hypoglykemisk koma
Introduktion
Inledning Hypoglykemisk koma: Den här typen av koma är vanligast. När hypoglykemi uppstår är patienten svag, yr, yr, svett, hjärtklappning, blek och kan ha huvudvärk, kräkningar och illamående. Blodtrycket är generellt lågt och svåra fall kan inte mätas. Det kan vara irriterat eller inte svarar, eleverna reflekteras av ljus och sputumreflexerna försvinner efter den inledande sputum. Sputumtestet kan vara positivt, och muskelspänningen kan ökas eller kramper, kramper och svårigheter i svåra fall.
patogen
Orsak till sjukdom
Anledningen kan vara spontan, det vill säga på grund av att man äter för lite eller inte äter, speciellt när det finns infektion, eller orsakas av insulin (för holmtoleranstest eller insulinbehandling för aptitlöshet), eller på grund av hög sockerdiet Eller efter injektion av en stor mängd glukos, vilket orsakar endogen insulinutsöndring. Hos patienter med denna sjukdom på grund av otillräcklig kortisol, minskad glykogenlagring, minskat tillväxthormon, ökad känslighet för insulin och minskad sköldkörtelfunktion, minskas absorptionen av glukos i tarmen, så att fastande blodsocker är lägre under normala tider. I ovanstående situation är det lätt att orsaka hypoglykemi och koma.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Glukosinsulin
1. Blodsocker: Hypoglykemi är ett kritiskt tillstånd. Först måste patientens blodsocker mätas snabbt och korrekt. Vänta inte på biokemiska analysresultat för misstänkta patienter, och behandling bör utföras omedelbart efter att provet togs. Snabb bestämning och biokemisk detektion utförs samtidigt under förhållanden.
Normal human venös plasmaglukoskoncentration antyder hypoglykemi efter fasta över natten, <3,3 mmol / L (50 mg / dl). Eftersom den individuella skillnaden i diagnosen hypoglykemi bör vara ett område snarare än ett specifikt värde, bör detta intervall vara 2,5 ~ 3,3 mmol / L (45 ~ 60 mg / dl) och mindre än 2,5 mmol / L, och upprepas Testet bekräftade att det fanns en tydlig närvaro av hypoglykemi.
2. Andra undersökningar: Andra laboratorietester är inte nödvändiga för alla patienter med diabetes mellitus och hypoglykemi.
(1) Glykosylerat hemoglobin (GHB): HBAc är den huvudsakliga produkten av hemoglobinbindning till glukos, vilket återspeglar den genomsnittliga blodglukosnivån under de senaste två månaderna. Normalvärdet för HBAc är 4% till 6%. Hos patienter med typ 1-diabetes som har behandlats intensivt med insulin under lång tid är HBAc-värdet negativt korrelerat med förekomsten av hypoglykemi <6%, och förekomsten av hypoglykemi ökas signifikant. Därför är det mer lämpligt att upprätthålla HBAc mellan 6% och 7%. Studier har visat att hos patienter med oupptäckt hypoglykemi kan avspänning av blodsockerkontroll, som upprätthåller HBAc på cirka 8,0% under 3 månader, delvis vända de anti-regulatoriska effekterna av nedsatt hypoglykemiskt hormon och minska förekomsten av oupptäckt hypoglykemi. .
(2) Bestämning av lever- och njurfunktion: Lever- och njurfunktion kan öka risken för hypoglykemi betydligt. För diabetespatienter är det nödvändigt att förstå lever- och njurfunktionen till fullo, välja rimlig behandling, minska förekomsten av hypoglykemi och också bidra till orsaken till hypoglykemi. analys.
(3) Bestämning av blodketonkropp, mjölksyra och osmotiskt tryck: användbart för identifiering med DKA, HHC och mjölksyraos.
Relaterade test: Ammoniaklaktat, insulin, glukoshemoglobin.
Diagnos
Differensdiagnos
Differentialdiagnos av hypoglykemisk koma:
(1) hypofysepoplexi: snabb uppkomst, huvudvärk, yrsel, kräkningar och sedan till koma, på grund av akut blödning i hypofystumören, hypotalamiska och andra livscentrum förtrycks. Den främsta orsaken till hypopituitarism är den metaboliska störningen orsakad av olika hormonbrister, och kroppens förmåga att motstå olika stimuli är svag. Bibehållandet av medvetande beror på integriteten hos några av de centrala funktionerna i hjärnbarken, talamus, hypotalamus och retikulär bildning av hjärnbotten. Om neuronmetabolismen hos dessa medvetna centra är försämrad inträffar förvirring eller medvetenhetsförlust. Bibehållandet av normal neuronal metabolism beror huvudsakligen på oxidation av glukos och glutamat under katalys av vissa specifika enzymer. Patienter med hypopituitarism har biokemiska förändringar, såsom hypoglykemi, hyponatremi, och ibland på grund av trauma, kompression eller ödem, vilket hindrar tillförsel av syre och näringsämnen till ovan nämnda nervcentraler. Adrenal cortex hormoner och tyroxinbrist kan orsaka neuron metabolism störningar. Koma är vanligare hos patienter med svår dysfunktion i perifer endokrin körtel, särskilt binjurinsufficiens. Adrenal kortikal funktion kan bara knappt hantera patientens behov av ett mycket lågt metaboliskt tillstånd. När allvarlig stimulering inträffar inträffar binjurinsufficiens. Adrenalbarkhormoner har god effekt på koma hos patienter med denna sjukdom. Efter att patienten hade behandlats med binjurekortikalhormonersättningsterapi, minskades förekomsten av koma signifikant.
