Intrahepatisk HDAg positiv endast övergående
Introduktion
Inledning Akut hepatit D, en av de kliniska diagnoserna av hepatit D-virus, avser samtidig HDV / HBV-infektion. Inkubationsperioden är 4 till 20 veckor. De kliniska manifestationerna och biokemiska egenskaperna liknar dem för akut hepatit B enbart, som kan inkludera trötthet, aptitlöshet, gulsot och svullnad i levern och smärta. Vissa patienter har två toppar av transaminas. På grund av den korta tiden för akut hepatit B HBV, slutar HDV-infektion ofta med att HBV försvinner, så HDAg i levern är endast övergående positivt, serum anti-HDIgM är förhöjd med låg titer, och sedan visas sekundär anti-HD IgG. . Majoriteten av HDV / HBV-infektioner har en god prognos. Risken för att utveckla kronisk hepatit är inte högre än för HBV-infektion ensam. Några patienter kan utveckla svår hepatit.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
De intakta HDV-partiklarna är sfäriska, 35 till 37 nm i diameter, innehåller HDV RNA och HDAg och har ett skal av HBsAg. HDV RNA är genomet av HDV, bestående av 1679 till 1683 nukleotider, som är enkelsträngat, cirkulärt och kan vikas in i en icke-grenad stavliknande struktur. HDV-RNA har 9 kodande regioner (ORF) och ORF5 kodar HDAg. HDAg är ett kärnprotein som gör att kroppen kan inducera anti-HDIgM och anti-HDIgG. Anti-HDIgM visade sig tidigare, allmänt positivt i det tidiga stadiet av akut HDV-infektion, och återhämtningsperioden försvann gradvis.Den långvariga höga titer anti-HDIgM antydde kronisk sjukdom. Anti-HD IgG visade sig senare och det visade sig vara positivt i många år och låg titer efter 3 till 8 veckor efter början. Anti-HD IgG förhöjdes under sjukdomsaktivitet. Aktuella infektioner visar ofta anti-HDIgM-positiva, medan tidigare infektioner är anti-HDIgM-negativa och anti-HDIgG-positiva. Anti-HD är inte en neutraliserande antikropp och kan fortfarande vara smittsam när den är positiv.
HDV-infektion hämmar signifikant syntesen av HBV-DNA. Serologiska test har visat att HDAg verkar vara förenligt med en minskning av HBV-DNA i serum, och att när HDAg-uttrycket ökar minskar HBV-DNA. Vid toppen av HDAg-expressionen försvann HBV-DNA ofta, men med utseendet på HDAg-negativt och anti-HD återkom HBV-DNA till sin ursprungliga nivå. Det har tidigare trott att montering av HDV förlitar sig på syntesen av HBsAg, och dess replikering och uttryck kräver också hjälp av HBV eller andra hepadnavirus. In vitro-transfektionsanalyser har visat att HDV-RNA-replikering och HDAg-uttryck inte kräver hjälp av hepadnavirus. HDV själv kan göras oberoende, men vid bildandet av intakt HDV måste det tillhandahållas av ett hepadnavirus.
(två) patogenes
Kliniska och djurförsök visade att efter HDV-infektion var leverfunktionsskador direkt proportionella mot serum och intrahepatisk HDAg-titer. Hybridisering in situ användes för att upptäcka distributionen av HDV-RNA i leverceller i områden med uppenbar skada på leverceller. HDV anses därför vara direkt Orsakas av levercelskador. Vissa forskare har också funnit att patienter med kronisk hepatit B eller HBsAg överlappar HDV-infektion, och de kliniska manifestationerna varierar från normal till mild inflammation till svår levernekros, åtföljd av tyngre infiltration av celler i portalområdet, vilket antyder hepatit D. Förutom den direkta cytotoxiciteten hos HDV är patogenesen relaterad till värdens immunrespons.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
MR-undersökning av lever, gallblåsan, bukspottkörteln och mjälten genom lever, gallblåsan och mjälten
Akut hepatit D
Avser HDV / HBV-infektion samtidigt. Inkubationsperioden är 4 till 20 veckor. De kliniska manifestationerna och biokemiska egenskaperna liknar dem för akut hepatit B enbart, som kan inkludera trötthet, aptitlöshet, gulsot och svullnad i levern och smärta. Vissa patienter har två toppar av transaminas. På grund av den korta tiden för akut hepatit B HBV, slutar HDV-infektion ofta med att HBV försvinner, så HDAg i levern är endast övergående positivt, serum anti-HDIgM är förhöjd med låg titer, och sedan visas sekundär anti-HD IgG. . Majoriteten av HDV / HBV-infektioner har en god prognos. Risken för att utveckla kronisk hepatit är inte högre än för HBV-infektion ensam. Några patienter kan utveckla svår hepatit.
