chock
Introduktion
Inledning Chock är en kliniskt vanligt nödsituation.Den orsakas av olika patogena faktorer, vilket orsakar en minskning av effektiv cirkulerande blodvolym, vilket resulterar i otillräcklig perfusion av olika vävnader och vitala organ, vilket resulterar i en serie metaboliska störningar, cellskador och organdysfunktion. Dess kliniska manifestationer är bleka, kalla ben, extremiteter, snabb puls, minskad urinproduktion, långsam mentalitet och minskat blodtryck. Chock kännetecknas av mikrocirculationsstörningar, som kan uppstå på olika kliniska avdelningar. Oavsett dess etiologi är den underliggande faktorn för chock den kraftiga minskningen av effektiv blodvolym, vilket i slutändan leder till vävnadsischemi, hypoxi, onormal cellmetabolism och celldöd. Därför är tidig diagnos av chock, snabb behandling och aktiv sökning efter orsaken av stor betydelse för att rädda patienternas liv.
patogen
Orsak till sjukdom
Klassificeringen av chock är huvudsakligen baserad på etiologisk klassificering. Även om det inte finns någon enhetlig förståelse för chockklassificeringen är den vanligtvis indelad i tre kategorier:
Hypovolemisk chock
Hypovolemisk chock är otillräcklig för kärlinnehåll, vilket orsakar otillräcklig ventrikelfyllning och minskad slagvolym. Om hjärtfrekvensen ökar kan den inte kompenseras, vilket kan leda till en minskning av hjärtutfallet.
(1) Hemorragisk chock: avser ett syndrom orsakat av en stor mängd blodförlust, vilket snabbt leder till en kraftig minskning av effektiv cirkulerande blodvolym och orsakar perifert cirkulationssvikt. I allmänhet, när blodförlusten är mindre än 10% av hela blodvolymen inom 15 minuter, kan kroppen kompenseras. Om den snabba blodförlusten överstiger 20% av hela blodvolymen kan det orsaka chock.
(2) brännchock: stora brännskador, åtföljt av en stor förlust av plasma, kan orsaka brännskador. Tidig chock är associerad med smärta och hypovolemia, och avancerad infektion kan utvecklas till septisk chock.
(3) Traumatisk chock: Förekomsten av denna chock är relaterad till smärta och blodförlust.
Vasodilatorchock
Denna typ av chock beror vanligtvis på otillräcklig blodkärlsvolym på grund av vasodilatation, normal eller ökad cirkulerande blodvolym, men otillräcklig hjärtafyllning och vävnadsperfusion.
(1) Septisk chock: Det är en av de vanligaste typerna av chock i klinisk praxis, och den är vanligast vid klinisk infektion med G. faecalis. Enligt hemodynamikens egenskaper finns det två typer: lågdynamisk chock (kall chock) och högdynamisk chock (varm chock).
(2) Anafylaktisk chock: När den sensibiliserade kroppen exponeras för den antigena substansen igen, kan en stark allergisk reaktion uppstå, vilket får volymen av blodkärl att utvidgas, kapillär permeabilitet att öka och sprida icke-fibrintrombos, blodtrycksfall, vävnad Dålig perfusion kan involvera flera organ.
(3) Neurogen chock: akut skada i det sympatiska nervsystemet eller den lilla artären som påverkas av läkemedelsblocket kan orsaka utvidgning av de små artärerna, ökad blodvolym och relativ blodvolymbrist och blodtrycksfall. Denna typ av chock har en god prognos och kan ofta läka sig själv.
Kardiogen chock
En sådan chock hänvisar till en effektiv cirkulerande hypovolemi, hypoperfusion och hypotensivt tillstånd orsakat av försämrad hjärtpumpfunktion eller snabb minskning av hjärtproduktionen på grund av försämrat utflöde av hjärtblod och otillräcklig sammandragning av snabbt kompenserade blodkärl. Kardiogen chock inkluderar chock orsakad av hjärtsjukdomar, hjärtkomprimering eller hinder.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Blodstasis, konventionell urinspecifik vikt, urinmetionin (Met), urogens myoglobin
1. Laboratorieundersökning: Laboratorieundersökningen av chock bör genomföras så snart som möjligt och uppmärksamma undersökningens omfattning. Objekt som allmänt noteras inkluderar: 1 blodbild. 2 blodbiokemi (inklusive elektrolyter, leverfunktion etc.) undersökning och analys av blodgas. 3 njurfunktionstest samt urinrutin och specifik tyngdkraft. 4 ut, kontroll av koagulationsindikatorer. 5 serumenzymologi och troponin, myoglobin, D-dimer och så vidare. 6 kultur av olika kroppsvätskor, utsöndringar, etc., patogenundersökning och mätning av läkemedelskänslighet.
