njurischemi
Introduktion
Inledning Njurischemi är en av orsakerna till akut njursvikt. Hyperosmoticitet leder till renal ischemi och hypoxi. Eftersom det allmänna kontrastmedlet är hyperosmotiskt är koncentrationen 1400-1800 mOsm / L och dess jodinnehåll är så hög som 37%. När det hypertoniska kontrastmedlet når njurarna kan det vara Orsakar renal vasokonstriktion, minskat renal blodflöde, vilket leder till renal ischemi. Njurarna är ett viktigt organ för kroppen att upprätthålla sin inre miljö. Svår njurischemi såsom svår trauma, omfattande brännskador, större operationer, massiv blodförlust, obstetrisk blödning, svår infektion, sepsis, uttorkning och elektrolytobalans, särskilt hos patienter med chock, kan lätt leda till akut tubulär nekros.
patogen
Orsak till sjukdom
Akut njursvikt är ett kliniskt syndrom där själva njurarna eller extra-njuren orsakar en kraftig minskning av njurens urinfunktion, vilket resulterar i en allvarlig störning i kroppens miljö. Manifesteras huvudsakligen som oliguri eller anuria, azotemi, hyperkalemi och metabolisk acidos. Beroende på de olika orsakerna till sjukdomen och deras respektive patofysiologiska egenskaper kan etiologin delas in i pre-renal såsom blodförlust, chock, allvarlig vattenförlust, elektrolytobalans, akut cirkulationsfel, etc., njure såsom akut glomerulonephritis, akut tubulär nekros, Krossskada på stort område osv., Kön efter renal, såsom fullständig hindring av urinvägarna. Bland dem är akut tubulär nekros den vanligaste och mest karakteristiska, och den fortsatta utvecklingen av prerenal misslyckande kommer också att omvandlas till akut tubulär nekros.
Vanliga kontrastmedel är hyperosmotiska, som filtreras av glomerulus i kroppen utan att absorberas av njurrören. När uttorkningen ökar ökar koncentrationen av läkemedlet i njurarna, vilket kan orsaka njurskador och akut njursvikt. Följande är riskfaktorer och möjliga riskfaktorer för njurskador:
Riskfaktor
(1) Den ursprungliga njurinsufficiens.
(2) Diabetes med nedsatt njurfunktion: Det finns en historia av diabetes i mer än 10 år och åldern är över 50 år. Det finns en hög risk för hjärt-kärlkomplikationer och njurinsufficiens.
(3) Kongestiv hjärtsvikt: Kongestiv hjärtsvikt med hjärtfunktion av grad IV är en betydande riskfaktor. Eftersom kontrastmedel kan orsaka renala vasokonstriktion, minskas blodflödet i njuret, vilket ökar risken för ischemiskt njursvikt hos patienter med hjärtsvikt.
(4) nefrotiskt syndrom.
(5) cirrhos med nedsatt njurfunktion.
(6) Minskad blodvolym eller uttorkning: I den experimentella studien av hundar konstaterades det att i det dehydratiserade tillståndet orsakade kontrastmedlet betydande sammandragning av blodkärlen i njurarna.
(7) multipelt myelom: intravenös injektion av kontrastmedel kan orsaka akut njursvikt, när man väl ansett att multipelt myelom intravenöst injektion av kontrastmedel är en motindikation. Emellertid, i en grupp med retrospektivt multipelt myelom efter mottagande av kontrastmedel, visade sig förekomsten av CAN endast vara 0,6% till 1,25%. Därför kan vid behov fortfarande klinisk övervakning, noggrann övervakning och kapacitet utföras.
(8) Applicera andra nefrotoxiska läkemedel samtidigt.
(9) De som får flera radioaktiva kontrastmedel på kort tid.
(10) Dos av kontrastmedel: Ju större dos, desto större är njurskador. När dosen är> 30 ml, är det genomsnittliga blodtrycket under angiografi mindre än 13,3 kPa (100 mmHg), ökar risken.
(11) Kalcium med högt blod.
2. Möjliga riskfaktorer
(1) Ålder: På grund av minskningen av renal enhet och renal blodflöde hos äldre patienter minskar GFR med åldern och förekomsten av CAN är hög.
(2) Diabetespatienter utan nedsatt njurfunktion.
(3) Anemi.
