โรคไต

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับกลุ่มอาการของโรคไต Nephrotic syndrome (NS) ไม่ใช่โรคอิสระ แต่เป็นกลุ่มอาการทางคลินิกในโรคไต ประสิทธิภาพโดยทั่วไปคือโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมาก (> 3.5g / 1.73m2 พื้นที่ผิวของร่างกายต่อวัน), hypoalbuminemia (พลาสมาอัลบูมิน <30g / L) อาการบวมน้ำที่มีหรือไม่มีไขมันในเลือดสูงเกณฑ์การวินิจฉัยควรเป็นโปรตีนจำนวนมาก ปัสสาวะและ hypoproteine ​​mia โปรตีนในปัสสาวะมีจำนวนมากเป็นคุณลักษณะของโรคไตและมันเป็นเรื่องยากที่จะมีโปรตีนจำนวนมากในโรคไตวายเรื้อรังหรือโรค tubulointerstitial เพราะ hypoproteine ​​mia, ไขมันในเลือดสูง, และอาการบวมน้ำเป็นผลมาจากโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมาก, เชื่อว่าเกณฑ์การวินิจฉัยควรอยู่บนพื้นฐานของโปรตีนจำนวนมาก. ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.006% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: glomerulonephritis อย่างรวดเร็ว uremia ไตอักเสบคั่นระหว่าง

เชื้อโรค

สาเหตุของโรคไต

สาเหตุของการเกิดโรค

โดยทั่วไปปัจจัยใด ๆ ที่สามารถทำให้เกิดความเสียหายของเมมเบรนกรองไตสามารถนำไปสู่กลุ่มอาการของโรคไตตามสาเหตุมันสามารถแบ่งออกเป็นประถมศึกษาและมัธยมศึกษาการวินิจฉัยในอดีตส่วนใหญ่อาศัยการยกเว้นของโรคไตรอง สาเหตุของโรคไตอักเสบปฐมภูมิไม่เป็นที่รู้จักผลชี้ให้เห็นว่ากลไกภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งการเปลี่ยนแปลงภูมิคุ้มกันของเซลล์อาจเกี่ยวข้องกับการเกิดโรคนอกจากนี้ความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน, การเปลี่ยนแปลงปัจจัยการแข็งตัวและโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมาก สาเหตุทั่วไปของอาการของโรคมีดังนี้

การติดเชื้อ (25%):

การติดเชื้อแบคทีเรียที่พบในการติดเชื้อ Streptococcal หลังจากโรคไตอักเสบ, เยื่อบุหัวใจอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย, Shunt โรคไตอักเสบ, โรคเรื้อน, ซิฟิลิส, วัณโรค, pyelonephritis เรื้อรังที่มีโรคไตไหลย้อน ฯลฯ ติดเชื้อไวรัสที่พบในไวรัสตับอักเสบ B, cytomegalovovirus Pneumocytosis, ไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์, การติดเชื้อปรสิตพบได้ในปรสิตมาลาเรีย, toxoplasmosis, หนอนพยาธิ, schistosomiasis และโรคเท้าช้าง

ยาเสพติด (22%):

พิษภูมิแพ้สารปรอทอินทรีย์หรืออนินทรีย์ทองคำและเงินอินทรีย์เพนิซิลลามีนไดอะซิตินโปรไบเทคยาแก้อักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์ trimethesic และยาอื่น ๆ ผึ้งต่อยพิษงูละอองเกสรวัคซีนพิษต่อต้าน ฯลฯ โรคภูมิแพ้

เนื้องอก (15%):

ปอด, กระเพาะอาหาร, ลำไส้ใหญ่, เต้านม, รังไข่, ต่อมไทรอยด์และเนื้องอกอื่น ๆ , มะเร็งเม็ดเลือดขาวและมะเร็งต่อมน้ำเหลือง, เนื้องอก Willm, ฯลฯ

โรคทางระบบ (10%):

โรคลูปัส erythematosus ระบบ, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันผสม, โรคผิวหนัง, โรค Sjogren, จ้ำแพ้, amyloidosis, ฯลฯ

โรคเผาผลาญ (5%):

โรคเบาหวานโรคต่อมไทรอยด์

โรคทางพันธุกรรม แต่กำเนิดกลุ่มอาการของโรคไต, อัลพอร์ต, โรค Fabry, โรคโลหิตจางเซลล์เคียว, โรคเล็บ - ศักดิ์สิทธิ์, การขาดสารอาหารไขมัน, โรคไตครอบครัว

อื่น ๆ : eclampsia, การปฏิเสธอย่างถาวรของไตที่ได้รับการปลูกถ่าย, เส้นโลหิตตีบไตของมะเร็ง, การตีบของหลอดเลือดแดงไต, ฯลฯ

ในกลุ่มอาการของโรคไตรองของจีนโรคลูปัส erythematosus ระบบไตโรคเบาหวานและจ้ำแพ้เป็นเรื่องที่พบบ่อยที่สุดและเน้นกลุ่มอาการของโรคไตหลักที่นี่ การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาที่พบบ่อยในเด็กกลุ่มอาการของโรคไตหลักในเด็กส่วนใหญ่เป็นแผลขนาดเล็กในขณะที่ผู้ใหญ่ส่วนใหญ่จะเป็นโรคไตอักเสบที่ส่วนปล้องโฟกัส, โรคไตพังผืดและแผลที่น้อยที่สุด

ในปีที่ผ่านมาสาเหตุของโรคไตอักเสบผู้ใหญ่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญเมมเบรนโรคไตเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดจากปี 1970-1980 ตามด้วยโรคไตอักเสบน้อยที่สุดแผลและ glomerulosclerosis โฟกัสโฟกัสบางคนคิดว่าโฟกัสกลุ่ม glomeruli การแข็งตัวของไตไม่ควรเกิดขึ้น แต่การตรวจชิ้นเนื้อไตทางคลินิกยืนยันว่า glomerulosclerosis ที่อยู่ในระยะโฟกัสเกินกว่าเยื่อบุผิวของไต, มาร์คเอตอัลรายงานว่าโรคไตที่มีรูปร่างผิดปกติคิดเป็น 36% จากปี 1976 ถึง 1979 Focal segmental sclerosis (FSGS) คิดเป็น 15% และ FSGS เป็นสาเหตุหลักของโรคไตจากปี 1995 ถึง 1997 คิดเป็น 35% พวกเขายังพบว่าในกลุ่ม 1995-1997 FSGS คิดเป็น 50% ของกลุ่มอาการของโรคไตดำ และ 67% ของอายุน้อยกว่า 45 ปี, กลุ่มอาการของโรคแผลในไตขนาดเล็กแสดงให้เห็นถึงแนวโน้มที่ลดลง, และไตอักเสบเยื่อบุผิว proliferative ยังแสดงแนวโน้มลดลง, ในขณะที่ mesangial IgA โรคไตเพิ่มขึ้นทุกปี. AL amyloidosis แต่ไม่สามารถยืนยัน myeloma และ paraglobulinemia ได้หลายราย

กลไกการเกิดโรค

กลุ่มอาการของโรคไตปฐมภูมิมีการเกิดโรคที่แตกต่างกันเนื่องจากชนิดพยาธิสภาพที่แตกต่างกัน

1. พยาธิสภาพหลายชนิดที่พบได้ทั่วไปในกลุ่มอาการของโรคไต

(1) รอยโรคน้อยที่สุด (MCNS): glomeruli เป็นพื้นปกติภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงเซลล์เยื่อบุผิวเป็นครั้งคราวบวมขยายเซลล์ mesangial เล็กน้อยไม่มีอิมมูโนฟลูออเรสเซนบวกบวกอิมมูโนโกลบูลินและเติม C3 ความหลากหลายของเท้าล่างหายไปพร้อมกับการเสื่อมของเซลล์บุผิว vacuolar การก่อตัวของ microvilli และไม่มีเงินฝากหนาแน่นอิเล็กตรอนมันเป็นประเภทที่พบได้บ่อยที่สุดของโรคไตโรคกุมารเวชศาสตร์

(2) Mesangial proliferative โรคไตอักเสบ (MSPGN): การแพร่กระจายการแพร่กระจายของเซลล์ mesangial mesangial กับเมทริกซ์ที่เพิ่มขึ้นคือการเปลี่ยนแปลงลักษณะของโรคการแพร่กระจายของเซลล์ mesangial mesangial ภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงแต่ละเซลล์ mesangial ในมากกว่า 3, mesangial เมทริกซ์เพิ่มขึ้น, แผลที่รุนแรงของการขยายตัว mesangial เมทริกซ์กดขี่ vasospasm เส้นเลือดฝอยในท้องถิ่นที่นำไปสู่การตีบของลูเมน, การเสื่อมสภาพของหลอดเลือดขนาดเล็ก arteriolar ไฮยาลินและบางส่วนสามารถพัฒนาเส้นโลหิตตีบไต การแทรกซึมของเซลล์ที่อักเสบและพังผืด, ฝ่อท่อ, ไตหลอดเลือดโดยทั่วไปปกติภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน, การแพร่กระจายของเซลล์ mesangial และการเพิ่มขึ้นของเมทริกซ์, แทรก mesenteric ปล้องอย่างรุนแรง, ฝากหนาแน่นของอิเล็กตรอนภายใต้พื้นที่ mesangial, โปรตีนที่รุนแรง เซลล์เยื่อบุผิวที่มองเห็นอวัยวะภายในปัสสาวะบวมและแสงและกระบวนการฟิวชั่นเท้าที่ไม่เท่ากันปานกลางและพื้นที่ mesangial อาจมี IgG, IgM และ / หรือเสริมการสะสม C3

(3) glomerulosclerosis ปล้องโฟกัส (FSGS): โดดเด่นด้วยแผลโฟกัสที่มีผลต่อจำนวนเล็ก ๆ ของ glomeruli (โฟกัส) และ glomerular ท้องถิ่น (ส่วน) เริ่มต้นจากไตไขกระดูกใกล้เคียง แสงเกี่ยวข้องกับพื้นที่ศักดิ์สิทธิ์เพียงไม่กี่ capillary และส่วนใหญ่ส่งผลกระทบต่อส่วนใหญ่ของ glomeruli รอยแผลที่เป็นรูปแบบและไม่มีการเสื่อมสภาพของเซลล์ - หรือ - ฟรีเซลล์ไฮยาลินอย่างรุนแรงเห็นบอลลูนยึดติดอีกอย่างคือ เส้นโลหิตตีบโฟกัส, เซลล์เยื่อบุผิวท่อไตของ nephron ได้รับผลกระทบมักจะฝ่อเซลล์ต่อพ่วงเห็นการแทรกซึมของเซลล์, พังผืด, กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแสดง glomeruli ส่วนใหญ่หรือกระบวนการเท้าไตทั้งหมดเซลล์เยื่อบุผิวและ กระบวนการเท้าและเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินถูกแยกออกจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในช่วงต้นของโรคและการสะสมของอิเล็กตรอนหนาแน่นที่เซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์ mesangial IgM และ C3 เป็นผิดปกติก้อนก้อนเงินฝากและไม่มีไตที่เป็นโรคในพื้นที่แข็ง ลูกบอลเป็นลบหรือกระจาย IgM, เงินฝาก C3, IgA, IgG หายาก

(4) เมมเบรน proliferative โรคไตอักเสบ (MPGN): ยังเป็นที่รู้จัก mesangial เส้นเลือดฝอยโรคไต, การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพด้วยการแพร่กระจายของเซลล์ mesangial, เส้นเลือดฝอย vasospasm และดับเบิลแทร็คของเยื่อชั้นใต้ดินเป็นคุณสมบัติหลักกระจาย mesangial เซลล์แพร่กระจาย mesangial matrix ถูกแทรกระหว่าง endothelium และ basement membrane, และ basement membrane นั้นได้รับการเปลี่ยนแปลงแบบ double-track MPGN ถูกจำแนกเป็น type III ตามไซต์การสะสมของสารหนาแน่นอิเล็กตรอนชนิดที่ subendothelial และ mesangial มีอิมมูนหนาแน่น , IgM, C3, C4 ฝากไปตามเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน, สารที่มีรูปร่างหนาแน่นของอิเล็กตรอนในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินชนิดที่สอง, อิมมูโนฟลูออเรสเซนซ์ส่วนใหญ่คือการสะสม C3, อิมมูโนโกลบูลินเป็นของหายาก, subendothelial ประเภท subepithelial และ mesangial มีสารหนาแน่นอิเล็กตรอน, อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์เป็นส่วนใหญ่การสะสม C3, มีหรือไม่มี IgG, การสะสม IgM, มักจะมาพร้อมกับการแทรกซึมของเซลล์โมโนนิวเคลียร์คั่นกลาง, พังผืดและฝ่อท่อ.