2, hemodynamisk övervakning: främst inkluderande centralt venöstryck (CVP), lungkapillär kiltryck (PWAP), hjärtutgång (CO) och hjärtindex (CI). Vid användning av en flytande kateter för invasiv övervakning kan ett blandat venöst blodprov också tas för mätning, och syremetabolismindexet kan beräknas genom beräkning.
3, mätning av pH i mukosslemhinnan (pHi): Denna icke-invasiva detekteringsteknologi hjälper till att bestämma visceralt blodförsörjningsstatus, snabb upptäckt av tidig visceral ischemisk manifestation av den "dolda kompensationschocken", kan också reflekteras exakt Förbättring av mag-tarmslemhinnans ischemi och hypoxi, vilket leder till noggrannheten av chocker-återupplivningsbehandling.
4. Serumkoncentration av mjölksyra: normalvärde 0,4 till 1,9 mmol / L. Serumlaktatkoncentration är associerad med en prognos för chock.
5. Serologisk undersökning av infektioner och inflammatoriska faktorer: undersökning av procalcitonin (PCT), C-reaktivt protein (CRP), Candida eller Aspergillus specifika antigena markörer eller antikroppar och LPS genom serumimmunanalys Faktorer som TNF, PAF och IL-1 kan hjälpa till att snabbt avgöra om det finns infektionsfaktorer, möjliga infektionstyper och inflammatoriska svarsstörningar i kroppen.
Diagnos
Differensdiagnos
1, identifiering av godartad hypotoni och chock
En av de viktiga kliniska manifestationerna av chock är hypotoni, men alla patienter med hypotoni kanske inte kan diagnostisera chock. Under fysiologiska förhållanden varierar det normala blodtrycksområdet mycket. Människor i olika åldrar, kön och fysik kan ha olika normala värden för blodtryck. Man tror allmänt att det vuxna blodtrycket för hjärterarterien är lägre än 12/8 kPa (90/60 mmHg). Godartad hypotension är en hypotension utan patologiska förändringar i chock, vilket väsentligen skiljer sig från chock. Vanlig godartad hypotension inkluderar huvudsakligen två typer:
1) Konstitutionell hypotoni: även känd som primär hypotoni, vanligt hos personer med svag konstitution, fler kvinnor, kan ha en familjens genetisk disposition, vanligtvis inga symtom, oftast finns i fysisk undersökning. Det systoliska blodtrycket kan endast vara 10,6 kPa (80 mmHg), men det har ingen viktig klinisk betydelse. Några patienter kan uppleva mental trötthet, glömska, yrsel, huvudvärk och till och med synkope. Det finns också pre-hjärttryck, hjärtklappning och annan liknande hjärtneuros. Artisten. Dessa symtom kan också orsakas av kroniska sjukdomar eller undernäring, inga organiska skador, hjärtfrekvensen är ofta obehaglig, mikrocirkulationen är väl fylld, ingen svag och kall svett, normal urinproduktion.
2) Ortostatisk hypotension: Det orsakas av en förändring i kroppsposition, till exempel en plötslig förändring från en liggande position till en upprätt position, som också kan ses i stående under en lång tid. Svår ortostatisk hypotension kan orsaka synkope, och ortostatisk hypotension kan vara idiopatisk eller sekundär. Den förstnämnda kan vara en autonom dysfunktion, och systolisk dysfunktion i de små artärerna kan vara förknippad med en minskning av muskeltonen.Patienten kan ha en svag känsla, men ingen svett, kan ha inkontinens, plötsligt intrång och ingen mental upphetsning. Uppenbarligen relaterade till kroppsförändringar. Det senare kan vara sekundärt till effekterna av vissa kroniska sjukdomar eller vissa läkemedel med liknande patogenes.
2, identifiering av olika typer av chock
Diagnosen av olika typer av chock är direkt relaterad till valet av behandling. Vanliga typer av chock inkluderar septisk chock, anafylaktisk chock och neurogen chock, hypovolemisk chock (hemorragisk chock och traumatisk chock), kardiogen chock och obstruktiv chock. Gemensamheten hos dessa chocker är onormal hemodynamik. Nyckeln till identifiering är orsaken till chock, egenskaperna hos chock och den diagnostiska behandlingen (respons på behandlingen) för svår att identifiera chock.
