portalgas
Introduktion
Inledning Portal venös gas (PVG) hänvisar till bildtecken på onormal ackumulering av gas i portvenen och dess intrahepatiska portalven på grund av olika orsaker, vanligtvis diagnostiserade av buken röntgenfilm. Vanligt vid neonatal nekrotiserande enterokolit. Neonatal nekrotisk enterokolit är den huvudsakliga kliniska manifestationen av bukdestension, kräkningar och blod i avföringen. Cystgas i tarmsväggen är en allvarlig sjukdom som kännetecknas av röntgen. 90% förekom hos premature spädbarn, med en dödlighet på upp till 86% i tarmväggen och portvenen.
patogen
Orsak till sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Orsaken till nekrotiserande enterokolit har inte klargjorts till fullo, men det anses i allmänhet orsakas av en kombination av orsaker, bland vilka för tidig födsel och infektion är de viktigaste.
1. För tidig förlossning: För tidig födelse är en viktig patogen faktor av NEC. På grund av dålig immunfunktion, dålig peristaltis och kvävning vid födseln, vilket orsakar hypoxi-skador i tarmsväggen och orsakar bakteriell invasion.
2. Infektion: Infektion är en av de huvudsakliga orsakerna till NEC, främst tarmbakterier som Klebsiella, Escherichia coli och Pseudomonas aeruginosa.
3. Hypoxi och ischemi: Vid neonatal asfyxi, luftvägssjukdom, chock och andra hypoxisk-ischemiska tillstånd, tarmväggens vasokonstriktion, vilket resulterar i tarmslemhinnans ischemi och hypoxi, nekros, med återhämtning av syretillförsel, vasodilatation och trängsel, Reperfusion under expansion ökar vävnadsskador.
4. Matning: Att äta och utbyta blodtransfusioner kan öka reperfusionen av tarmväggen, vilket är orsaken till sjukdomen, vilket får tarmkanalen att attackeras av bakterier. När den har matats ger det gott om underlag för tarmbakterietillväxt. Intestinal utfodring har alltid betraktats som en patogenesfaktor för NEC. Infekterade och kvävda premature barn för tidigt och övermatande mjölk kan inducera NEC. Men åsikten att utfodring leder till NEC är fortfarande kontroversiellt. Det rapporteras att förekomsten av NEC hos för tidigt födda barn som är försenad från utfodring till två veckor är högre än hos tidig matare.
5. Andra: När navelstrån eller venekanyl, blodtransfusionsterapi, polycytemi, arteriell kateteröppning, hypotermi etc. är förekomsten av NEC högre.
(två) patogenes
Hos barn med nekrotiserande enterokolit finns det vanligtvis tre faktorer i tunntarmen: ihållande tarmens ischemisk skada, bakteriekolonisering och tarmlumen (t.ex. enteral utfodring).
1. Tarmväggshypoxi och inflammatorisk skada: premature spädbarn med dålig immunfunktion, dålig peristaltis, lång livsmedelshållningstid, lätt att göra bakterietillväxt; osmotiskt tryck med högt mjölk, premature spädbarn med infektion och asfyxi för tidigt övermatande mjölk, kan förvärras Slemhinneskada i tarmsväggen inducerar NEC. Kvävning vid födseln orsakar skada på tarmväggen, vilket gör att bakterier kan invadera, överdriven bakterietillväxt och dess toxiner kan orsaka inflammation i den hypoxiska tarmväggen. Cytokiner som frigörs av vävnader under inflammation, såsom blodplättaktiverande faktor, alfa-tumörnekrosfaktor, prostaglandiner, etc., förvärrar det inflammatoriska svaret och främjar förekomsten av NEC. Klebsiella har en stark jäsningseffekt på laktos i maten, och det producerade väte orsakar cystisk gasansamling i tarmväggen.