(5) เยื่อบุผิวพังผืด (MN): ความหนาของผนังเส้นเลือดฝอยสามารถมองเห็นได้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงการสะสมของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนภายใต้เซลล์เยื่อบุผิวชั้นใต้ดินไต glomerular แหลมปรับหลายบนเยื่อชั้นใต้ดินและการแพร่กระจายของเซลล์ไต ไม่ชัดเจนว่ารอยโรคขั้นสูงอาจทำให้รุนแรงขึ้นและมันอาจพัฒนาไปสู่การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ sclerotherapy และเหมือนไฮยาลีนการแยกเซลล์ด้วยแวคิวโอและการเสื่อมสภาพของเซลล์บุผิวหลอดอิเล็กตรอนภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน อิมมูโนโกลบูลินนั้นมีลักษณะเป็นเม็ดละเอียดโดย IgG เป็นผู้ที่พบมากที่สุดและ 1/3 ของผู้ป่วยมีการสะสม C3 ในระยะนี้เป็นระยะที่ 1 สำหรับการสะสมเซลล์เยื่อบุผิวในระยะแรกและระยะที่สองสำหรับการสร้างเล็บ Stage III คือระยะเวลาการสะสมในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินและระยะที่สี่คือระยะเวลาการแข็งตัว

(6) โรคไต IgA: การสะสม IgA อย่างมีนัยสำคัญในพื้นที่ mesangial, องค์การอนามัยโลกจัดจำแนกอาการทางเนื้อเยื่อวิทยาของโรคไต IgA เป็น 5 คะแนน: เกรดรอยโรคอ่อนเกรด I, รอยโรคที่น้อยที่สุดเกรด II กับการแพร่กระจายปล้องเล็กเกรด III โรคไตอักเสบลูก, แผล mesangial กระจาย IV ระดับที่มีการแพร่กระจายและเส้นโลหิตตีบ, เกรด V กระจาย sclerosing glomerulonephritis ที่เกี่ยวข้องกับกว่า 80% ของ glomeruli, tubulointerstitial แผลที่มีเครื่องหมายที่สำคัญของความเสียหายไตก้าวหน้า, ท่อไต ผู้ป่วยที่มีแผลคั่นระหว่างหน้ารุนแรงแนะนำการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

จากการศึกษาทางพยาธิวิทยาพบว่าอิมมูโนโกลบูลิน, โปรตีนเสริม, เซลล์เม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดและความหนาแน่นของอิเล็กตรอนที่สอดคล้องกับการสะสมของภูมิคุ้มกันในตัวอย่างเนื้อเยื่อไตของมนุษย์การวิเคราะห์อย่างเข้มงวดของผลการทดลองในสัตว์ทดลอง ความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกนี้เป็นพื้นฐานสำหรับ glomerulonephritis ประเภทต่าง ๆ ของมนุษย์โดยระบบภูมิคุ้มกันแบบเปิดใช้งานการเกิดพยาธิสภาพทางภูมิคุ้มกันของรอยโรคของไตสามารถแบ่งออกเป็นกลไกหลักและรองและกลไกหลักมุ่งเน้นไปที่การสร้างไต ปัจจัยหลักของการเกิดรอยโรคของไต (แม้ว่าปัจจัยหลักจะไม่ค่อยทำให้เกิดรอยโรคที่สำคัญเพียงอย่างเดียว) ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายขึ้นอยู่กับแอนติบอดี้ที่ผลิตโดยเซลล์เม็ดเลือดขาวและระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายทำให้เกิดโรคเนื้อเยื่อไตผ่านกลไกพื้นฐานสองประการ Glomerular ในแหล่งกำเนิดการตอบสนองของแอนติเจน (ซึ่งอาจจะนำไปสู่การก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน), แอนติบอดี 2 ชนิดที่จับกับแอนติเจนที่ละลายน้ำได้จะนำไปสู่การสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันใน glomerulus กลไกที่สองหมายถึงกลไกหลัก เส้นทางการไกล่เกลี่ยโดยผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบรวมทั้งเม็ดเลือดขาว polymorphonuclear, monocytes, เกล็ดเลือดและอาหารเสริมที่เปิดใช้งาน องค์ประกอบของร่างกาย, เซลล์บุผนังหลอดเลือดทำงานของไต, เซลล์ mesangial และเซลล์เยื่อบุผิวมีส่วนร่วมในการตอบสนองการอักเสบ, และผู้ไกล่เกลี่ยที่เกี่ยวข้องในกลไกรอง ได้แก่ ไซโตไคน์, ปัจจัยการเจริญเติบโต, ออกซิเจนชนิดปฏิกิริยา, ไขมันเชิงชีวภาพ, โปรตีส ปัจจัยการผ่อนคลาย Endothelin และ Endothelium ที่ได้จาก)

2. กลไกภูมิคุ้มกันของร่างกายทำให้เกิดรอยโรคของไต

รอยโรคไตที่สร้างจากแอนติบอดีส่วนใหญ่เกิดจากการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้องในเซลล์ B มีโมเลกุลอิมมูโนโกลบูลินจำนวนมากบนพื้นผิวของเยื่อหุ้มเซลล์ B ซึ่งสามารถรวมกับแอนติเจนที่นำเสนอโดยเซลล์ขนาดใหญ่และเซลล์ dendritic โดยการสัมผัสหรือปล่อยโดยตรงจากปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์ B ที่ละลายได้ซึ่งเกี่ยวข้องในกระบวนการข้างต้นเซลล์ B จะเพิ่มจำนวนและแยกแยะความแตกต่างและสร้างแอนติบอดีที่หลั่งพลาสมาเซลล์และเซลล์หน่วยความจำเซลล์ T helper สามารถถูกยับยั้งโดย T suppressor กิจกรรมสามารถถูกปิดกั้นโดยแอนติบอดีต่อต้าน idiotypic (ผูกติดอยู่กับภูมิภาค hypervariable ของแอนติบอดีปฐมภูมิ) ซึ่งรับรู้แอนติเจนที่ผูกกับโมเลกุล MHC คลาส II ดังนั้นจึงสรุปได้ว่ายีน MHC คลาส II บางชนิดเป็นกลูโคโมโลนไกลโคโปรตีน ที่เกี่ยวข้องกับส่วนประกอบตามธรรมชาติของเมมเบรนชั้นใต้ดินไตเช่นคอลลาเจน IV, ลามิเนต, fibronectin, heparin glycoprotein ฯลฯ สามารถกลายเป็นเป้าหมายของการโจมตี autoantibody นำไปสู่การเกิดขึ้นของไตอักเสบเยื่อเมือกชั้นใต้ดิน การเกิดโรคของโรคไตอักเสบเยื่อเมือกชั้นใต้ดินป้องกันไตอาจ: 1 ปฏิกิริยาข้าม (การจำลองโมเลกุล) ของแอนติเจนต่างประเทศที่มีแอนติเจนเมมเบรนชั้นใต้ดินไต, ปัจจัยที่ทำให้มองเห็นแอนติเจนที่ปกปิดอยู่เดิมถูกเปิดเผย 3 เมมเบรนชั้นใต้ดินของไตทำให้เกิดการสร้างองค์ประกอบของแอนติเจนหรือเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไตใหม่เพื่อกระตุ้นการผลิตของแอนติบอดีที่หมุนเวียนและเมมเบรนชั้นใต้ดินของเมมเบรน การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างและหน้าที่ของกลมการทดลองแสดงให้เห็นว่าในกรณีที่ไม่มีผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ (เช่นโปรตีนเสริมเซลล์เม็ดเลือดขาวน้ำเหลือง) การแช่ไตที่แยกด้วยแอนติบอดีเมมเบรนชั้นใต้ดินป้องกันไต - glomerular สามารถนำไปสู่ค่าเส้นเลือดฝอยผนังไต การทำลายของสิ่งกีดขวางซึ่งส่งผลให้เกิดโปรตีนและลดอัตราการกรองของไตการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของการจัดเรียงชั้นใต้ดินของไตใหม่การเปลี่ยนแปลงของกระบวนการฟิวชั่นการสูญเสียไอออนที่มีผลผูกพันในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของไตและ ความเสียหายของเซลล์แม้ว่า mesangial matrix และเยื่อหุ้มเซลล์ไต glomerular มีองค์ประกอบทั่วไปบางอย่างอาจมีแอนติเจนบางตัวที่เฉพาะเจาะจงกับ mesangial matrix เป็นเป้าหมายของการโจมตีของภูมิคุ้มกัน monoclonal antibody กับส่วนประกอบ mesangial matrix สามารถฉีดเข้าไปในเมาส์ได้ นำไปสู่การสะสมของความหนาแน่นของอิเล็กตรอน แต่ไม่พบการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อและโปรตีนพบว่ามีรายงานว่าการต่อต้านการสังเคราะห์พบได้ในซีรัมและไตผู้ป่วยโรคไตจาก IgA เมทริกซ์แอนติบอดีมีรูปแบบการทดลองสัตว์สามแบบที่สัมพันธ์กับแอนติเจนที่จับกับพื้นผิวของเซลล์ในไตและแอนติบอดีต่อเซลล์เยื่อบุผิวสามารถนำไปสู่การเกิดโรคไตอักเสบ Heymann ที่ใช้งานหรือแฝงและแอนติบอดีต่อเซลล์ mesangial โรคไตอักเสบแอนติบอดีของท่านที่ 1 แอนติบอดีต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดสามารถทำให้เกิดโรคไตอักเสบ angiotensin I-converting ได้แผลเหล่านี้เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของ glomerular ในคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันแหล่งกำเนิดซึ่งบางเซลล์ปกติ มันเกี่ยวข้องกับความผิดปกติและไม่มีส่วนเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน

การฝัง macromolecules จากภายนอกใน glomerulus ยังสามารถเป็นเป้าหมายของการโจมตีของแอนติบอดีซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในแหล่งกำเนิดซึ่งสามารถอธิบายการสัมผัสของมนุษย์ต่อยาบางชนิดสารพิษจุลินทรีย์หรือเนื้องอก ภูมิคุ้มกันโรคไตอักเสบที่ซับซ้อนหลายชนิดแอนติเจนภายนอกที่อยู่ไกลจากไตสามารถทำให้เกิดโรคไตผ่านกลไกที่คล้ายกัน

คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่หมุนเวียนยังสามารถทำให้เกิด glomerulonephritis ในมนุษย์ได้แอนติเจนที่สร้างขึ้น ได้แก่ โปรตีนเซรั่มภายนอก, ยา, แอนติเจนของอาหาร, จุลินทรีย์ที่ติดเชื้อ (แบคทีเรีย, ปรสิต, ไวรัส, เชื้อรา, mycoplasmas) และบางแหล่งภายนอก แอนติเจนทางเพศเช่นกรดนิวคลีอิก, แอนติเจนของต่อมไทรอยด์, แอนติเจนของเนื้องอก, วัสดุที่ไม่ใช่ดีเอ็นเอ, แอนติเจนของเม็ดเลือดแดง, และแอนติเจนของท่อไตในปี 1950, บทบาทของการสร้างภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน การรวมกันของปัจจัยกำหนดการสะสมของการไหลเวียนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันใน glomerulus และทำให้เกิดรอยโรค glomerular แอนติเจนจะต้องเป็นภูมิคุ้มกันซึ่งมักจะถูกกำหนดโดยปริมาณและเส้นทางของแอนติเจนที่ใช้แอนติเจนจะต้องอยู่ในการไหลเวียนในช่วงเวลาที่เพียงพอ เพื่อที่จะจับกับแอนติบอดีขนาดของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนขึ้นอยู่กับอัตราส่วนแอนติเจน - แอนติบอดีจำนวนของเว็บไซต์ที่มีผลผูกพันแอนติบอดีกำหนดขนาดของซับซ้อนของภูมิคุ้มกันและลักษณะที่มันถูกฝากไว้ใน glomerulus คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่มีแอนติเจน multivalent มักจะฝาก เซลล์ mesangial และคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่มีแอนติเจนราคาถูกฝากไปตามผนังเส้นเลือดฝอยไต, แอนติเจน ประจุจะมีผลต่อการจับแอนติเจนต่อกลูเมอลีและการก่อตัวของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในแหล่งกำเนิดความเป็นพิษต่อไตของแอนติเจนประจุบวกนั้นแข็งแกร่งกว่าแอนติเจนเป็นกลางหรือเชิงลบหากรอยโรคไตยังคงอยู่ระดับสูงของการหมุนเวียนแอนติเจนยังคงอยู่ เพื่อบรรเทารอยโรคของไตอาจเป็นไปได้ว่าแอนติเจนเปลี่ยนโครงสร้างของโครงสร้างของระบบภูมิคุ้มกันที่ผูกกับ glomerulus และแปลงให้เป็นภูมิคุ้มกันที่ละลายน้ำได้ขนาดเล็กนอกจากนี้ยังเป็นไปได้ว่าแอนติเจนส่วนเกินสามารถส่งเสริมการกำจัดของ subepithelial complex antibody ปริมาณและความสัมพันธ์ยังส่งผลต่อคุณสมบัติทางสรีรวิทยาของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนแอนติเจนแอนติบอดีที่อยู่ใกล้กับโครงสร้างตาข่ายขนาดใหญ่เทียบเท่าสามารถกำจัดได้อย่างมีประสิทธิภาพโดยระบบโมโนนิวเคลียร์นิวเคลียร์และคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันขนาดเล็กสามารถผ่านได้อย่างอิสระผ่าน glomerulus มีเพียงคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่มีขนาดใหญ่พอสมควรเท่านั้นที่ยังคงอยู่ใน glomerulus และความสัมพันธ์ของแอนติบอดี (ผูกพันกับแอนติเจน) มีผลต่อความมั่นคงของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนและในที่สุดก็ส่งผลต่อขนาดของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันด้วยแอนติบอดีต่ำ คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่เตรียมไว้นั้นจะแยกตัวออกจากกันได้อย่างง่ายดายและรวมตัวกันอีกครั้งบนผนังเส้นเลือดฝอยของไตและแอนติบอดีที่มีความสัมพันธ์สูงจะสร้างภูมิคุ้มกันเชิงซ้อนที่เสถียรซึ่งมักเกิดขึ้นในเซลล์ mesangial

ระบบ phagocytic mononuclear มีบทบาทสำคัญในการกวาดล้างของการหมุนเวียนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันการเกิดขึ้นของ glomerulonephritis มีความเกี่ยวข้องกับความอิ่มตัวของระบบ phagocytic mononuclear ความซับซ้อนแอนติบอดีแอนติเจนและแอนติบอดีละลายในเม็ดเลือดแดงที่เชื่อมต่อกับตัวรับ CR1 เม็ดเลือดแดง คอมเพล็กซ์ถูกนำไปที่ตับเพื่อทำการกวาดล้างซึ่งเป็นกระบวนการที่ต้องอาศัยการกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบ

3. กลไกภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่ก่อให้เกิดรอยโรคไต

ซึ่งแตกต่างจากเซลล์ B, T lymphocytes ไม่สามารถจับแอนติเจนโดยตรง, กระบวนการสร้างแอนติเจนและนำเสนอแอนติเจนต่อเซลล์ T helper เซลล์รับ T เซลล์รับรู้คอมเพล็กซ์บนพื้นผิวของเซลล์ที่นำเสนอแอนติเจนและแอนติเจนและเซลล์ผู้ช่วย T แตกต่างและแพร่หลาย การหลั่งของไซโตไคน์ที่ละลายน้ำได้หลากหลายชนิดช่วยให้เซลล์ T, B และการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันในระดับมหึมาสามารถทำให้เกิดผลโดยตรงของเซลล์ T ที่ทำงานเช่นการฆ่าเซลล์ T และปฏิกิริยาการแพ้ชนิดล่าช้า (DTH), โมโนไซต์รวม เซลล์เอฟเฟกต์หลักของความเสียหายของเนื้อเยื่อ, เซลล์เม็ดเลือดขาว T ไวแสงมีส่วนร่วมในการตอบสนองภูมิคุ้มกันของร่างกายส่วนใหญ่และการสังเกตหลายคนชี้ให้เห็นว่าการทำงานของไต micropathy มนุษย์เป็นโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวไกล่เกลี่ย ไกล่เกลี่ยโดย lymphokines, lymphokines เหล่านี้ผลิตเฉพาะในไตและไม่สามารถวัดได้ในระดับโดยรวม

4. ผู้ไกล่เกลี่ยรองของรอยโรคไต

หลังจากเริ่มต้นของการเกิดโรคภูมิคุ้มกันหลักของรอยโรคไต, ชุดของผู้ไกล่เกลี่ยรองจะเปิดใช้งานและรวมผลการตอบสนองการอักเสบเม็ดเลือดขาวเม็ดเลือดขาว polymorphonuclear ปรากฏในความหลากหลายของ glomerulonephritis โปรตีนเสริมเปิดใช้งาน C3a, C5a มีลักษณะทางเคมีและดึงดูดเม็ดโลหิตขาว polymorphonuclear เพื่อสะสมในเว็บไซต์การอักเสบเม็ดเลือดขาว polymorphonuclear ยังสามารถผูกโดยตรงกับแอนติบอดีที่ฝังอยู่ในเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไตผ่านตัวรับ Fc มีจำนวนมากของตัวรับบนพื้นผิวของ polymorphonuclear leukocyte membranes มันสามารถผูกกับเซลล์บุผนังหลอดเลือดและโมเลกุลเมทริกซ์ (ซึ่งอาจได้รับการสัมผัสในระหว่างการอักเสบ) และเม็ดโลหิตขาว polymorphonuclear สังเคราะห์และเก็บสารพิษหลายชนิดในอนุภาค azurophilic และอนุภาคพิเศษอื่น ๆ ซึ่งถูกปล่อยออกมาเมื่อเม็ดเลือดขาว polymorphonuclear extracellular ซึ่งเอนไซม์โปรตีโอไลติคเกี่ยวข้องกับการพัฒนาของรอยโรคไต, ซีรีนโปรตีเอส (elastase, cathepsin) และสอง metalloproteinases (polymorphonuclear leukocyte collagenase, gelatinase) ในขณะที่ไตมีขนาดเล็ก การเสื่อมสภาพของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของลูกนำไปสู่โปรตีน, สารที่ได้มาจากเม็ดเลือดขาวหลาย polymorphonuclear สามารถทำให้เกิดรอยโรคไตและเอนไซม์โปรตีโอไลติกสามารถเปิดใช้งานอื่น ๆ พลาสมาโปรตีนปฏิกิริยาน้ำตกเช่นการแข็งตัวน้ำตกโปรตีนประจุบวกที่ออกโดย polymorphonuclear leukocytes สามารถผูกและต่อต้านไซต์ไอออนของเยื่อหุ้มเซลล์ไต glomerular และ polymorphonuclear leukocytes สามารถสังเคราะห์ phospholipid metabolites (prostaglandins, thromboxane) leukotrienes และปัจจัยการเปิดใช้งานของเกล็ดเลือด) และสาร vasoactive (ฮิสตามีน) และสารออกซิเจนที่ใช้งาน

โมโนโคลนอลแอนติบอดีที่จับกับตัวอย่างชิ้นเนื้อในไตของมนุษย์พบว่ามีส่วนเกี่ยวข้องกับโรคไตหลายรูปแบบที่มีขนาดใหญ่มากโดยเฉพาะอย่างยิ่งเสี้ยวและหลังติดเชื้อแม้ว่าส่วนใหญ่ของโมโนนิวเคลียร์จะถูกแทรกซึมจากการไหลเวียน glomerulus แต่ก็สามารถแพร่กระจายได้ในแหล่งกำเนิดในทางทฤษฎีกลไกของการรวมตัวของ mononuclear macrophages และ polymorphonuclear leukocytes นั้นส่วนใหญ่เหมือนกัน แต่การทดลองก็แสดงให้เห็นผ่านกลไกที่ไม่พึ่งพากัน การแทรกซึมของ monocytes ในปฏิกิริยาการแพ้นั้นถูกสื่อกลางโดย lymphokines ที่ละลายน้ำได้ซึ่งถูกปล่อยออกมาจาก lymph lymphocyt ทีทำงานซึ่งดูเหมือนว่าจะมีลักษณะของ chemokines mononuclear macrophage โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับเซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเสี้ยว การยึดเกาะของเซลล์ไปยังเซลล์บุผนังหลอดเลือด glomerular เป็นขั้นตอนพื้นฐานในการโยกย้าย mononuclear macrophages ไปยังรอยโรค glomerular macrophages Mononuclear มีการยึดเกาะของเยื่อหุ้มเซลล์ที่คล้ายกันเพื่อ polymorphonuclear leukocytes และจึงสามารถโต้ตอบกับเซลล์ endothelial และ ตัวรับที่สอดคล้องกันบนส่วนประกอบเมทริกซ์ extracellular, integr1 integrin, VLA-4 (แสดงใน mononuclear macrophages, แต่ไม่ได้อยู่ในเม็ดเลือดขาวของ polymorphonuclear) สามารถผูกกับ fibronectin และ VCAM-1 บทบาทที่เป็นไปได้ของ macrophages นิวเคลียร์ในรอยโรค glomerular คือ: 1 phagocytosis: สามารถช่วยในการกำจัดของ reactants ภูมิคุ้มกัน แต่ยังเปิดใช้งานปฏิกิริยา biosynthesis อื่น ๆ การนำเสนอ antigen 2: antigen ที่แทรกซึม mononuclear ใหญ่ส่วนใหญ่แสดง MHC คลาส II antigens และก่อให้เกิด glomerular ในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์, 3 ผลิตไซโตไคน์, ไกล่เกลี่ยการตอบสนองการอักเสบของไต, 4 procoagulant และกิจกรรม fibrinolytic, 5 ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือด 5, เอนไซม์ย่อยสลายเมทริกซ์ 6: เอนไซม์ย่อยสลายเมทริกซ์ เมมเบรนชั้นใต้ดินของ ball ball ขนาดเล็ก, 7 อื่น ๆ : โปรตีเอส, ช่วยในการสลายของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ถูกผูกไว้กับ glomeruli, เมตาบอไลต์ของออกซิเจน 8 ปฏิกิริยา, สาร vasoactive 9 ชนิด, โปรตีนประจุบวก 10 ตัว