(2) infektionsinducerad koma: patienter med denna sjukdom på grund av bristen på olika hormoner, främst brist på adrenokortikotropiskt hormon och kortisol, så kroppens resistens är låg, benägna att infektion. Efter samtidig infektion och hög feber är den benägen att medvetslöshet, vilket resulterar i koma, hypotoni och chock. Förlusten av medvetande orsakad av infektion är oftast gradvis. Kroppstemperaturen kan vara så hög som 39 till 40 ° C, och pulsen ökar ofta inte motsvarande. Blodtrycket sänks, och det systoliska blodtrycket är vanligtvis under 80 till 90 mmHg. I svåra fall inträffar chock.
(3) lugnande, bedövningsinducerad koma: patienter med denna sjukdom är mycket känsliga för lugnande, bedövning, den vanliga dosen kan få patienter att falla i en lång period av sömn och till och med koma. Natrium pentobarbital eller tiopental, morfin, fenobarbital och meperidin kan orsaka koma. Långvarig slöhet kan också uppstå efter att ha fått en allmän terapeutisk dos klorpromazin (oral eller intramuskulär).
(4) natriumförlust koma: natriumförlust orsakat av mag-tarmstörningar, kirurgi, infektion, etc., kan främja en kris som primär binjurinsufficiens. Särskilt anmärkningsvärt är det perifera cirkulationsfelet vid denna typ av kris. Det är värt att notera att patienter med denna sjukdom kan ha ökad utsöndring av natrium under de första dagarna av påbörjan av kortikosteroidanvändning, möjligen på grund av att den glomerulära filtreringshastigheten är mycket låg och förbättras efter behandlingen. Mindre än en vecka efter behandling med kortisol gick patienten in i koma med en signifikant negativ natriumbalans. Dessutom, när sköldkörtelpreparat används ensamma, särskilt när doseringen är för stor, ökar kroppens behov av adrenokortikal hormon på grund av en ökning av metabolism, och bristen på adrenokortikal hormon är mer allvarligt. Å andra sidan har sköldkörtelpreparat en hypotyreos. Främja utsöndring av lösta ämnen och orsaka vattenförlust och natriumförlust.
(5) Giftigt koma i vatten: Patienten har dräneringsstörning. När vattnet är för mycket kan vattenhållning uppstå och den extracellulära vätskan späds ut för att orsaka hypotoniskt tillstånd. Sedan kommer vattnet in i cellen, och det införda vattnet innehåller för mycket vatten och cellerna svullna. Cellmetabolism och dysfunktion. Överdrivet vatten i nervceller kan orsaka en serie neurologiska symtom. Förekomsten av detta tillstånd kan vara spontant eller orsakas av vattendrivande test, särskilt när patientens blodnatriumkoncentration är mycket låg. Därför bör blodnatrium mätas före vattentestet och natrium med lågt blod bör inte vara lämpligt. Gör det här testet. De kliniska manifestationerna av vattenförgiftning är svaghet, slöhet, aptitlöshet, kräkningar, mental störning, kramper och slutligen i koma. Denna typ av koma skiljer sig från krisen orsakad av saltförlust. Patienten har inga tecken på uttorkning, men kan ha ödem och viktökning. Om det inte finns någon uppenbar förlust av natrium förblir blodcirkulationen normal. Blodcellsvolymen reduceras, natriumkoncentrationen i serum sänks, kalium i blodet är normalt eller minskat och i allmänhet ingen acidos eller azotemi.
(6) hypotermi koma: Vissa patienter känner sig tvetydiga på vintern, när de utsätts för kyla, kan framkalla koma eller göra koma som har inträffat mer långvarigt. Sådana faror uppstår ofta på vintern, början är långsam, gradvis till koma, kroppstemperaturen är mycket låg, temperaturen mäts inte med den vanliga termometern, anusens temperatur bör mätas med termometern som används i laboratoriet, och den låga temperaturen kan vara så låg som 30. ℃.
(7) koma efter hypofysesektion: efter hypofysesektion för hypofystumörer eller metastaserad bröstcancer, svår diabetisk retinopati etc. kan patienter utveckla koma. De med hypofysdysfunktion före operationen är mer benägna att uppstå. Koma efter livmodersresektion kan orsaka störningar i medvetandet på grund av lokal skada, eller på grund av hypofunktion av endokrina körtlar, särskilt preoperativ binjurinsufficiens, tål inte svår irritation orsakad av operation eller på grund av vatten före och efter operation Elektrolytmetabolismstörning. Patienten kan inte återhämta sig efter operationen och är i ett tillstånd av dödhet eller koma.Det kan pågå i flera dagar eller till och med månader, inkontinens, och den kan fortfarande svara på smärtstimulering, ibland tillfälligt uppvaknande. Greppreflektionen och sugreflexen försvinner, pulsfrekvensen och blodtrycket kan vara normalt eller något lägre och kroppstemperaturen kan vara hög eller låg eller normal. Blodsocker och natrium i blodet kan också vara normalt eller något lägre.