2. Hypoxi och reperfusionsskada: ischemisk skada kan orsakas av hypoxisk skada, såsom neonatal asfyxi, luftvägssjukdom, utlöst av den ursprungliga dykreflexen, orsakad av mesenterisk artärspasm, vilket resulterar i en betydande minskning av tarmens blodflöde Under blodutbytet, under sepsisperioden eller när den matas med högspänningsformel, minskar tarmens blodflöde, vilket leder till tarmischemi. På samma sätt, i fall av ischemi, medfödd hjärtsjukdom och andra ischemiska tillstånd, kan minska systemiskt blodflöde eller arteriell syre-mättnad, vilket resulterar i tarmslemhinnans ischemi och hypoxi, nekros, återhämtning av syre, utfodring och utbyte av blodtransfusion Reperfusion ökar vävnadsskador.
3. Patologiska förändringar: NEC kan påverka hela tunntarmen och tjocktarmen, men de vanligaste platserna är i den distala delen av ileum och proximal till den stigande tjocktarmen. I milda fall är den nekrotiska tarmen bara några centimeter. I svåra fall kan den sträcka sig till jejunum och kolon, men i allmänhet Påverkar inte tolvfingertarmen. Bakterier kan tränga in i tarmväggen, producera väte och ackumuleras, producera karakteristisk tarmvägggas på röntgenstrålen, gas kan komma in i portvenen och kan ses genom buken röntgenfilm eller lever B-ultraljud till portvenen i levern. Progression av lesionen kan leda till nekros, perforering, peritonit, sepsis och död av hela tarmväggen. Tidiga lesioner är huvudsakligen tarmslemhinnor och submukosal trängsel, ödem, blödning, nekros. Sjukdomens omfattning i det avancerade stadiet förstoras, vilket involverar muskelskiktet. I svåra fall är hela tarmväggens skikt nekrotisk, och tarmperforering och peritonit kan vara komplicerad.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Angiografisk vaskulär ultrasonografi central venös tryckmätning (CVP)
Abdominal röntgenfilm är av stor betydelse för diagnosen av denna sjukdom. I det tidiga stadiet var de viktigaste manifestationerna paralytisk ileus: tunntarmen var störd, inflationen var uppenbar och flera vätskenivåer sågs i tarmlumen, som stegdes. Progression av sjukdomen, såsom tarmgas i tarmväggen, sker i tarmväggen. Tarmväggen utvidgas, och ett vesikulärt eller pärlformat genomskinligt område visas i tarmväggen. När gasen i underhallen ackumuleras kan en linje, ett bågformat eller ett ringformat genomskinligt område finnas närvarande. I tyngre fall är tarmens venliga gas synlig på grund av tarmgas som kommer in i portvenen: Levern kan se en remsa eller dendritisk genomskinlig skugga från leverportalen till levern längs portvenen. I svåra fall kan fixering av tarmfisteln (tarmnekros) pneumoperitoneum (tarmperforering) och peritoneal effusion (peritonit) ses. Intestinal cystisk gasansamling och uppblåsning av portalvener är karakteristiska för denna sjukdom.
Allvarliga fall åtföljs ofta av svår infektion, metabolisk acidos och / eller respiratorisk acidos, blodplättar och neutropeni, DIC, etc. därför blodgasanalys, fekalt ockult blod och kultur, blodrutin och kultur, och DIC-screening och Diagnoslaboratoriet är mycket viktigt för bedömningen av tillståndet.
Med följande tre artiklar kan du bekräfta diagnosen:
1 systemisk förgiftningsprestanda: till exempel instabil kroppstemperatur, blek, oregelbunden andning och bradykardi.
2 Manifestationer i mag-tarmkanalen: magretention, kräkningar, grovt blodigt avföring, bukspänning och tarmljud försvann.
3 abdominal röntgenfynd: tarmobstruktion och tarmvägg ansamling.
Diagnos
Differensdiagnos
1. Giftig tarmförlamning: När den primära sjukdomen är diarré eller sepsis, är det lätt att diagnostisera NEC som giftig tarmförlamning. Toxisk tarmförlamning har emellertid inget blod i avföringen och det finns ingen gasansamling mellan tarmväggen på röntgenfilmen.