1) Smittande chock
1 bekräftade och misstänkta infektioner och hemodynamiska förändringar baseras på ökad infektion.
2 När blodtrycket sjunker ökar hjärtproduktionen, den systemiska vaskulära resistensen minskar och det diastoliska blodtrycket sjunker mer.
3 Enkel vätskeåterupplivning kan inte effektivt upprätthålla hemodynamik, kroppen reagerar bra på noradrenalin och urinvolymen ökar markant med blodtrycket.
2) hypovolemisk chock
1 Det finns in vitro- och in vivo-förluster av effektiv blodvolym. Vanliga orsaker till in vitro-förlust är blodförlust orsakat av öppet trauma, övre gastrointestinala blödningar. Det finns intrakraniell blödning, intra-abdominal blödning, post-peritoneal blödning, massiv ascites eller pleural effusion, massiv utsöndring av allvarlig akut pankreatit och mekanisk tarmhinder.
2 Både systoliskt och diastoliskt blodtryck kan sänkas medan systoliskt blodtryck sänks. Låg kroppstemperatur, blek hud, cyanos i extremiteterna, kollaps i venen, törst, oliguri eller anuri, ökad urintäthet, låg eller normal hematokrit.
3 Enkel vätskeåterupplivning kan snabbt återställa hemodynamiken såvida det inte finns kontinuerlig förlust av vätska eller blodförlust, och dopamin kan snabbt stoppas.
3) Kardiogen chock
1 Kardiogen chock är sekundär till progressiv försämring av hjärtsjukdomar eller akut hjärtsjukdom (akut hjärtinfarkt, hjärtaventil eller ventrikulär septalbrott etc.).
2 Bradykardi och arytmi leder till onormal systolisk hjärtfunktion, minskat blodflöde till hjärtat och minskad hjärtutmatning. Huvudfunktionen är låg hjärtutmatning med betydande förhöjning av CVP och venus engorgement. Inte uppenbart.
3 Blodtrycket stiger snabbt efter att ha fått behandlingsåtgärder för hjärtabnormaliteter.
4) Obstruktiv chock
1 Det finns olika orsaker till utflödet av hjärtat och hindring av tillströmningskanalen, såsom spänningspneumotorax orsakad av bröstgenomträngande trauma, perikardiell tamponade och överlägsen och underlägsen vena cava-hinder.
2 Engagment av venulärven är den viktigaste funktionen och ökningen och minskningen av CVP är relaterad till hinderplatsen.
3 Blodtrycket kan snabbt återställas efter kirurgiskt avlägsnande av hinder.
5) anafylaktisk chock
1 Det finns en tydlig historia av exponering för allergener som läkemedel, mat eller insektsbett under en kort tid före början av chock.
2 systemiska allergiska reaktioner: hudspolning, klåda, urtikaria, uppblåsthet, buksmärta, illamående, kräkningar, diarré, etc.
3 luftvägarespons: laryngealt ödem, bronkospasm, bronkialblödning, lungödem.
4 Blodtrycket förbättrades signifikant efter subkutan eller intramuskulär injektion av adrenalin.
6) Neurogen chock
1 Allvarlig traumatisk ryggmärgsskada, ryggmärgsbedövning, regionala anestesier, svår smärta, högdos smärtstillande, lugnande läkemedelsapplikation etc., vilket leder till förlust av perifera vasomotorisk reglering, blodretention i perifera blodkärl, minskad venös återgång Hjärtutmatningen reduceras.
2 Huden ovanför ryggmärgsskadan är varm och ytan är kall. Det kan också ses att huden är blek, fuktig och kall och att patienten är mycket nervös.
3 Efter snabb subkutan eller intramuskulär injektion av epinefrin återvände blodtrycket till det normala.
7) Endokrin chock
1 Det finns en historik med hypofunktion av främre hypofysen eller en minskning av binjurinsufficiens (plötsligt tillbakadragande eller svår stress efter långvarig administrering av glukokortikoider).
2 Anti-chockåtgärder som katekolaminer och infusioner har dålig reaktivitet och blandas ofta med andra typer av chock.
3 Efter administrering av glukokortikoider steg blodtrycket snabbt.
