion av bakterierna. Det är farligt att ha ett bakterietal på 106 till 107 / g eller mer. Enterotoxins mekanism liknar den som produceras av Vibrio cholerae, och det finns ingen uppenbar patologisk förändring i tarmslemhinnan.
Nekrotisk enterit:
To- och p-toxinerna som produceras av Clostridium perfringens är den direkta orsaken till de karakteristiska skadorna på tarmslemhinnanekros i infekterade kycklingar.
Förebyggande
Abacillus enteritis förebyggande
Stärka foderhanteringen och miljöanpassningsarbetet, undvika tät utfodring och kulluppsamling, rationellt lagra foder, minska bakterieföroreningar etc. och kontrollera strikt påverkan av olika inre och externa faktorer på kroppen. Det viktigaste är att stärka livsmedelshygien, särskilt på sommaren och hösten. Goda köttprodukter bör förvaras kylda och kokta innan du äter. Det kan effektivt förhindra och minska förekomsten av denna typ av sjukdom.
Komplikation
Komplikationer i gastrointestinal enterit Komplikationer, chockmetabolisk acidos
Matförgiftande enterit kan ofta orsaka uttorkning, acidos eller till och med chock.
Nekrotisk enterit har många komplikationer, inklusive: toxisk chock, peritonit, tarmobstruktion; samtidig uttorkning, acidos, gulsot, kramper och så vidare.
1. Peritonit är inflammation i bukväggen och bukhinnorna i buken. Den kan orsakas av bakterier, kemiska och fysiska skador. Enligt patogenesen kan den delas upp i primär peritonit och sekundär peritonit. Akut suppurativ peritonit som involverar hela bukhålan kallas akut diffus peritonit.
2. Tarmhindring (ileus) innebär att innehållet i tarmen blockeras i tarmen. För vanlig akut buk kan det orsakas av en mängd olika faktorer. I början av sjukdomen har tarmens segment i obstruktionen anatomiska och funktionella förändringar först, följt av förlust av kroppsvätskor och elektrolyter, tarmväggens cirkulationsstörningar, nekros och sekundära infektioner. Toxikemi, chock, död. Naturligtvis, om diagnostiserad i tid, kan aktiv behandling mestadels vända utvecklingen av sjukdomen, vilket leder till botemedel.
3. Acidos: Endokrina sjukdomar, ansamling av sura ämnen i blod och vävnader i kroppen, vars kärna är ökningen av vätejonkoncentrationen i blodet och minskningen av pH. Vanligtvis uppdelad i metabolisk acidos och andnings acidos.
4, gulsot (gulsot) är ett vanligt symptom och tecken, som uppstår på grund av störningar i bilirubinmetabolism orsakade av förhöjd bilirubinkoncentration i serum. Kliniska manifestationer av sclera, slemhinnor, hud och andra vävnader är färgade gula, eftersom sclera innehåller mer elastin och har en stark affinitet med bilirubin, så den gula fläcken av sclera hos patienter med gulsot föregår ofta före slemhinnan Huden märks först. När serumets totala bilirubin är 17,1 ~ 34,2μmol / L, och det gula ögat inte är synligt för det blotta ögat, kallas det recessiv gulsot eller subklinisk gulsot. När den totala koncentrationen av bilirubin i blodet överstiger 34,2μmol / L, kan det hittas kliniskt. Astragalus, även känd som dominerande gulsot.
Symptom
Gastrointestinal enterit symtom vanliga symtom vattnig avföring magsmärta diarré
Matförgiftande enterit:
Har ofta paroxysmal buksmärta och diarré, avföringsvatten, inget blod och slem, kräkningar är sällsynta, utan frossa, feber och andra systemiska symtom. Sjukdomen är kort och återhämtar sig vanligtvis inom 24 timmar.
Nekrotisk enterit:
Nekrotisk enterit förekommer ofta hos kycklingar från 2 veckor till 6 månader, särskilt i 2 till 5 veckor gamla slaktkycklingar. Kliniska symtom kan ses som depression, aptitlöshet, motvilja att röra sig, fjädrar är obehandlade och sjukdomsförloppet är kort, ofta visar akut död.
Undersöka
Undersökning av gastroenterit enterit
1. Bakteriekultur: Misstänksam mat, spy och avföring togs för bakteriekultur, och samma typ av Proteus isolerades. Det isolerade proteinet måste testas för hemagglutination innan det kan bekräftas. De flesta kan isoleras från Clostridium perfringens.
2, avföring av trypsinaktivitetspall: avsevärt reducerad.
3. Röntgeninspektion:
Röntgen manifestationerna av akut nekrotisk enterit är olika och de kliniska manifestationerna i olika kliniska stadier är olika på grund av patologiska förändringar. Abdominal rygg- och stående röntgenfilmer är den viktigaste metoden för diagnos av sjukdomen. På grund av risken för tarmperforering vid denna sjukdom är det förbjudet att undersöka bariummåltid och barium lavemang. Den akuta fasen togs var sjätte timme för att observera förändringar i tillståndet. Tidigt i tunntarmen flatulens beror utvidgningen av tarmväggen på tarmslemhinnan och submukosalt ödem, trängsel, nekros. I tarmkanalen syns cystgas i tarmväggen, vätskan i tarmlumen ökar och tarmgapet utvidgas (tarmgapet är till exempel mer än 5 cm), tarmslemhinnan är tjock eller fuzzy, och till och med kanterna är djupa skuggade. Hos vissa patienter är tarmarna välvda eller stegade i ett stort spännvidd. Tjocktarmen har massiv eller segmentell nekros eller perforering, och röntgen visar dynamisk tarmobstruktion och tarmförlamning. Lokal tarmstenos, styvhet, förlust av normal mjukbåge, gas-vätskenivå är uppenbar, intra-abdominal exsudat ökad eller progressiv ökning. Tarmarna konvergerar mot magen på magen, och avståndet mellan tarmen och bukväggen breddas och suddiga, och hela buken täthet ökas. Om ett segment av tarmen är nekrotisk kan man se att tarmens fistel är utvidgad, kraften förloras och positionen och formen är fixerade, vilket antyder att skadorna är allvarliga, det vill säga att den blir perforerad eller perforerad. Pneumoperitoneum är en röntgenfunktion för perforeringen av tarmen, och den fria gasen har en inverterad triangulär genomskinlig skugga mellan den främre bukväggen och den uppblåsbara tarmen.
Diagnos
Diagnos och identifiering av gastroenterit enterit
Matförgiftande enterit:
Diagnosen beror främst på isoleringen av ett stort antal Clostridium perfringens från misstankar om mat i den misstänkta maten och patientens avföring, som kan diagnostiseras i kombination med kliniska symtom. Vid behov kan bakteriekulturlösningen injiceras i den ligerade kanin-ileum för enterotoxintest, vilket kan orsaka vätskeansamling i tarmlumen.
Nekrotisk enterit:
Kliniskt kan diagnos ställas baserat på symtom och typiska nekropsi- och histologiska skador. Ytterligare diagnos kan utföras med laboratoriemetoder för isolering och identifiering av patogener och serologisk undersökning.