2. Mekanisk obefintlig tarmhindring: På röntgenbanan är vätskeytans spännvidd större, tarmväggen är tunnare, tarmgapet breddas och suddiga och det finns ingen gasansamling i tarmväggen.
3. Tarmvridning: Symtomen på mekanisk tarmobstruktion är allvarliga när vridningen vänds och kräkningar är ofta. Den vanliga röntgenfilmen visar bilden av duodenal hindring, magtätheten fördjupas jämnt, och det finns oregelbunden polymorf gasskugga, ingen uppenbar inflationsutvidgning. tarmarna.
4. Hirschsprungs sjukdom: Tidigt NEC bör differentieras från medfødt megacolon när tunntarmen generellt sett är flatulent. Det sistnämnda orsakas främst av bukspänning och svårigheter med avföring, och det finns ingen blodig avföring. Röntgendynamisk observation av bukförändringar utan ansamling av tarmväggens gas, i kombination med klinisk identifiering
5. Neonatal hemorragisk sjukdom: gastrointestinal blödning kan förekomma huvudsakligen 2 till 5 dagar efter födseln och måste identifieras. Neonatal hemorragisk sjukdom har inte fått vitamin K-injektionshistoria efter födseln, bukdistension, abdominal röntgenfilm utan tarmlumenuppblåsning och tarmväggansamling, K-vitaminbehandling är effektiv.
6. Meconium peritonitis: I vissa fall kan röntgenfilmen i buken ses spridd i den lilla vesikelliknande tarmväggen, men det kan förekomma typisk onormal förkalkning, och det är inte svårt att identifiera sig med klinisk kombination.
7. Spontan gastrisk perforering: oftast på grund av medfödd muskelfel i magväggen, uppstår ofta i magen nära hjärtat, de flesta av barnen har tidigare haft hypoxi. Plötsligt uppkomst, plötsligt abdominal utbredning 3 till 5 dagar efter födseln, åtföljt av kräkningar, andningssvårigheter och cyanos, röntgenmage i buken ser bara pneumoperitoneum, ingen tarmvägggas eller tarmrörets flatulens.
Abdominal röntgenfilm är av stor betydelse för diagnosen av denna sjukdom. I det tidiga stadiet var de viktigaste manifestationerna paralytisk ileus: tunntarmen var störd, inflationen var uppenbar och flera vätskenivåer sågs i tarmlumen, som stegdes. Progression av sjukdomen, såsom tarmgas i tarmväggen, sker i tarmväggen. Tarmväggen utvidgas, och ett vesikulärt eller pärlformat genomskinligt område visas i tarmväggen. När gasen i underhallen ackumuleras kan en linje, ett bågformat eller ett ringformat genomskinligt område finnas närvarande. I tyngre fall är tarmens venliga gas synlig på grund av tarmgas som kommer in i portvenen: Levern kan se en remsa eller dendritisk genomskinlig skugga från leverportalen till levern längs portvenen. I svåra fall kan fixering av tarmfisteln (tarmnekros) pneumoperitoneum (tarmperforering) och peritoneal effusion (peritonit) ses. Intestinal cystisk gasansamling och uppblåsning av portalvener är karakteristiska för denna sjukdom.
Allvarliga fall åtföljs ofta av svår infektion, metabolisk acidos och / eller respiratorisk acidos, blodplättar och neutropeni, DIC, etc. därför blodgasanalys, fekalt ockult blod och kultur, blodrutin och kultur, och DIC-screening och Diagnoslaboratoriet är mycket viktigt för bedömningen av tillståndet.
Med följande tre artiklar kan du bekräfta diagnosen:
1 systemisk förgiftningsprestanda: till exempel instabil kroppstemperatur, blek, oregelbunden andning och bradykardi.
2 Manifestationer i mag-tarmkanalen: magretention, kräkningar, grovt blodigt avföring, bukspänning och tarmljud försvann.
3 abdominal röntgenfynd: tarmobstruktion och tarmvägg ansamling.
