portal säkerheter cirkulation
Introduktion
Inledning Det finns en bred kommunikationsgren mellan portvenen och kroppsvenen. När det gäller cirrotisk portalhypertoni, för att stagnera blod i portalsystemet, är dessa trafikgrenar till stor del öppna, och de dilaterade eller åderbråckarna matchas med venerna i den systemiska cirkulationen. Säkerhetscirkulationen, så blodet i portvenen kan gå rakt tillbaka till höger hjärta utan levern. Vid cirrhos ökar portotrycket. När vattnet överstiger 200 mm, blodflödet till de normala matsmältningsorganen och mjälten blockeras av levern, vilket resulterar i en port-kropps säkerhetscirkulation mellan många delar av portalsystemet och vena cava. På grund av portalhypertoni hos cirrhos, den normala hepatiska porvenärhindringen, blodet genom de två anastomoserna i vena cava-systemet, på grund av de små venerna i anastomos, kommer blodflödet att vara åderbråck, när en bristning kan leda till stora blödningar, såsom hematemesis, blod i avföringen, runt umbilicus Du kommer att se åderna i åderbråck.
patogen
Orsak till sjukdom
Olika patogena faktorer orsakar allvarlig skada på leverparenkymceller och Kupfferceller.
Dess huvudsakliga säkerhetscirkulation har följande sätt:
(1) Längst ner i magen anastomoseras de koronära venerna i portvenen med de interkostala venerna, septal venerna, esophageal vener och semi-singular vener i vena cava, bildar de nedre esophagus och gastrisk varices. Dessa åderbråck stöds av svag submukosal vävnad, som ofta eroderas av matfriktion och återflöde av hela matstrupsyran, som är benägen att brista och blöda. I svåra fall kan det vara dödligt. Traditionellt förklarar de två hypoteserna om gastrisk syra refluxerosion i matstrupen slemhinnan och porttrycket ökar sprickan i matstrupen och mag-varians. Ökat portaltryck, stor åderbrickvolym och tunn vägg kan orsaka att åderbrickan i åderbrickan stiger över den elastiska gränsen och orsakar bristning. Bestämning av åderväggstryck i åderbråck har viktig klinisk betydelse för att förutsäga åderblödning.
(2) Den subkutana venen runt umbilicus kommunicerar med navelvenen under fosterperioden, och navelvenen är ockluserad efter födseln. Subkutana varices är synliga runt umbilicus och i övre buken när navelvenen öppnar sig igen och expanderar under portalhypertoni.
(3) Den överlägsna iliac-venen i portalvenen är anastomoserad till de mittersta och nedre iliac-venerna i tarmsystemet i tarmen för att bilda kärnan.
(4) Upprättande av säkerhetscirkulation i alla bukorgan och retroperitoneal vävnad eller på platsen för vidhäftning till bukväggen, inklusive leverens navelsträng till septum, mjälte och renal ligament och venen i omentum, ländryggen eller bakre delen Bukväggven, och venen bildades i ärrvävnaden hos laparotomipersonalen.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Leversjukdom ultraljuddiagnos av dynamisk leverbildande lever, gallblåsan, bukspottkörtel, mjälte MRI-undersökning lever, gallblåsan, mjälte CT-undersökning leverdynamisk blodpool imaging
symptom:
Uppkomsten och utvecklingen av cirrhos är i allmänhet långsam och kan döljas i 3-5 år eller mer än tio år. De kliniska manifestationerna kan delas in i leverfunktionskompensation och dekompensationsperiod, men gränsen i två steg är inte uppenbar eller Det finns överlappningar och bör inte appliceras mekaniskt.
Först är leverfunktionens kompensationsperiod mild, saknar ofta specificitet, främst trötthet, aptitlöshet och dyspepsi. Kan ha illamående, olja, maguppblåsthet, obehag i övre buken, tråkig smärta och diarré. Dessa symtom orsakas mest av gastrointestinal trängsel, utsöndring och absorptionsdysfunktion. Symtomen förekommer intermittent, förvärras av trötthet eller tillhörande sjukdomar och kan lindras efter vila eller lämplig behandling. Mjälten var mild eller måttligt förstorad, och leverfunktionstestresultaten var normala eller milt onormala.
Vissa fall var ockult, endast under fysisk undersökning, kirurgi för andra sjukdomar och även vid obduktion.
För det andra är leverfunktionsdekompensationssymtomen betydande, främst på grund av två huvudsakliga kliniska manifestationer av leverdysfunktion och portalhypertoni, och kan ha systemiska symtom på flera system.
1. Det allmänna tillståndet och näringsstatusen för de systemiska symtomen är dålig, tunn och svag, brist på energi och de allvarligt sjuka är svaga och sängliggande. Huden är torr och grov, och hyen är mörk och mörk. Har ofta anemi, glossit, vinklad cheilit, nattblindhet, polyneurit och ödem. Det kan finnas oregelbunden hypotermi, eventuellt på grund av hepatocytnekros; lever avgiftningsfunktion minskar tarmens absorption av toxiner i den systemiska cirkulationen, portalvenetrombos eller endometrit, sekundär infektion.