กลไกของการรวมตัวของเกล็ดเลือดในรอยโรคไตยังไม่ชัดเจนสารบางอย่างที่ปล่อยออกมาจากเกล็ดเลือดอาจสร้างความเสียหายต่อ glomeruli ไขมันที่ออกฤทธิ์ทางชีวภาพรวมถึงปัจจัยกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือดและ thromboxane A2 ซึ่งเป็น vasoconstrictor อัตราการกรองลูกเล็ก, ปัจจัยการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือดที่ได้รับสามารถส่งเสริมการแพร่กระจาย mesangial และการหดตัวและสามารถส่งเสริมการดึงดูดทางเคมีของเม็ดเลือดขาว mesangial ขยายการตอบสนองการอักเสบปัจจัยเกล็ดเลือด IV ไม่เพียง แต่ปัจจัยทางเคมีบำบัดเม็ดโลหิตขาว โปรตีนในโรคไตอักเสบลูปัส, glomerulonephritis เยื่อพังผืด, เยื่อบุผิว proliferative glomerulonephritis และปล้อง glomerulosclerosis, ปัจจัยเกล็ดเลือด IV สามารถพบได้ในการรวมกันกับเว็บไซต์ของผนังหลอดเลือดฝอยไต, เกล็ดเลือด แหล่ง heparanase ยังสามารถขัดขวางกำแพงประจุลบของเมมเบรนชั้นใต้ดิน glomerular กิจกรรมของเกล็ดเลือดและผลิตภัณฑ์อื่น ๆ ที่อาจทำให้เกิดรอยโรคของไต ได้แก่ : C3 และ C5 ซึ่งเปิดใช้งานน้ำตกที่สมบูรณ์และเอมีน vasoactive เช่นฮีสตามีนและเซโรโทนิน หลังมีพิษต่อไตโดยตรง, เกล็ดเลือดกระตุ้นการใช้งานปัจจัยมีการอักเสบ, การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบ, กิจกรรมของการเพิ่มความดันโลหิต, เกล็ดเลือดเปิดใช้งานปัจจัยจากเลือด แผ่นเล็ก, เม็ดโลหิตขาว polymorphonuclear, monocytes, เซลล์บุผนังหลอดเลือด, เซลล์ stromal เกี่ยวกับไขกระดูกไตและเซลล์ mesangial ปล่อย, endotoxin, C3, C5, ส่วนอิมมูโนโกลบูลิน Fc, leukotrienes, มาจากเกล็ดเลือด ปัจจัยการเจริญเติบโตแคลเซียมไอออนและเปปไทด์ vasoactive มีส่วนร่วมในกระบวนการ phagocytosis ปัจจัยการเปิดใช้งานเกล็ดเลือดสามารถทำให้เกิดการรวมตัวของเกล็ดเลือดการเปิดใช้งานและการลดลงของ chemotaxis และการเปิดใช้งานของเม็ดเลือดขาว ออกซิเจนเมตาโบไลต์ซึ่งเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านและน้ำเสียงของจุลภาคนั้นจะกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบและมีผลต่อระบบภูมิคุ้มกันปัจจัยการเจริญเติบโตและไซโตไคน์เป็นโมเลกุลของโพลีเปปไทด์ที่จับกับตัวรับเฉพาะบนพื้นผิวของเซลล์เป้าหมาย ปัจจัยเหล่านี้บางส่วนเกิดจากเซลล์และ / หรือเซลล์ที่มีการอักเสบของไตนั้นทำหน้าที่ในลักษณะ paracrine ในเซลล์ที่อยู่ติดกันหรือทำหน้าที่ในลักษณะ autocrine เมื่อเร็ว ๆ นี้มีความพยายามที่จะระบุปัจจัยต่าง ๆ สำหรับเซลล์ glomerular ผลกระทบทางชีวภาพสามารถคาดการณ์ได้ในศตวรรษที่ 21 พื้นที่ของการวิจัยนี้จะให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่ในการเกิดโรคของรอยโรคไต glomerular

โรคไตบางชนิดมีการสะสมของไฟบรินในกลูมูลัสแสดงให้เห็นว่าระบบการแข็งตัวมีบทบาทในการก่อตัวของวงเดือนเสี้ยวบางคนเชื่อว่าการสะสมไฟบรินอย่างยั่งยืนนำไปสู่การแข็งตัวของไตและการศึกษาทางสัณฐานวิทยา เมื่อชิ้นส่วนของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไตและปัจจัย Hageman ถูกปล่อยออกสู่แคปซูล Bauman การกระตุ้นการทำงานของเส้นทางการแข็งตัวของเนื้อเยื่อภายนอกผลิต fibrin ซึ่งเป็นตัวแทนเคมีบำบัดเม็ดเลือดขาวซึ่งนำไปสู่การรวมตัวของ monocyte และการก่อตัวของวงเดือนไฟบริน มันมีผลเป็นพิษต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์ mesangial นอกจากกิจกรรม procoagulant และ fibrinolytic แล้วปัจจัย Hageman ยังมีผลกระทบทางชีวภาพหลายอย่างเช่น chemotaxis และการเปิดใช้งานของเม็ดเลือดขาว, การเปิดใช้งานของส่วนประกอบการผลิต kallikrein และ bradykinin ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าไฟบรินซึ่งเกี่ยวข้องกับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องส่วนใหญ่เกิดจากการแข็งตัวของเซลล์ภายนอกเซลล์โมโนไซต์ที่บุกเข้าไปในกลูมีลีนั้นเป็นแหล่งสำคัญของกิจกรรมเนื้อเยื่อปัจจัยและเซลล์โมโนนิวเคลียร์ร่วมกับ T เซลล์ผลิตสาร procoagulant อย่างน้อย 3 ชนิด, คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน, แอนติบอดีที่จับกับเซลล์, เอนโดท็อกซินและไฟโตเฮมีกลูกกินติน กิจกรรม procoagulant ของเซลล์ monocytes ยังปล่อยปัจจัยโมโนนิวเคลียร์ (เช่น TNF หรือ IL-1) เพื่อกระตุ้นกิจกรรมปัจจัยเนื้อเยื่อของเซลล์ endothelial และการลดลงของอัตราการย่อยสลายไฟบรินยังส่งเสริมการเกิดเนื้องอกที่เกี่ยวข้องกับไฟบริน

ระบบประกอบนี้มีบทบาทสองอย่างในการป้องกันการสะสมของสารเชิงซ้อนในเนื้อเยื่อและยังส่งเสริมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันการเติมเต็มทำให้เกิดแผลในไตผ่านกลไกที่แตกต่างกันสองประการ: 1C5a กระตุ้นการตอบสนองของเม็ดโลหิตขาว ความสามารถในการ C4a, C3a, C5a มีกิจกรรมทางเคมีหลังจากการเปิดใช้งานเสริมซึ่งสามารถนำไปสู่การรวมและการเปิดใช้งานของเม็ดเลือดขาว polymorphonuclear polymorphonuclear เซลล์เม็ดเลือดขาว polymorphonuclear ยังสามารถ immunoadhere ด้วยส่วนประกอบส่วนประกอบที่เปิดใช้งานผ่าน CR1 และ CR3 MAC สามารถนำไปสู่ไตโดยตรง รอยโรคลูกเล็กโดยไม่จำเป็นต้องใช้ตัวอย่างเนื้อเยื่อชิ้นเนื้อไตในผู้ป่วยที่มีระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายที่ซับซ้อนไกล่เกลี่ย glomerulonephritis (โรคไตอักเสบลูปัส, ไตอักเสบของเยื่อเมือก, IgA โรคไต, Streptococcal glomerulonephritis) MAC สามารถพบได้บน MAC, MAC สามารถทำลายความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์, นำไปสู่การไหลเข้าของไอออนแคลเซียม, รบกวนการทำงานของเซลล์เมตาบอลิซึม, การก่อตัวของ MAC ในที่สุดนำไปสู่การเกิดรอยโรคไตและโปรตีนในปัสสาวะ การรักษาความสามารถในการละลายของการไหลเวียนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันโดยรบกวนการรวมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันโดย phagocytosis โดยระบบโมโนนิวเคลียร์ phagocytic, ส่วนประกอบสามารถปรับอากาศ บทบาทของการส่งเสริมตับซับซ้อนกวาดล้างภูมิคุ้มกันในทางเดินเปิดใช้งานทดแทนหลอดทดลองสามารถละลายซับซ้อนภูมิคุ้มกันตกตะกอนอุบัติการณ์ของ glomerulonephritis เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่ขาดทางพันธุกรรมที่สมบูรณ์

สารออกฤทธิ์ที่ใช้งาน ได้แก่ ไอออนเปอร์ออกไซด์, ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์, ไฮดรอกซิลอนุมูลอิสระและกรดไฮโปคลอรัส, เมตาบอลิออกซิเจนที่ใช้งาน, ปฏิกิริยากับเยื่อหุ้มเซลล์กรดไขมันไม่อิ่มตัว, นิวคลีโอไทด์ของ DNA และกลุ่ม thiol กลุ่มโปรตีน ยับยั้งการพังผืดชั้นใต้ดินของไตทางอ้อมโดยการเปิดใช้งานโปรตีเอส (collagenase, gelatinase) เพื่ออำนวยความสะดวกในการย่อยสลายของพังผืดที่ชั้นใต้ดินไตและโครงสร้างของไตจะถูกฮาโลเจนโดยการทำงานร่วมกับอนุพันธ์ของกรดไฮโปคลอรัส lysis เยื่อเมมเบรนการขยายตัวของ microcirculation นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงใน glomerular intrinsic cell กิจกรรมการเผาผลาญ (เพิ่มค่าย, การเผาผลาญกรด arachidonic, RAF และการสังเคราะห์TNFα), ผลกระทบทางอ้อมของสารออกซิเจนปฏิกิริยารวม: leukocyte chemotaxis และการยึดเกาะ การเชื่อมโยงข้ามการเปลี่ยนแปลงภูมิต้านทานของเซลล์

กรดไขมันไม่อิ่มตัวเชิง Eicostable เป็นสารที่มีประสิทธิภาพ autologous มาจากกรด arachidonic และกรดไขมันไม่อิ่มตัวอื่น ๆ Prostaglandins และ thromboxane มาจากเส้นทาง cyclooxygenase, leukotrienes มาจากทางเดิน lipoxygenase, prostaglandins E2 สามารถลดการสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันยับยั้งการสังเคราะห์คอลลาเจนลดเส้นโลหิตตีบไตยับยั้งการทำงานของเซลล์เม็ดเลือดขาว T และ B ยับยั้งการรวมตัวของ macrophage และ Ia แอนติเจนและยับยั้งไซโตไคน์ (เนื้องอกเนื้อร้ายและ interleukin) -1) การเปิดตัวของเอนไซม์ lysosomal และสารออกซิเจนที่ใช้งานสามารถรักษาการไหลเวียนของเลือดในไตเพื่อรักษาอัตราการกรองของไตเซลล์ mesangial เป็นแหล่งหลักของ prostaglandin E2, thromboxane A2 สามารถลด glomerulus อัตราการกรอง leukotriene B4 มีฤทธิ์ทางเคมีต่อเม็ดเลือดขาวซึ่งสามารถส่งเสริมการแสดงออกของส่วนประกอบที่ 1 และปล่อยเอนไซม์ lysosomal และเมตาโบไลต์ชนิดออกซิเจนที่ไวต่อปฏิกิริยาและยังเพิ่มการยึดเกาะกับเซลล์บุผนังหลอดเลือด

