Förhöjt bilirubin
Introduktion
Inledning Bilirubin är ett pigment som produceras av hemoglobin i röda blodkroppar och röda blodkroppar har en fast livslängd och förstörs varje dag. För närvarande sönderdelas hemoglobin till heme och heme. Därefter förvandlas heme-enzymets verkan till bilirubin, och heme kommer att rekonstitueras till vävnadsproteiner. Normalt värde: totalt bilirubin: 1,7 till 17,1 μmol / L, direkt bilirubin: 0 till 3,42 μmol / L, indirekt bilirubin: 1,7 till 13,68 μmol / L.
patogen
Orsak till sjukdom
Livslängden för mänskliga röda blodkroppar är i allmänhet 120 dagar. Efter erytrocytdöd blir det indirekt bilirubin (I-Bil), som omvandlas till direkt bilirubin (D-Bil) av levern, bildar galla, släpps ut i gallvägen och släpps ut genom avföringen. Summan av indirekt bilirubin och direkt bilirubin är total bilirubin (T-Bil). Eventuella hinder i någon av ovan nämnda länkar kan orsaka gulsot. Om de röda blodkropparna förstörs för mycket, är det indirekta bilirubinet som produceras för mycket, och levern kan inte helt omvandla den till direkt bilirubin, vilket kan orsaka hemolytisk gulsot, när levercellerna skadas eller eftersom bilirubin inte kan omvandlas normalt. Galla eller svullnad i levercellerna, gallkanalen i levern komprimeras, gallan utsöndras och bilirubinet i blodet höjs. Vid denna tidpunkt uppträder levergulsot, och när det extrahepatiska gallvägssystemet utvecklar en tumör eller uppträder Stenar, gallvägen är blockerad, gallan kan inte dräneras smidigt och obstruktiv gulsot inträffar.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Indirekt bilirubin direkt bilirubin / indirekt bilirubin-förhållande
Det mesta av bilirubinet i kroppen kommer från hemoglobin frisatt genom lysering av åldrande röda blodkroppar, inklusive indirekt bilirubin och direkt bilirubin. Indirekt bilirubin transporteras till levern genom blodet, och direkt bilirubin produceras genom verkan av leverceller. Ökat bilirubin finns i:
(1) Leversjukdom: akut gulsot hepatit, akut gul levernekros, kronisk aktiv hepatit, skrump, etc.
(2) Extrahepatiska sjukdomar: hemolytisk gulsot, blodtransfusionsreaktion, kolecystit, kolelitias, etc.
Det kan bedömas om det finns gulsot, gulsot och evolution. När total bilirubin är> 17,1μmol / L, men <34,2μmol / L är recessiv gulsot eller subklinisk eller subklinisk gulsot, 3,42 ~ 171μmol / L är mild gulsot och 171 ~ 342μmol / L är måttligt gulsot. > 342μmol / L är svår gulsot.
Enligt graden av gulsot kan orsaken till gulsot dras ut: hemolytisk gulsot är vanligtvis <85,5μmol / L, levergulsot är 17,1 ~ 171μmol / L, ofullständig obstruktionsgulsot är 171 ~ 265μmol / L, och fullständig obstruktiv gulsot är vanligtvis> 342μmol / L. .
Samtidigt kan typen av gulsot bedömas utifrån ökningen av total bilirubin, direkt bilirubin och indirekt bilirubin: om den totala bilirubin ökar med ökningen av indirekt bilirubin, är det hemolytisk gulsot, och den totala bilirubin ökar. Direkt bilirubin förhöjdes signifikant till kolestatisk gulsot, och alla tre ökade till levergulsot.
Diagnos
Differensdiagnos
Gulsot hos patienter med hepatit är vanligtvis guls hos lever, vilket innebär att både direkt bilirubin och indirekt bilirubin är förhöjda, medan patienter med kolestatisk hepatit främst är förhöjda med direkt bilirubin.
1, total bilirubin, direkt bilirubin ökad: intrahepatisk och extrahepatisk obstruktiv gulsot, bukspottkörtelcancer, kapillär gallvägs-hepatit och annat gallstas-syndrom.
2, total bilirubin, indirekt bilirubin ökad: hemolytisk anemi, blodtyp är inte transfusion, malign sjukdom, neonatal gulsot.
3, total bilirubin, direkt bilirubin, indirekt bilirubin ökad: akut gulsot hepatit, kronisk aktiv hepatit, skrump, giftig hepatit. Det mesta av bilirubinet i kroppen kommer från hemoglobin frisatt genom lysering av åldrande röda blodkroppar, inklusive indirekt bilirubin och direkt bilirubin. Indirekt bilirubin transporteras till levern genom blodet, och direkt bilirubin produceras genom verkan av leverceller.
