mikrotrombos
Introduktion
Inledning Under påverkan av prokoaguleringsfaktorn och den utlösande kofaktorn kan den orsaka fibrinavlagring och blodplättsaggregering, vrida sig in i en grupp för att bilda mikrotrombus och blockera mikrovågor. Kondenserade blodplättar frisätter prokoaguleringssubstanser, aktiverar trombin, främjar fibrinbildning och deponering ytterligare, vilket leder till spridd intravaskulär koagulering. Om fibrin deponeras på ytan av röda blodkroppar, kan det lindas och hålla fast vid varandra under cirkulationen för att bilda en stor koagel, som sträcker sig från kapillärerna till venulerna, vilket kan orsaka lokal blodflödeshinder. När de inslagna röda blodkropparna gradvis degenereras och sönderdelas, kan det frigjorda hemoglobinet och tromboplastin främja blodkoagulation.
patogen
Orsak till sjukdom
Tromboemboliska sjukdomar är vanligare i kliniken och involverar ett brett spektrum av orsaker. Under de senaste åren, med utvecklingen av basmedicin, har den djupare forskningen om blodplättbiokemi, vaskulär endotelcellfunktion, kemisk struktur för koagulationsfaktorer och ultrastruktur fått större förståelse för trombosprocessen. Trombos tros för närvarande orsakas av en kombination av faktorer, inklusive vaskulär vägg, blodplättar, blodflödeshastighet, blodviskositet och koagulationsaktivitet. Nyligen har studier på blodproteashämmare funnit att vissa patienter med medfödda trombotiska substanser eller medfödd trombos har ytterligare förståelse för etiologin och patogenesen av tromboemboliska sjukdomar. De vanliga orsakerna är följande:
Trombotisk kvalitet
(1) Brist på antikoagulantia: antitrombin III-brist, onormal antitrombin III-sjukdom, protein C-brist, protein S-brist och heparin kofaktor II-brist.
(2) onormal fibrinolytisk: plasminogenbrist, brist på fibrinolysaktivator, ökad fibrinolyshämmare, onormal fibrinogenemi.
2. Venös trombos
(1) blodstasis: graviditet, fetma, trauma, kirurgi, hjärtsvikt, sängkläder för länge.
(2) Koagulering: maligna tumörer, myeloproliferativa sjukdomar.
(3) Andra: orala preventivmedel, hemolytisk kris.
3. Arteriell trombos
(1) onormal blodkärlsvägg: åderförkalkning, hyperlipidemi, diabetes.
(2) Ökad blodviskositet: polycythemia vera, plasmacellsjukdomar, brännskador.
(3) onormal trombocytfunktion: essentiell trombocytos.
4. Mikrocirkulationstrombos
(1) Embolisering: vanligare vid arteriell trombos.
(2) Ökad blodkoagulationsaktivitet: bakteriell endotoxin, virus, hemolys, nekrotisk vävnad, tumörceller, trombotisk trombocytopen purpura, serumsjukdom, spridd intravaskulär koagulering.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Angiografiskt angioskop
1. Röd trombe: När fibrin är fäst vid ytan på röda blodkroppar, fixeras flera eller dussintals röda blodkroppar ihop för att bilda en massa eller dålig form, som ofta fäster vid den patologiska kärlväggen eller blockerar mikrosirkulationen. Denna typ av trombus är lös och kan diskuteras igen efter att ha påverkats av blodflödet. Eftersom det är lätt att uppstå i det långsamma blodflödet, är det vanligare i det venösa systemet.
2, vit trombe: När trombocyterna kondenserar i den skadade blodkärlsväggen, deformeras omedelbart eller brister, stimulerar koaguleringssystemet, så att fibrin fäster vid den, blir trombens kärna och gradvis ökar. Denna typ av tromb är vanligare i artärsystemet med snabbt blodflöde. Om röda blodkroppar är involverade, bildas en blandad trombe. I artärsystemet, om röda blodkroppar är involverade, bildas en blandad trombe.
3. Fibrintrombos: Denna trombus uppträder i kapillärerna i organ som lungor, hjärna, mjälte och njurar. Det kan blockera mikrosirkulationen och orsaka mikroskopisk nekros i vävnaden. Det är vanligare vid olika typer av chock, heterogen blodtransfusion, dött foster, cancer spridning och leukemi. Även om fibrintrombus är vanligt i systemiskt hyperkoagulerbart tillstånd, i den spridda intravaskulära koaguleringen, på grund av konsumtion av fibrinogen, faktor V, faktor fyra, sekundär fibrinolys, ökade fibrinnedbrytningsprodukter och antikoagulering Handlingen av blodenzymer och bildandet av stimuli kan öka permeabiliteten i blodkärlen och ge en tendens till blödning.
Diagnos
Differensdiagnos
Måste skiljas från relaterade symptom:
Migrerande ytlig venetrombos: venös trombos kan förekomma vid patogenesen av ytlig venös trombos, ofta involverande den stora saphenen eller den lilla saphenous eller dess grenar, oftast på grund av åderbråck. Huvudfunktionen är smärtan i trombosbildning. Den ytliga venen har en röd, låg värmesträng, ömhet och rodnad runt den. Embolusen är inte lätt att falla av och orsakar i allmänhet inte lungemboli. Dessutom är migrerande ytlig venetrombos ofta ett tecken på cancer.
Inferior vena cava trombosis: djup ven trombos är en vanlig klinisk sjukdom, och underlägsen vena cava trombos är en allvarlig typ, med många komplikationer och dålig prognos. Under de senaste åren är incidensen ökar, särskilt i tumörens avancerade stadium. Ökningen av underlägsen vena cava-trombos efter tumörstrålterapi och kemoterapi och inferior vena cava-filterimplantation har väckt läkarnas uppmärksamhet.
Trombos: Det post-trombotiska syndromet vid senil venös trombos kännetecknas av stora vener som bildar tromb i de nedre extremiteterna.Det är svårt att lösa upp och rekanal naturligt, vilket orsakar trombos och venös ocklusion och venventilen uppträder ofta även om den muddras igen. Ofullständig funktion.