Endothelin ประกอบด้วยกลุ่มของสารเปปไทด์ที่มีผลต่อการทำงานของไต ได้แก่ : ความต้านทานของหลอดเลือดไตเพิ่มขึ้น, อัตราการกรองของไตลดลง, การไหลของเลือดในไตและค่าสัมประสิทธิ์การกรอง ultrafiltration, การขนส่งโซเดียมที่เปลี่ยนแปลงและ endothelin glomerular จาก endothelium มีการผลิตเซลล์และเซลล์ mesangial เซลล์ mesangial แสดงตัวรับ endothelin เปลี่ยนปัจจัยการเติบโตเบต้า thrombin และ thromboxane สามารถกระตุ้นเซลล์ mesangial เพาะเลี้ยงเพื่อผลิต endothelin ซึ่งสามารถหดตัวและเซลล์ mesangial เพิ่มขึ้น และกรดไขมันไม่อิ่มตัว 20 คาร์บอนสังเคราะห์ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จากเกล็ดเลือดและปัจจัยการกระตุ้นเกล็ดเลือดปัจจัยที่ได้มาจาก endothelial หลายอย่างสามารถทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือด, ปัจจัยการผ่อนคลายที่ได้มาจาก endothelium นั้นมีความหมายเหมือนกับออกไซด์ที่ประกอบด้วยไนโตรเจน ระดับ guanosine monophosphate วงจรของเซลล์ mesangial ยับยั้ง mitosis ยับยั้งการหดตัว mesangial angiotensin II ที่เกิดขึ้นและยับยั้งการยึดเกาะของเกล็ดเลือดและการรวมตัว

การป้องกัน

การป้องกันกลุ่มอาการของโรคไต

การโจมตีและการพยากรณ์โรคของโรคนี้เกี่ยวข้องกับหลายปัจจัยการป้องกันควรเริ่มต้นจากสุขภาพของตนเองให้ความสนใจกับอาหารที่เหมาะสมเพิ่มสมรรถภาพทางกายปรับปรุงภูมิคุ้มกันหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับสารพิษยาเสพติดที่เป็นอันตรายและสารเคมีเพื่อลดความเสียหายต่อร่างกาย การป้องกันที่ใช้งานของการติดเชื้อและโรคต่าง ๆ ซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญที่มีผลต่อประสิทธิภาพและการพยากรณ์โรคในระยะยาวของผู้ป่วยโรคไตคือภาวะแทรกซ้อนของโรคไตและควรได้รับการป้องกันและรักษาอย่างแข็งขัน

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนของกลุ่มอาการของโรคไต ภาวะแทรกซ้อน, glomerulonephritis โปรเกรสซีฟ, ไตอักเสบคั่นกลาง, uremia

(a) การติดเชื้อ

เหตุผลหลักสำหรับการลดลงของความต้านทานต่อการติดเชื้อในผู้ป่วยที่มีโรคไตมีสาเหตุมาจาก: 1 จำนวนมากของ IgG จะหายไปในปัสสาวะ การขาดปัจจัย 2B (องค์ประกอบทางเดินเสริมของส่วนประกอบ) นำไปสู่ข้อบกพร่องในผลกระทบภูมิคุ้มกันของแบคทีเรีย 3 การขาดสารอาหารการตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกายลดลงส่งผลให้การทำงานของระบบภูมิคุ้มกันบกพร่อง 4 Transferrin และสังกะสีส่วนใหญ่จะหายไปจากปัสสาวะ Transferrin เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรักษาฟังก์ชั่นของเซลล์เม็ดเลือดขาวตามปกติและความเข้มข้นของไอออนสังกะสีเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ไทมีซิน 5 ปัจจัยท้องถิ่น, ปอดไหล, น้ำในช่องท้อง, อาการบวมน้ำที่ผิวหนังที่เกิดจากการแตกของผิวหนังและอาการบวมน้ำอย่างรุนแรงทำให้ปัจจัย humoral ท้องถิ่นที่จะเจือจาง, ฟังก์ชั่นการป้องกันอ่อนแอ, เป็นปัจจัยอ่อนแอสำหรับผู้ป่วยโรคไตก่อนการถือกำเนิดของยาปฏิชีวนะ หนึ่งในสาเหตุหลักของการเสียชีวิตในผู้ป่วยที่มีโรคไต, การติดเชื้อที่รุนแรงส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเด็กและผู้สูงอายุและผู้ใหญ่เป็นเรื่องธรรมดาน้อยการติดเชื้อทางคลินิกที่พบบ่อย ได้แก่ : เยื่อบุช่องท้องอักเสบหลัก, เซลลูไลติ, ติดเชื้อทางเดินหายใจ การวินิจฉัยการติดเชื้อเกิดขึ้นและควรได้รับการรักษาทันที

(B) รัฐ hypercoagulable และการเกิดลิ่มเลือดดำ

มี hypercoagulability ในกลุ่มอาการของโรคไต, ส่วนใหญ่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงในปัจจัยการแข็งตัวของเลือด, รวมถึงทรงเครื่อง, ปัจจัยลดลงของ XI, V, VIII, ปัจจัย X, ไฟบรินจิน, β-thromboglobulin และระดับเกล็ดเลือด, การยึดเกาะของเกล็ดเลือด การทำงานร่วมกันที่เพิ่มขึ้นลดลง antithrombin III และกิจกรรมต่อต้าน plasmin ดังนั้นเพิ่มการเกาะติดกันและปัจจัย procoagulant ลดการแข็งตัวของเลือดและปัจจัย anticoagulant และความเสียหายต่อกลไกการละลายลิ่มเลือดเป็นโรคที่ครอบคลุมของโรคไต สาเหตุของภาวะ hypercoagulable การใช้ยาปฏิชีวนะฮอร์โมนและยาขับปัสสาวะเป็นปัจจัยที่ทำให้รุนแรงขึ้นสำหรับการเกิดลิ่มเลือดดำฮอร์โมนมีบทบาทในการแข็งตัวของโปรตีนในขณะที่ยาขับปัสสาวะสมาธิในเลือดและเพิ่มความหนืดของเลือด

ในกลุ่มอาการของโรคไต, เมื่อพลาสม่าอัลบูมินน้อยกว่า 2.0g / d1, ความเสี่ยงของการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในไตเพิ่มขึ้น. คนส่วนใหญ่คิดว่าก้อนรูปแบบครั้งแรกในหลอดเลือดดำขนาดเล็ก, แล้วขยาย, ในที่สุดเกี่ยวข้องกับหลอดเลือดดำไต มากถึง 50% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคไต, ในทางพยาธิวิทยาอื่น ๆ , อัตราการเกิดคือ 5% ถึง 16%, ชนิดเฉียบพลันของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำไตสามารถโดดเด่นด้วยการโจมตีอย่างฉับพลันของอาการปวดหลัง, ปัสสาวะ, leukocyteuria, โปรตีนในปัสสาวะเพิ่มขึ้น ความผิดปกติของไตผู้ป่วยเรื้อรังโดยไม่มีอาการใด ๆ แต่เลือดกระดูกเชิงกรานของไตหลังจากการเกิดลิ่มเลือดมักจะทำให้โปรตีนแย่ลงหรือการตอบสนองที่ไม่ดีต่อการรักษาเนื่องจากการไหลก้อนอุดตันเส้นเลือดอุดตันที่เสริมพิเศษเป็นเรื่องธรรมดาปอดเส้นเลือดสามารถเกิดขึ้นได้ มีความผิดปกติของไตท่อเช่นโรคเบาหวาน, กรดอะมิโนในปัสสาวะและภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไต, การวินิจฉัยที่ชัดเจนต้องใช้ venography ไตอัลตร้าซาวด์ Doppler, CT, IMR และการตรวจไม่รุกรานอื่น ๆ นอกจากนี้ยังมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยพลาสม่า thromboprotein ลิ่มเลือดอุดตันเพิ่มขึ้นα2-ต่อต้าน - plasmin ในเลือดก็ถือว่าเป็นเครื่องหมายของการเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดดำไตและอัตราของการอุดตันหลอดเลือดดำลึกรอบนอกเป็นเรื่องเกี่ยวกับ 6% ซึ่งเป็นเรื่องธรรมดาในขนาดเล็ก หลอดเลือดดำลึกเพียง 12% มีอาการทางคลินิก 25% สามารถพบได้โดยอัลตราซาวด์ Doppler อุบัติการณ์ของเส้นเลือดอุดตันที่ปอดคือ 7%, 12% ยังคงไม่มีอาการทางคลินิกหลอดเลือดดำอื่น ๆ ที่หายากเส้นเลือดตีบเส้นเลือดเป็นของหายาก แต่ในเด็ก แม้ว่าอุบัติการณ์ของการเกิดลิ่มเลือดนั้นค่อนข้างต่ำ แต่หลอดเลือดแดงก็มีส่วนร่วมเหมือนกับการมีหลอดเลือดดำ

(สาม) ภาวะไตวายเฉียบพลัน

ภาวะไตวายเฉียบพลันเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุดของกลุ่มอาการของโรคไตซึ่งมักจะต้องได้รับการรักษาด้วยการล้างไตสาเหตุที่พบบ่อย ได้แก่ : 1 การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยา: กลุ่มอาการของโรคไตมักจะมีภาวะ hypoproteine ​​mia และโรคหลอดเลือด ภาวะหลอดเลือดแข็งตัวมากมีความไวต่อปริมาณเลือดและความดันโลหิตลดลงดังนั้นเมื่อสูญเสียเลือดเฉียบพลัน, อาเจียน, การสูญเสียของเหลวที่เกิดจากอาการท้องเสียได้รับบาดเจ็บผ่าตัด, น้ำในช่องท้อง, ท้องมานขนาดใหญ่ diuresis และการใช้ยาลดความดันโลหิตต่อไป ลดลงอย่างฉับพลันซึ่งจะช่วยลดอัตราการกรองของไตและเนื่องจากการบวม, การเสื่อมสภาพและเนื้อร้ายของเซลล์เยื่อบุผิวท่อหลังจาก ischemia เฉียบพลันนำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลัน 2 อาการบวมน้ำคั่นระหว่างไต: hypoproteine ​​mia สามารถก่อให้เกิดอาการบวมน้ำเนื้อเยื่อต่อพ่วงนอกจากนี้ยังนำไปสู่การบวมน้ำคั่นระหว่างไตอัดไตบวมน้ำคั่นระหว่างไตของท่อไตเพื่อให้ท่อใกล้เคียงของความดัน hydrostatic แคปซูลเพิ่มขึ้น GFR ลดลง 3 โรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลันที่เกิดจากยาเสพติด 4 ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำไตทวิภาคี 5 vasoconstriction: ผู้ป่วยที่มีอาการไตบางส่วนเห็นความเข้มข้นของ renin เพิ่มขึ้นใน hypoproteine ​​mia, renin หดตัวของหลอดเลือดแดงไตและ GFR ลดลงเงื่อนไขนี้เป็นเรื่องธรรมดามากในผู้ป่วยสูงอายุที่มีรอยโรคหลอดเลือด 6 โปรตีนเข้มข้นปลดเปลื้องบล็อก tubules ปลาย: อาจมีส่วนร่วมในหนึ่งในกลไกของภาวะไตวายเฉียบพลันในกลุ่มอาการของโรคไต 7 กลุ่มอาการของโรคไตมักจะมาพร้อมกับฟิวชั่นที่กว้างขวางของกระบวนการเท้าเยื่อบุผิว glomerular และหลุมแตกหักหายไปซึ่งมีประสิทธิภาพช่วยลดพื้นที่การกรองที่มีประสิทธิภาพ 8 glomerulonephritis อย่างรวดเร็ว 9 การอุดตันทางเดินปัสสาวะ