2. Kronisk hepatit D
Det hänvisar till överlappningen av HDV-infektion på basis av den ursprungliga kroniska HBV-infektionen, och dess kliniska förlopp beror huvudsakligen på statusen för HBV-infektion och graden av leverskada under HDV-infektion. Kan ha följande prestanda.
(1) Självbegränsande hepatit D: De allmänna kliniska symtomen är inte allvarliga och sjukdomsförloppet är kort, det kan också visa sig som typisk akut HBsAg-positiv hepatit och har en tendens till självbegränsande återhämtning. Efter att HBV-bärare hade infekterats med HDV, uppträdde HDAg först i levern, följt av HDAgemia, och serum anti-HDIgM och IgG konverterades positivt. När HDV har rensats minskar anti-HDIgM, medan anti-HD IgG upprätthåller höga nivåer under flera år. Endast ett litet antal patienter med överlappande infektioner har återhämtat sig från detta självbegränsande tillstånd, och de flesta av dem är benägna att utveckla kronisk hepatit.
(2) Kronisk progressiv hepatit D: När kroniska hepatit B- eller HBsAg-bärare är infekterade med HDV, uppvisar de ofta klinisk försämring, eller liknande akuta hepatitattacker i den kroniska processen. HDAg i kärnan i levercellerna fortsatte att vara positivt, men serum HDAg visade sig endast övergående och anti-HDIgM och anti-HD IgG visade höga titrar och minskade inte. Den vanligaste histologiska förändringen är kronisk hepatit eller skrump. Åldern för den HDV-positiva cirrhosgruppen var mycket yngre än för den HDV-negativa gruppen, vilket indikerar att HDV-positiv hepatit är mer troligt att utvecklas till skrump.
(3) HDV och svår hepatit: Govindarajan rapporterade att av de 71 patienterna med akut svår hepatit hade 24 (33,8%) HDV-markörer i serum, medan i kontrollgruppen hade 118 patienter med vanlig akut gulsot hepatit B, endast 5 (4,2%) hade HDV-märke. Li Qifen rapporterade 36 fall (34,3%) av 105 fall av HDV / HBV-dubbelinfektion vid svår hepatit. Andra författare har också hittat liknande situationer, vilket tyder på att överlappande HDV-infektioner vid allvarlig hepatit bör tas på allvar.
För patienter med hepatit B och HBsAg som väsentligt fluktuerar eller gradvis försämras, och för patienter med svår hepatit bör möjligheten att samtidigt eller överlappande HDV-infektion övervägas. Diagnosen beror på laboratorietester.
1. Akut HDV / HBV-infektion: Patienter med akut hepatit, med undantag för akut HBV-infektionsmarkör, serum-anti-HDIgM-positiv, anti-HDIgG-låg titer-positiv, eller serum och / eller intrahepatisk HDAg, HDV-RNA-positiv.
2. HDV / HBV-överlappningsinfektion: kroniska hepatit B-patienter eller kroniska HBsAg-bärare, serum HDV-RNA och / eller HDAg-positiva; eller anti-HDIgM och anti-HD IgG högtiter-positiva; eller intrahepatisk HDV-RNA och (eller) HDAg positivt.
Diagnos
Differensdiagnos
Sjukdomen är lätt att skilja från leversjukdomar såsom hepatit A, hepatit C och läkemedelsinducerad leversjukdom.
