Hypotyreos
Introduktion
Inledning Hypotyreos är ett syndrom där tyroxinsekretion är otillräcklig eller otillräcklig. Orsakerna inkluderar: 1 väsentlig sköldkörtelsjukdom, såsom sköldkörtelhinnan, överdriven förstörelse av körtelvävnad orsakad av kirurgi eller radioisotopbehandling, onormal utveckling osv., 2 tyroxinsyntesstörningar, såsom långvarig jodbrist, långtidsbehandling med antyroidoid läkemedel, medfödda Sköldkörtelhormonsyntesstörning, idiopatisk hypotyreoidism orsakad av en autoantikropp (TSH-receptor som blockerar antikropp); 3 hypofysiska eller hypotalamiska lesioner.
patogen
Orsak till sjukdom
1. Medfødt sköldkörtelhypoplasi: en ärftlig sjukdom, men dess genetiska egenskaper är inte tydliga, ofta familjära, syskon kan uppstå samtidigt. De flesta av dem är partiell sköldkörteldysplasi. Radioisotopskanning kan avslöja återstående sköldkörtelvävnad i halsen, ibland ektopisk sköldkörtel. Ibland kan modern utveckla en autoimmun sjukdom, få 131 I-behandling eller andra skadliga ämnen för att orsaka foster i sköldkörtelutvecklingen.
2. Stor struma: mestadels ärftlig, kallad familjegitare stor kretinism. På grund av onormal syntes eller metabolism av tyroxin. Anomalierna kan förekomma i åtta olika stadier, men vissa fel har bara rapporterats i en eller två familjer.
(1) Sköldkörtelupptag eller transport av jodstörningar: Det kan vara så att enzymdefekten får jodidfunktionens "jodpump" -funktion att komma in i cellen för att vara onormal, och jodabsorptionshastigheten och salivjod / plasma-jodförhållandet sänks.
(2) Defekter i jodorganisering: Peroxidasbristen får sköldkörteln att inte förändra den oorganiska jodiden till organisk jod, och testet för utsöndring av perklorat är onormalt. Det finns många typer, bland vilka de som orsakar fullständig jod och organisk dysfunktion kan producera kretinism, men inte orsaka dövhet, och ofullständig jod ofullständig dysplasi för struma och dövhet, men ingen mental retardation (Pendred synthesis) underteckna).
(3) Jodtyrosinkopplingsdefekt: tyroxinsyntesstörning på grund av defekter av komplex enzym, och urinutskottet i 131 I ökade.
(4) Deiodineringsstörning: Defekten av deiodinas hindrade återanvändning av jod, och det observerades att utsöndringen av 131 I-märkt jodiserad tyrosinurin ökade.
(5) Abnormal thyroglobulinmetabolism: sköldkörtelglobulinsyntesstörning producerar onormalt jodiserat protein. De kan inte avjoderas och utsöndras i stora mängder från urinen, så mängden jodhistidin ökade i urinen, och onormala proteiner hittades också i plasmakromatografi.
(6) tyroxinsekretionssvårigheter: makrofagcytoplasmiska granuler proteolytiska enzymdefekter orsakade av tioroglobulinsnedbrytning frisätter T3, T4-störningar.
(7) Sköldkörteln svarar inte på tyrotropin (TSH): mycket sällsynt, sköldkörteln är inte svullen, 131I-testet är normalt, TSH ökas och den biologiska aktiviteten är normal, och sköldkörtelvävnadsmetabolismtestet in vitro har inte heller något svar på TSH.
(8) Den omgivande vävnaden svarar inte på tyroxin: onormala kärnreceptorer förhindrar tyroxin från att utöva dess fysiologiska effekter.
Undersöka
Kontroll
1. blekt, blekt ansikte och kinder, apati, demens, torr hud, förtjockning, grov, mer desquamation, icke-försänkt ödem, håravfall, handflator och händer är gula, viktökning, ett litet antal patienter Naglarna är tjocka och spröda.
2. Neuropsykiatriskt system: minnesförlust, mental retardering, slöhet, svarslöshet, ångest, yrsel, huvudvärk, tinnitus, dövhet, nystagmus, ataxi, långsam sputumreflex, långvarig akillessenereflex, svår demens , styv och till och med dåsig.
3. Hjärt-kärlsystem: bradykardi, minskad hjärtsproduktion, lågt blodtryck, låg hjärtrunthet, förstorat hjärta, koronar hjärtsjukdom, men i allmänhet ingen angina, och hjärtsvikt ibland åtföljd av perikardieutflöde och pleural effusion, Mjukt ödem kardiomyopati uppstår i svåra fall.
4. Matsmältningssystemet: anorexi, uppblåsthet, förstoppning, svår paralytisk ileus, gallblåsans sammandragning och svullnad, de flesta av patienterna har magbrist som leder till skadlig anemi och järnbristanemi.
5. Träningssystem: muskelsvaghet, svaghet, smärta, stelhet, kan vara förknippad med ledsjukdomar såsom kronisk artrit.
6. Endokrin system: kvinnlig menorragi, långvarig amenorré infertilitet; manlig impotens, förlust av libido, ett litet antal patienter med sekundär hypofysförstoring.
Diagnos
Differensdiagnos
Bör skilja sig från anemi, hjärtsvikt osv.:
Kongestiv hjärtsvikt: Hjärtfel är uppdelat i vänster hjärtsvikt och högre hjärtsvikt. Vänster hjärtsvikt kännetecknas huvudsakligen av trötthet och trötthet, andningssvårigheter och initiala andningsbesvär på grund av arbetskraft. Det utvecklas så småningom till andningssvårigheter under vila och kan bara sitta och andas. Paroxysmal dyspné är en typisk manifestation av vänster hjärtsvikt, mer än plötsligt sömnstart, bröstetthet, andnöd, hosta, väsande andning, särskilt allvarligt akut lungödem och svår astma, sittande andning, extrem Ångest och hosta skummande slem sputum (vanligtvis rosa skum sputum), purpura och andra symtom på lungstagnation. Hög hjärtsvikt kännetecknas huvudsakligen av ödem i nedre extremiteten, slam i halsvenen, aptitlöshet, illamående och kräkningar, oliguri, nocturia, separering av dricksvatten och urinering. De viktigaste tecknen är våtvalsarna i lungbotten eller våta vågor i hela lungan, det andra ljudet i lungventilen är hypertyreoidism, galopperande och alternerande vener, hepatomegali, positiv lever- och nackomvändning, röntgenundersökning med vänster ventrikulär eller vänster förmaksförstoring Lord. Laboratorieundersökning visade att vänster hjärtsvikt hade förlängd armtid, och den flytande katetern mätt pulmonialtryckens kapillär kiltryck, höger hjärtsvikt hade förlängd armlångtid och venotrycket ökade signifikant.
Anemi: dåligt ansikte, yrsel, trötthet, hjärtklappning, andnöd, dålig ande. Mest exakt utfördes blodprover och visade sig ha lägre värden för röda blodkroppar och hemoglobin än normalt.