(สี่) ความผิดปกติของไตท่อ

ไตผิดปกติของท่อในกลุ่มอาการของโรคไต, พบมากในเด็ก, กลไกเชื่อว่าจะเป็นจำนวนมากของการดูดซึมของโปรตีนกรองโดยท่อไตซึ่งทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์เยื่อบุผิวท่อ, มักจะประจักษ์เป็นโรคเบาหวาน, กรดอะมิโน, ปัสสาวะฟอสเฟตสูง, ไต การสูญเสียโพแทสเซียมและโพแทสเซียมคลอไรด์ในหลอดขนาดเล็กซึ่งความหลากหลายของความผิดปกติของท่อไตมักนำไปสู่การพยากรณ์โรคที่ไม่ดี

(5) การเผาผลาญกระดูกผิดปกติและแคลเซียม

ในกลุ่มอาการของโรคไต, โปรตีนที่จับกับ VitD (Mw65000) และความซับซ้อนของ VitD ในการไหลเวียนของเลือดจะหายไปจากปัสสาวะทำให้ระดับเลือด 1,25 (OH) 2VitD3 ลดลงส่งผลให้แคลเซียม malabsorption ลำไส้และกระดูกทนต่อ PTH กลุ่มอาการของโรคไตมักจะนำเสนอด้วย hypocalcemia บางครั้งมีเส้นใยอ่อนและ osteitis fibrocystic ที่เกิดจาก hyperparathyroidism และการขาดสารอาหารของกระดูกที่เกี่ยวข้องกับภาวะไตวายในโรคไตโดยทั่วไปน้อยกว่าโรคไตที่ไม่ใช่ Uremia นั้นรุนแรงมากขึ้น

(6) ความผิดปกติของต่อมไร้ท่อและเมตะบอลิก

กลุ่มอาการของโรคไตวายทางเดินปัสสาวะการสูญเสียของต่อมไทรอยด์ที่มีผลผูกพันโปรตีน (TBG) และ corticosteroid- โปรตีนที่มีผลผูกพัน (CBG), ฟังก์ชั่นของต่อมไทรอยด์คลินิกสามารถปกติ แต่ซีรั่ม TBG และ T3 มักจะลดลงฟรี T3 และ T4 ระดับ TSH ปกติ 17-hydroxycortisol จะลดลงสามารถเปลี่ยนอัตราส่วนคอร์ติซอลได้ฟรีและเนื้อเยื่อคอร์ติซอลตอบสนองต่อปริมาณยาทางเภสัชวิทยาก็แตกต่างจากปกติเนื่องจาก Ceruloplasmin (Mw151000), transferrin (Mw80000) และอัลบูมินหายไปจากปัสสาวะ กลุ่มอาการของโรคไตมักจะมีความเข้มข้นของทองแดงในซีรั่ม, เหล็กและสังกะสีลดลง, การขาดสังกะสีสามารถทำให้เกิดความอ่อนแอ, การรบกวนรสชาติ, แผลทนไฟและความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกันเซลล์เซลล์พึ่ง ฯลฯ ลดลง transferrin อย่างต่อเนื่องอาจทำให้การรักษาทางคลินิก เซลล์ขนาดเล็กที่ทนต่อโรคโลหิตจาง hypochromic นอกจากนี้ hypoproteine ​​mia อย่างรุนแรงสามารถนำไปสู่การเผาผลาญ alkalosis ถาวรโปรตีนในพลาสมาไบคาร์บอเนตจะลดลง 3 มม. / ลิตรเนื่องจากการลดลงของโปรตีนในพลาสมา 10g / L

อาการ

อาการของกลุ่มอาการของโรคไตอาการที่พบบ่อย โปรตีนโปรตีน hypoproteine ​​mia โพสต์ไตวายไตอาการบวมน้ำน้ำมันปัสสาวะปัสสาวะระบบถาวรอาการบวมน้ำ extrarenal อุดตันเล็บไตกลมกึ่ง "สามสูง" ไตชั้นใต้ดินไตเมมเบรน

มีสี่คุณสมบัติหลักของกลุ่มอาการของโรคไต ได้แก่ โปรตีนขนาดใหญ่, hypoproteine ​​mia, ไขมันในเลือดสูงและอาการบวมน้ำอย่างมีนัยสำคัญระบบ

1 โปรตีนจำนวนมาก

โปรตีนจำนวนมากเป็นเครื่องหมายของกลุ่มอาการของโรคไต (nephrotic syndrome) ส่วนประกอบหลักคืออัลบูมิน (albumin) ซึ่งมีส่วนประกอบของโปรตีนพลาสมาอื่น ๆ การซึมผ่านของเนื้อเยื่อชั้นใต้ดินของไตเป็นสาเหตุพื้นฐานของโปรตีน การเปลี่ยนแปลงของผนังกั้นรูพรุนของหลอดเลือด) การดูดซึมของเซลล์เยื่อบุผิวท่อไตและความสามารถในการสลายตัวของไตก็มีผลต่อการก่อตัวของโปรตีนอัตราการกรองของไตความเข้มข้นโปรตีนในพลาสมาและการบริโภคโปรตีนส่งผลโดยตรงต่อระดับโปรตีนในไต เมื่ออัตราการกรองของลูกลดลงโปรตีนจะลดลง ในภาวะ hypoproteine ​​mia อย่างรุนแรงสามารถเพิ่มการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะและอาหารที่มีโปรตีนสูงสามารถเพิ่มการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะ ดังนั้นเฉพาะวิธีการวัดปริมาณโปรตีนในชีวิตประจำวันไม่สามารถกำหนดระดับของโปรตีนในปัสสาวะอย่างถูกต้องสามารถทำให้อัตราการกวาดล้างโปรตีนอัลบูมิน, โปรตีนในปัสสาวะ / creatinine (> 3.5 มักจะเป็นโรคไตช่วงโปรตีน) ตรวจปัสสาวะอิเล็กโทร คำแนะนำที่เพิ่มขึ้นว่าการเลือกของโปรตีนในปัสสาวะต่ำและค่าทางคลินิกของการเลือกโปรตีนในปัสสาวะไม่เป็นไปในเชิงบวกและมีการใช้อย่าง จำกัด

2, hypoproteine ​​mia

มันเป็นลักษณะที่สองของโรคไต nephrotic เซรั่มอัลบูมินน้อยกว่า 30g / L การสังเคราะห์ของอัลบูมินเพิ่มขึ้นในตับในระหว่างโรคไต nephrotic เมื่อโปรตีนและแคลอรี่เพียงพอจะได้รับในอาหารที่ตับของผู้ป่วยสังเคราะห์อัลบูมิ ประมาณ 22.6g ซึ่งสูงกว่าคนปกติ 15.6g ทุกวันอย่างมีนัยสำคัญเมื่อผลการชดเชยของอัลบูมิสังเคราะห์ในตับไม่เพียงพอที่จะชดเชยการสูญเสียโปรตีนในปัสสาวะ, โปรตีนในเลือด, โปรตีนในเลือด, โปรตีนในปัสสาวะและการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะ ความแตกต่างไม่เหมือนกัน

ผู้ป่วยที่มีอาการไตมักจะมีความสมดุลไนโตรเจนเชิงลบที่โหลดโปรตีนสูงพวกเขาสามารถแปลงเป็นสมดุลไนโตรเจนบวกโหลดโปรตีนสูงอาจเพิ่มการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะเนื่องจากโปรตีนกรองไตเพิ่มขึ้นจึงไม่ชัดเจน อย่างไรก็ตามการใช้สารยับยั้งเอนไซม์ angiotensin แปลงในเวลาเดียวกันสามารถยับยั้งการขับถ่ายโปรตีนในปัสสาวะและความเข้มข้นของอัลบูมินสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

เป็นที่น่าสังเกตว่าในกรณีของ hypoproteine ​​mia ความผูกพันของยากับอัลบูมินลดลงและความเข้มข้นของยาฟรีในเลือดเพิ่มขึ้นซึ่งอาจเพิ่มความเป็นพิษของยา

ในกลุ่มอาการของโรคไต, ความหลากหลายขององค์ประกอบโปรตีนในพลาสมาสามารถเปลี่ยนแปลงได้, α2และβ globulin เพิ่มขึ้น, α1 globulin เป็นเรื่องปกติ, ระดับ IgG ลดลงอย่างมีนัยสำคัญและ IgA, IgM, ระดับ IgE เป็นปกติหรือสูงกว่า, ไฟบริน, ปัจจัยการแข็งตัว V, VII, VIII, X อาจเพิ่มขึ้นอาจเกี่ยวข้องกับการสังเคราะห์ตับที่เพิ่มขึ้นเมื่อเพิ่มจำนวนเกล็ดเลือดลดลง antithrombin III (ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับเฮ), โปรตีน C ปกติและเพิ่มขึ้นและความเข้มข้นของโปรตีน S แต่กิจกรรมลดลง สิ่งนี้จะนำไปสู่ภาวะ hypercoagulable, การเพิ่มขึ้นของการย่อยสลายไฟบรินในปัสสาวะ (FDP), สะท้อนการเปลี่ยนแปลงของการซึมผ่านของไต, ในระยะสั้น, ปัจจัยโปรต่าง ๆ ของการแข็งตัวของเลือดและการเกาะติดกันเพิ่มขึ้น, กลไกของการต่อต้านการรวมตัวกันและ fibrinolysis มีความบกพร่องเนื่องจากผลรวมของภาวะไขมันในเลือดสูงและไขมันในเลือดสูง, ความหนืดของพลาสม่าเพิ่มขึ้นและเมื่อความเสียหายของหลอดเลือด endothelium เกิดลิ่มเลือดเกิดขึ้นเอง

นอกจากนี้ผู้ขนส่งจะลดลงเช่นโปรตีนที่มีไอออนของโลหะที่สำคัญ (ทองแดง, เหล็ก, สังกะสี), โปรตีนที่ผูกกับฮอร์โมนสำคัญ (thyroxine, cortisol, prostaglandin) และ D3 25- (OH) ลดลงหลังสามารถนำไปสู่ความผิดปกติของ hyperparathyroidism รองแคลเซียมและฟอสฟอรัสความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารที่ก่อให้เกิดโรคกระดูกไตลดลง transferrin ยั่งยืนการเปลี่ยนแปลงในอัตราส่วนของฮอร์โมนที่ glucocorticoids เป็นอิสระและถูกผูกไว้ในผู้ป่วยที่รักษา นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการเผาผลาญและประสิทธิภาพของยาเสพติด

3 ไขมันในเลือดสูง

โรคมีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในคอเลสเตอรอลรวมไตรกลีเซอไรด์ไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDH) ระดับไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำมาก (VLDH) ระดับไขมันในเลือดสูงที่เกี่ยวข้องกับ hypoalbuminemia และ LDL / HLDL เฉพาะในซีรั่มสีขาว เมื่อโปรตีนต่ำกว่า 10-20g / L, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง (HDL) เป็นปกติหรือลดลงและอัตราส่วน LDL / HDL จะเพิ่มขึ้นซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อน atherosclerotic, ไขมันในเลือดสูงและการเกิดลิ่มเลือด และเส้นโลหิตตีบไตก้าวหน้า

ผู้ป่วยอาจพบกับไขมันในเลือดซึ่งเป็นไขมันในร่างกาย birefringent ในปัสสาวะอาจเป็นเซลล์เยื่อบุผิวที่มีคอเลสเตอรอลหรือหล่อไขมันในร่างกาย