2. Mötnings symtom Appetiten är uppenbarligen nedsatt. Efter att ha ätit är det övre bukbesväret och fullheten, illamående och till och med kräkningar dålig och toleransen för fett och protein är dålig. Det är lätt att orsaka diarré. Patienten känner sig outhärdlig uppblåsthet på grund av ascites och gastrointestinal gasansamling, och en giftig jejunum kan förekomma i det avancerade stadiet. Ovanstående symtom är relaterade till gastrointestinal trängsel, ödem, inflammation, matsmältningsstörning och tarmfloraobalans. Mer än hälften av patienterna hade mild gulsot, och några få hade måttlig eller svår gulsot, vilket senare antydde progressiv eller omfattande nekros i levercellerna.
3. blödningstendens och anemi har ofta näsutflöd, tandköttsblödning, hudekschymos och gastrointestinal slemhinnorosionsblödning. Tendensen till blödning beror huvudsakligen på den minskade funktionen av leversyntesstörningsfaktorn, trombocytopeni orsakad av hypersplenism och ökad kapillärbräcklighet. Patienterna har också olika grader av anemi, främst orsakade av faktorer som brist på näring, dålig absorption av tarmen, hyperaktivitet i mjälten och gastrointestinal blödning.
4. Endokrina störningar Endokrina störningar har ökat östrogen, aldosteron och vasopressin. Den främsta orsaken till leverfunktionen är försvagad, men den ackumuleras i kroppen och utsöndras i urinen. När östrogen ökar hämmas den främre hypofysen av feedbackmekanismen. Funktion, som påverkar hypofysens funktion - gonadalaxeln och hypofysen - binjuraxeln, vilket resulterar i en minskning av androgen och en minskning av adrenokortikal hormon.
På grund av obalansen mellan östrogen och androgen har manliga patienter ofta förlust av libido, testikelatrofi, håravfall och bröstutveckling; kvinnliga patienter har oregelbunden menstruation, amenoré, infertilitet och så vidare. Dessutom kan vissa patienter ha spindelkvalster och / eller telangiectasia i dräneringsområdet för vena cava såsom ansikte, nacke, övre bröst, rygg, axlar och övre extremiteter; rodnad i handflatan, små muskler mellan mus och fingertoppar Leverpalm. Man tror allmänt att utseendet på spindelkvalster och leverpalmer är förknippat med ökat östrogen, och vissa vasodilaterande aktiva ämnen som inte förstörs av levern spelar också en roll. När leverfunktionsskador är allvarliga kan antalet spindelkvalster öka och leverfunktionen kan minskas, minskas eller försvinna.
När aldosteron ökar verkar det på de distala njurrören, vilket ökar natriumreabsorptionen; när antidiuretiskt hormon ökar verkar det på uppsamlingsröret, vilket ökar absorptionen av vatten. Sodium och vattenretention minskar urinvolymen och ödem, och bildningen och förvärringen av ascites Spela en viktig roll för att främja. Om binjurfunktionen är nedsatt kan hudpigmentering förekomma i ansiktet och andra utsatta områden.
diagnos:
Dekompenserad cirrhos kan ofta diagnostiseras baserat på kliniska manifestationer och relaterade test. Den viktigaste diagnostiska grunden för skrump är:
1 Det finns relaterad medicinsk historia såsom viral hepatit, schistosomiasis och långtidsdrickning;
2 Levern kan vara något större, ofta krympa i det sena stadiet, härda strukturen och ojämn yta.
3 leverfunktionsskada.
Kliniska manifestationer av 4 portalhypertoni.
5 leverbiopsi har pseudolobulbildning.
Diagnos
Differensdiagnos
Portalhypertoni är en grupp av syndrom som orsakas av en ihållande ökning av portaltrycket. Den stora majoriteten av patienterna orsakas av cirrhos, och ett litet antal patienter är sekundära till portvenär eller hepatisk venobstruktion och några oförklarade faktorer. När portvaderblodet inte flödar smidigt genom levern till den inferior vena cava, kommer det att orsaka en ökning av portaltrycket. Prestanda för port-till-venös kommunikation är öppen. En stor mängd portalvenvblod kommer in i den systemiska cirkulationen direkt genom trafikgrenen innan man kommer in i levern, vilket resulterar i bukvägg och esophageal venutvidgning, splenomegali och hypersplenism, leverfunktionsdekompensation och ascites .
Portal venös gas (PVG) hänvisar till bildtecken på onormal ackumulering av gas i portvenen och dess intrahepatiska portalven på grund av olika orsaker, vanligtvis diagnostiserade av buken röntgenfilm. Vanligt vid neonatal nekrotiserande enterokolit. Neonatal nekrotisk enterokolit är den huvudsakliga kliniska manifestationen av bukdestension, kräkningar och blod i avföringen. Cystgas i tarmsväggen är en allvarlig sjukdom som kännetecknas av röntgen.
Portal venetrombos (PVT) är den främsta orsaken till extrahepatisk portalhypertoni. Trombotisk hindring av portalven är ofta sekundär till kronisk leversjukdom och tumörsjukdom. Enkel extrahepatisk porvinsobstruktion är vanligare hos ungdomar och barn. Det mest framträdande och vanligaste symptomet är blödning av esophagogastric varices. Patienter med akut debut har symtom som buksmärta, kräkningar och uppblåsthet, men orsakar sällan leverinfarkt.