(4) proteinuria (utan nefrotiskt syndrom).
(5) Onormal leverfunktion.
(6) hyperuricemia.
(7) Manliga patienter.
(8) Högt blodtryck.
(9) De som får njurtransplantation.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Rehydratiseringstest retroperitoneal angiografi
Laboratorieinspektion:
1. Urinundersökning Urinundersökning visade att tubulära epitelceller, röda blodkroppar, vita blodkroppar och epitelcellsgjutningar visade sig vara ospecifika och inte relaterade till förändringar i njurfunktionen. Urinsyrakristaller är vanliga, till och med kalciumcitratkristaller kan ses; i allmänhet har en proteinuri, ett stort antal proteinuri är inte vanligt, de flesta patienter med akut tubulär nekros, urinutskillnad av natrium ofta större än 40 mmol / L, natriumavskiljningsfraktion (FENa ) är större än 1%; men 1/3 av patienter med akut njursvikt har en urinutsöndring på natrium under 20 mmol / L, och de med oliguri har en natriumutskillningsgrad på mindre än 1%.
2. Renal tubular function test
(1) Fenolröd utsöndringstest och Mohs-test: Fenolrött utsöndringstest (PSP) återspeglar funktionen hos proximala invändiga tubuli: PSP-reduktion antyder skador på kontrastmedel på proximala, viklade tubuli. Ett onormalt Moh-test antyder en distal invecklad tubulär lesion.
(2) Urinenzym: N-acetyl-p-D-glukosaminidas (NAG) är ett lysosomalt enzym. En ökning av NAG-aktiviteten indikerar att kontrastmedlet orsakar njurskador.
(3) Bestämning av urinmikroprotein: urin α1-MG, β2-MG ökad. Urinretinolbindande protein (RBP) är förhöjt.
(4) Osmotiskt tryck i urin: det osmotiska trycket i urinen reduceras vid 300-400 mOsm, och den låga natrium- eller natriumfiltreringsfraktionen i urinen minskas under oliguri.
3. Glomerulär funktionstest blod BUN, serumkreatinin, urinsyra i blodet kan ökas, endogent kreatininclearance minskas.
Andra hjälpinspektioner:
1. Njurkarta med radionuklid och njurmönster med B-ultraljud är paraboliska; B-ultraljudsnjurförstoring eller normalt.
2. Njurbiopsi visar att en karakteristisk kolesterolembolus kan identifieras med sjukdomen. Om det förändras strukturen för det rörformiga cytoskelettet, degeneration och nekros i epitelcellerna, är det bra för diagnosen av denna sjukdom.
Diagnos
Differensdiagnos
1. Hyperosmolaritet leder till renal ischemi och hypoxi. Eftersom det allmänna kontrastmedlet är hyperosmotiskt är koncentrationen 1400-1800 mOsm / L och dess jodinnehåll är så hög som 37%. När det hypertoniska kontrastmedlet når njurarna, Det kan orsaka vasokonstriktion i njurarna, blodflödet i njuret minskas, vilket kan leda till renal ischemi; å andra sidan kan röd blodkroppskrympning, deformation och blodviskositet ökas i renal blodflöde, vilket får renal blodflöde att sakta ner, stasis och renal hypoxi. skada. På grund av njurischemi och hypoxi är njurperfusion otillräcklig, vilket resulterar i minskad glomerulär filtreringshastighet och oliguri.
2. Direkt toxisk effekt på njur tubuli Kontrastmedel ökar kalciuminflödet av renala tubulära epitelceller (särskilt proximala tubuli), ökar den intracellulära kalciumkoncentrationen, förstör cellens skelettstruktur och orsakar degeneration, nekros och död av tubulära epitelceller. .
3. Allergisk reaktionsinducerad njurskada som ett allergen, när det injiceras i kroppen kan kroppen producera antikroppar, vilket orsakar systemiska allergiska reaktioner och njurens immunrespons.
Kliniskt finns det en historia av applicering av kontrastmedel. Inom 24 till 48 timmar, oliguri, anuri, utslag, hjärtklappning, kallsvett, blodtrycksfall, svår anafylaktisk chock, onormalt urinprov, plötsliga förändringar i njurfunktion, särskilt onormal tubulär funktion , kan du ställa en diagnos av denna sjukdom.