4 อาการบวมน้ำ

อาการที่เห็นได้ชัดเจนที่สุดของผู้ป่วยคือการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในระบบบวม, เปลือกตาเริ่มต้น, บวมบนใบหน้าและข้อเท้า ในฐานะที่เป็นโรคที่พัฒนาอาการบวมน้ำและร่างกายทั้งหมดและเยื่อหุ้มปอดไหล, น้ำในช่องท้อง, ปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มปอด, ปริมาตรน้ำ mediastinal, ถุงอัณฑะหรืออาการบวมน้ำริมฝีปาก, อาการบวมน้ำที่ปอดยังสามารถเกิดขึ้นได้ดวงตาที่รุนแรงไม่สามารถเปิดหัวและลำคอหนา ขี้ผึ้งเหมือนซีดรวมทั้งหน้าอกน้ำในช่องท้องจึงมีความยากลำบากในการหายใจที่เห็นได้ชัดไม่สามารถนั่งแบนเท่านั้นที่สามารถนั่งถ้ามีความเสียหายผิวของเหลวเนื้อเยื่อล้นและไม่ง่ายที่จะหยุดอาการบวมน้ำและตำแหน่งของร่างกายเช่นลักษณะและตำแหน่ง อาการบวมน้ำที่ไม่เกี่ยวข้อง, ความสงสัยและการเกิดลิ่มเลือดดำ, ความรุนแรงของอาการบวมน้ำโดยทั่วไปมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับระดับของ hypoalbuminemia โดยทั่วไปเชื่อว่าอาการบวมน้ำส่วนใหญ่เกิดจากโปรตีนในพลาสมาจำนวนมาก (โดยเฉพาะอัลบูมิน) ลดลงการเคลื่อนไหวของหลอดเลือดในหลอดเลือดที่เกิดจากการเคลื่อนไหวของพื้นที่คั่นระหว่างหน้าและอาการบวมน้ำที่แท้จริงมีความเกี่ยวข้องกับการกักเก็บน้ำไตโซเดียมหลักไตที่เป็นไปได้ปัจจัยที่เป็นไปได้คือ: 1 อัตราการกรองไตลดลง การดูดซึมท่อไตเพิ่มขึ้น 2 ครั้ง 3 ความสามารถของปลายท่อในการตอบสนองต่อพลาสมา atrial peptide (ANP) ลดลง

ตรวจสอบ

การตรวจของโรคไต

การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

1 ประจำปัสสาวะ: โรคไตง่ายปริมาณ 24 ชั่วโมงมากกว่า 0.1g / kg บางครั้งจำนวนเล็กน้อยของเซลล์เม็ดเลือดแดง, โรคไตไตนอกเหนือไปจากองศาที่แตกต่างของโปรตีน แต่ยังกล้องจุลทรรศน์หรือปัสสาวะขั้นต้น

2, การวัดทางชีวเคมีในเลือด: ประจักษ์เป็น hypoproteine ​​mia (ซีรั่มอัลบูมิ <30g / L, ทารก <25g / L), อัลบูมินและอัตราส่วนโกลบูลินฤvertedษี, อิเล็กโปรตีนโปรตีนในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ > 5.7 mmol / L, ทารก> 5.1 mmol / L)

3 การกำหนดการทำงานของไต: oliguria อาจมี azotemia อ่อนชั่วคราวโรคไตง่ายฟังก์ชั่นการทำงานของไตเป็นปกติมากขึ้นถ้ามีองศาที่แตกต่างกันของภาวะไตไตที่เพิ่มขึ้นของซีรั่ม creatinine และยูเรียไนโตรเจนแนะนำโรคไตอักเสบ โรคไต

4 ความมุ่งมั่นเสริมซีรั่ม: ช่วยในการแยกแยะความแตกต่างระหว่างโรคไตที่เรียบง่ายและโรคไตโรคไต, เซรั่มเสริมอดีตอดีตเป็นเรื่องปกติหลังมักจะมีองศาที่แตกต่างของโรคโลหิตจางต่ำ C3 ยังคงลดลง

5 เซรั่มและอิเล็กโทรโปรตีนโปรตีนในปัสสาวะ: โดยการตรวจสอบองค์ประกอบ IgG ปัสสาวะเพื่อสะท้อนให้เห็นการเลือกโปรตีนในปัสสาวะในขณะที่การระบุจำนวนมากผิดของโปรตีนและโปรตีนในห่วงโซ่แสงถ้าอัตราส่วนของแกมมาโกลบูลินกับอัลบูมินในปัสสาวะน้อยกว่า 0.1 แล้ว สำหรับโปรตีนที่คัดเลือก (ได้รับพร้อมท์สำหรับโรคไตง่าย), มากกว่า 0.5 คือโปรตีนที่ไม่ผ่านการคัดเลือก (ได้รับการแจ้งเตือนสำหรับโรคไตโรคไต)

6, การตรวจภูมิคุ้มกันวิทยาในซีรั่ม: การตรวจจับแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์แอนติบอดีต่อต้านดีเอ็นเอเกลียวคู่, แอนติบอดีต่อต้าน Sm, แอนติบอดีต่อต้าน RNP แอนติบอดีต่อต้าน RNP แอนติบอดี Histone, ไวรัสตับอักเสบ B เครื่องหมายและปัจจัยไขข้ออักเสบการไหลเวียนของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกัน ฯลฯ กลุ่มอาการของโรคไตทางเพศและรอง

7, การแข็งตัวของเลือด, การตรวจสอบโปรตีนที่เกี่ยวข้องกับการละลายลิ่มเลือด: เช่นไฟบรินและ V, VII, VIII และปัจจัย X, antithrombin III, ผลิตภัณฑ์ย่อยสลายไฟบรินปัสสาวะ (FDP) ฯลฯ สามารถสะท้อนสถานะการแข็งตัวของร่างกาย ให้พื้นฐานสำหรับการรักษาด้วยยาต้านการแข็งตัวของเลือด

8. การตรวจหาเอนไซม์ในปัสสาวะ: การตรวจหาไลโซไซม์, N-acetyl-β-glucosaminidase (NAG) เป็นต้นช่วยในการตรวจสอบว่ามีความเสียหายของท่อไต - คั่นระหว่างไตหรือไม่

การตรวจสอบอื่น ๆ

1, B-ultrasound และการตรวจถ่ายภาพอื่น ๆ : ยกเว้นความผิดปกติ แต่กำเนิดของไต

2, การตรวจชิ้นเนื้อการตรวจชิ้นเนื้อไตเนื้อเยื่อ: สำหรับการวินิจฉัยโรคไตอักเสบประเภทไตอักเสบหรือการรักษา glucocorticoid ของเด็กที่มีผลลัพธ์ที่ไม่ดีควรจะตรวจชิ้นเนื้อไตทันเวลาเพื่อกำหนดประเภททางพยาธิวิทยาเพื่อเป็นแนวทางในการพัฒนาตัวเลือกการรักษา

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและความแตกต่างของกลุ่มอาการของโรคไต

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยของกลุ่มอาการของโรคไตหลักควรรวมกับอายุของผู้ป่วย, การเจ็บป่วย, ลักษณะของโรค, อาการทางคลินิกและผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการที่จะทำให้การวินิจฉัยกลุ่มอาการของโรคไตมีโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมาก, hypoproteine ​​mia, บวมและไขมันในเลือดสูง การวินิจฉัยไม่ใช่เรื่องยากในการวินิจฉัยกลุ่มอาการของโรคไตอันดับแรกควรแยกกลุ่มอาการของโรคไตรองออกจากกันก่อนการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของการตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถช่วยยืนยันการวินิจฉัยได้เกณฑ์การวินิจฉัยของกลุ่มอาการของโรคไตหลักคือ: 3.5 กรัม / วัน พลาสม่าอัลบูมิน 2 ตัวน้อยกว่า 30 กรัม / ลิตร 3 อาการบวมน้ำ 4 ไขมันในเลือดสูง มีความจำเป็นสำหรับการวินิจฉัยสองหรือสองคนการวินิจฉัยที่สมบูรณ์ควรวินิจฉัยว่าเป็นโรคไตหรือไม่จากนั้นยืนยันสาเหตุแยกสาเหตุรองและสาเหตุทางพันธุกรรมแล้ววินิจฉัยโรคไตหลัก ข้อห้ามที่ดีที่สุดคือการตรวจชิ้นเนื้อไตเพื่อตรวจสอบการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาและในที่สุดก็เพื่อตรวจสอบว่ามีภาวะแทรกซ้อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของการติดเชื้อร่วมลิ่มเลือดอุดตันและไตวายเฉียบพลันควรได้รับการตัดสินในเวลา

การวินิจฉัยแยกโรค

กลุ่มอาการของโรคไตเป็นกลุ่มอาการคล้ายกันทางคลินิกมากกว่าโรคอิสระอาการทางคลินิกที่สำคัญคือโปรตีนขนาดใหญ่, hypoproteine ​​mia, อาการบวมน้ำ, ไขมันในเลือดสูงและหลายสาเหตุของโรคไต มีสองประเภทหลักคือ: หลักและรอง

การวินิจฉัยของกลุ่มอาการของโรคไตหลักจะต้องแตกต่างจากกลุ่มอาการของโรคไตรองอันดับแรกกลุ่มอาการของโรคไตรองที่พบบ่อยทางคลินิกที่จะต้องแตกต่างจากโรคนี้มีดังนี้:

1, โรคไตอักเสบสีม่วง: ผู้ป่วยที่มีผื่น, จ้ำ, อาการปวดข้อ, ปวดท้องและเลือดในอุจจาระและลักษณะอื่น ๆ แต่ยังปัสสาวะ, โปรตีน, อาการบวมน้ำ, ความดันโลหิตสูงและลักษณะอื่น ๆ ของโรคไตอักเสบถ้าลักษณะของจ้ำไม่ปกติ กลุ่มอาการของโรคไต, ระยะแรกของโรคมักจะมาพร้อมกับซีรั่ม IgA ยกระดับ, การตรวจชิ้นเนื้อไตกระจาย mesangial hyperplasia คือการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาที่พบบ่อย, พยาธิวิทยาคือ IgA และ C3 เป็นตะกอนหลักดังนั้นจึงไม่ยากที่จะระบุ

2 โรคลูปัสโรคไตอักเสบ: พบมากในผู้หญิงอายุ 20 ถึง 40 ผู้ป่วยที่มีไข้ผื่นและอาการปวดข้อแอนติบอดี antinuclear ซีรั่มแอนติบอดีต่อต้าน -Ds-DNA แอนติบอดีต่อต้าน SM บวกบวก C3 ลดลงการตรวจชิ้นเนื้อไตภายใต้กล้องจุลทรรศน์ นอกเหนือไปจากเยื่อหุ้มเซลล์ hyperplasia แผลมีลักษณะที่หลากหลายและภูมิคุ้มกันวิทยาคือ "เต็มไปด้วยห้องโถง"

3, โรคไตโรคเบาหวาน: ผู้ป่วยที่มีประวัติโรคเบาหวานมากกว่า 10 ปีสามารถประจักษ์เป็นโรคไต, การตรวจสอบอวัยวะที่มีการเปลี่ยนแปลง microvascular, การตรวจชิ้นเนื้อไตแสดงให้เห็นไตหนาเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไตและ mesangial hyperplasia mesangial ความเสียหายทั่วไปคือ Kimmelstiel-Wilson การสร้างปม, การตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถวินิจฉัยได้อย่างชัดเจน

4, ไวรัสตับอักเสบบีโรคไตอักเสบที่เกี่ยวข้อง: สามารถแสดงเป็นกลุ่มอาการของโรคไต, การทดสอบซีรั่มของไวรัสได้รับการยืนยัน viremia, การตรวจสอบโรคไตที่ปราศจากโรคไตพบส่วนประกอบไวรัสแอนติเจนไวรัสตับอักเสบบี

5 Wegner granuloma: จมูกและไซนัสอักเสบ necrotizing ปอดบวม necrotizing glomerular สามลักษณะของการเกิดโรคลักษณะทางคลินิกของความเสียหายของไตคือ glomerulonephritis อย่างรวดเร็วหรือกลุ่มอาการของโรคไต, เซรั่มแกมมาโกลบูลิ IgG, IgA เพิ่มขึ้น

6, โรคไต amyloid: โปรตีนในช่วงต้นเท่านั้นมักจะ 3 ถึง 5 ปีของโรคไต, เซรั่มแกมมาโกลบูลิเพิ่มขึ้น, หัวใจ, ตับ, ม้าม, ผิวแกมมาโกลบูลิมอสบวมเหมือนเยื่อเมือก, การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการตรวจชิ้นเนื้อไต

7. กลุ่มอาการของโรคไตที่เกิดจากเนื้องอกมะเร็ง: ทุกชนิดของเนื้องอกมะเร็งสามารถทำให้เกิดกลุ่มอาการของโรคไตผ่านกลไกภูมิคุ้มกันและแม้กระทั่งกลุ่มอาการของโรคไตเป็นอาการทางคลินิกในช่วงต้นดังนั้นผู้ป่วยที่มีโรคไตควรตรวจสอบอย่างละเอียดเพื่อแยกเนื้องอกมะเร็ง

8. การกำเริบของไตหลังจากการปลูกถ่ายไต: อัตราการกำเริบของโรคไตหลังจากการปลูกถ่ายไตประมาณ 10% โดยปกติจาก 1 สัปดาห์ถึง 25 เดือนหลังการผ่าตัดโปรตีนที่เกิดขึ้นและผู้รับมักจะมีอาการไตรุนแรง ไตหายไประหว่างเดือนถึง 10 ปี

9, โรคไตยาเสพติดที่เกิดขึ้น: ทองอินทรีย์, ปรอท, D-penicillamine, captopril (captopril), ยาเสพติดต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal ได้ก่อให้เกิดโรคไต (เช่นโรคไตเยื่อ) ควรให้ความสนใจกับประวัติของยาถอนตัวในเวลาที่เหมาะสมอาจบรรเทาสภาพ

10, โรคไตที่เกี่ยวข้องกับไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์: โรคภูมิคุ้มกันบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับไวรัสโรคไต (HIV-AN) เป็นภาวะแทรกซ้อนไตของผู้ป่วยโรคเอดส์พบมากขึ้นในระยะแรกของการติดเชื้อเอชไอวีก่อนการติดเชื้ออื่น ๆ ขึ้นอยู่กับว่าผู้ป่วยมีปัจจัย ยาเสพติดในหลอดเลือดดำ, รักร่วมเพศ, พื้นที่ที่มีเชื้อเอชไอวีและประชากร, การทดสอบเอชไอวีในช่วงต้นและการตรวจสอบของแอนติบอดีต่อต้านเอชไอวีรวมกับอาการทางคลินิกอื่น ๆ ของเอชไอวี (เช่นการติดเชื้อที่ไม่มีอาการ, ต่อมน้ำเหลืองถาวร ช่วยในการวินิจฉัยโรค HIV-AN รวมกับผู้ป่วยโรคไตและโปรตีนในช่วงของโรคไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มี glomerulosclerosis โฟกัสเซกเตอร์ที่มีฟังก์ชั่นการทำงานของไตในระยะสั้นควรพิจารณาความเป็นไปได้ของโรคนี้ ทางเพศวิทยาพยาธิสภาพของ HIV-AN นั้นมีลักษณะเฉพาะคือการหดตัวของผนังหลอดเลือดฝอยในระดับโลกหรือเป็นปล้อง ในกล้องจุลทรรศน์แสงตราบใดที่ glomeruli ใด ๆ ถูกยุบทั่วโลกหรือมากกว่า 20% ของ glomeruli จะยุบปล้อง, โรคควรได้รับการพิจารณา ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนเซลล์บุผนังหลอดเลือดไตของเชื้อ HIV-AN และเม็ดเลือดขาวคั่นระหว่างหน้ามีจำนวนรวมของเครือข่ายหลอด (มีอยู่ใน 80% ถึง 90% ของผู้ป่วย HIV-AN) ซึ่งช่วยในการวินิจฉัย

11, โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันผสมความเสียหายของไต: ผู้ป่วยที่มีระบบเส้นโลหิตตีบโรคลูปัส erythematosus ระบบและ polymyositis หรือ dermatomyositis อาการผสมของสามโรค แต่ไม่สามารถวินิจฉัยหนึ่งในโรคซีรั่มสามารถตรวจพบ แอนติบอดีต่อต้าน RNP titer สูงต่อต้านแอนติบอดีต่อต้าน SM แอนติบอดีเซรั่มเติมเต็มเกือบปกติความเสียหายของไตเพียงประมาณ 5% ส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นโปรตีนและปัสสาวะภาวะไตยังสามารถเกิดขึ้นการทำงานของไตโดยทั่วไปปกติการตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยาของไต ส่วนใหญ่ mesangial proliferative glomerulonephritis หรือ nephropathy membranous, การตอบสนองที่ดีต่อ glucocorticoids, การพยากรณ์โรคที่ดี.

12, โรคไขข้ออักเสบความเสียหายของไตโรคไต: โรคไขข้ออักเสบเกิดขึ้นในผู้หญิงอายุ 20 ถึง 50 ปีที่ผ่านมาอุบัติการณ์ของความเสียหายของไตอยู่ในระดับต่ำสาเหตุของความเสียหายไตอาจเป็นดังต่อไปนี้: เมืองโรคไขข้ออักเสบ โรคไตเจ็บปวด, โรคไขข้ออักเสบที่ซับซ้อนกับ amyloidosis ไต, โรคไขข้ออักเสบที่ซับซ้อนด้วย glomerulonephritis, โรคไขข้ออักเสบที่ซับซ้อนกับโรคไตอักเสบที่หายากมาก, ปัจจัยไขข้ออักเสบเป็นบวก, การตรวจชิ้นเนื้อไตเป็นเรื่องธรรมดา, การตรวจชิ้นเนื้อไตเป็นเรื่องธรรมดา, glomerulonephritis สามารถปรับปรุงได้หลังการรักษาด้วย corticosteroids

13, cryoglobulinemia, ความเสียหายของไต: จ้ำพบทางคลินิก, อาการปวดข้อ, ปรากฏการณ์ของ Raynaud, hepatosplenomegaly, ต่อมน้ำเหลือง, ความบกพร่องทางสายตา, เป็นลมหมดสติของหลอดเลือดและการเกิดลิ่มเลือดในสมองพร้อมกัน, ควรพิจารณาโรคนี้ยืนยันการเพิ่มขึ้นของโกลบูลิเย็นในเลือดคุณสามารถตรวจสอบการวินิจฉัย cryoglobulinemia อาจทำให้เกิดความเสียหายไตโรคไตเรื้อรังเกิดขึ้นใน 1/3 ของผู้ป่วยส่วนใหญ่โปรตีนและ ปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์มักจะสามารถเกิดขึ้นได้กลุ่มอาการของโรคไตและความดันโลหิตสูง, การพยากรณ์โรคไม่ดีเป็นจำนวนเล็ก ๆ ของผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการของโรคไตอักเสบเฉียบพลันบางคนสามารถเป็นกลุ่มอาการของโรคไตอักเสบไตอักเสบอย่างรวดเร็วโดยตรง

14 ความเสียหายของไต Sarcoidosis: Sarcoidosis เป็นโรคที่หายากหลายระบบ granulomatous สาเหตุที่ไม่รู้จักการมีส่วนร่วมของไตเป็นเรื่องธรรมดาน้อยกว่าความเสียหายไตทางคลินิกคิดเป็นประมาณ 1% การตรวจชิ้นเนื้อไตและการชันสูตรศพพบว่าไตถึง 20 % บ่อยขึ้นใน 30 ถึง 50 ปีทั้งชายและหญิงสามารถวินิจฉัยการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการทดสอบในห้องปฏิบัติการและรูปถ่ายที่หน้าอก, ต่อมน้ำเหลือง, ผิวหนัง, ตับ, การตรวจชิ้นเนื้อไตไตกิจกรรมการเอนไซม์ในซีรั่ม angiotensin แปลงสูง ฯลฯ เพื่อช่วยในการวินิจฉัย Sarcoidosis ความเสียหายของไตสามารถแบ่งออกเป็น: granulomatosis บุกรุกไตโดยตรงความเสียหายของไตที่เกิดจากการเผาผลาญแคลเซียมที่ผิดปกติและ glomerulonephritis

15, เซลลูโลส glomerulopathy: 40 ถึง 60 ปีเป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นผู้ชายมากขึ้นผู้ป่วยส่วนใหญ่มีปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์ผู้ป่วยเกือบทั้งหมดมีโปรตีน 60% ถึง 70% ของผู้ป่วยที่มีโปรตีนในไตกลุ่มอาการของโรคไต มากกว่า 50% ของผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงส่วนใหญ่ไม่มีโรคทางระบบและบางรายมีเนื้องอกที่ร้ายกาจภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนมีสารที่มีเส้นใยเช่น amyloid fibrils หรือโครงสร้างคล้าย microtubule กลวง แต่ การย้อมสีคองโกแดง thioflavin T และการย้อมสีเชิงลบอื่น ๆ ในปัจจุบันมีแนวโน้มที่จะรักษาทั้งสองเป็นโรคเดียวกัน

16, คอลลาเจนที่สามโรคไต: ผู้ใหญ่และเด็กสามารถเริ่มมีอาการที่พบบ่อยในผู้ชายมรดก autosomal ถอยมักจะโดดเด่นด้วยโปรตีนและซินโดรมไตไตฟังก์ชั่นการทำงานของไตเป็นปกติเป็นระยะเวลานานและค่อยๆพัฒนาไปสู่ไตเรื้อรัง การทำงานล้มเหลว, การตรวจทางพยาธิวิทยาการตรวจชิ้นเนื้อไตเป็นวิธีการเดียวในการวินิจฉัยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องสามารถมองเห็นได้ในพื้นที่ mesangial กว้างขึ้นและเส้นเลือดฝอยทั้งคอลลาเจนเป็นบวกอย่างยิ่งที่สาม

17, fibronectin glomerulopathy: อุบัติการณ์ของ 14-59 ปีที่พบบ่อยในคนหนุ่มสาวอายุต่ำกว่า 30 ทั้งชายและหญิงสามารถได้รับผลกระทบโรคเป็นมรดกที่โดดเด่น autosomal โปรตีนเป็นอาการทางคลินิกที่พบบ่อยของโรคนี้ 50 % ของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง, การตรวจทางพยาธิวิทยาการตรวจชิ้นเนื้อไตภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงสามารถมองเห็นได้ภายใต้พื้นที่ mesangial และวัสดุโปร่งใสเป็นเนื้อเดียวกัน subendothelial (PAS บวก), คองโกย้อมสีแดงลบ, กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแสดงให้เห็น อิเล็กตรอนขนาดกะทัดรัดความหนาของเมมเบรนชั้นใต้ดินเป็นเรื่องปกติเส้นใยสีแดงลบคราบคองโกเหล่านี้มีขนาดเล็กกว่าเส้นผ่านศูนย์กลางของโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องและการกระจายของพวกมันสอดคล้องกับสาร PAS-positive ที่มองเห็นภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสง การตรวจอิมมูโนเคมีของการย้อมสี fibronectin glomerular แข็งแกร่งบวกและกระจายกระจายในพื้นที่ mesangial และใต้ endothelium ช่วยยืนยันการวินิจฉัย

18, lipoprotein glomerulopathy: พบมากในผู้ชายส่วนใหญ่ของพวกเขาเป็นระยะ ๆ ไม่กี่ครอบครัวมีผู้ป่วยทุกรายมีโปรตีนและบางคนค่อยๆพัฒนาไปสู่โปรตีนในช่วงของโรคไต, ไลโปโปรตีนไม่ก่อให้เกิดเส้นเลือดอุดตันที่ไต คุณสมบัติทางพยาธิวิทยาของเส้นเลือดฝอยไตที่ขยายตัวสูงมีการเปลี่ยนแปลงชั้น "ไลโปโปรตีน", การย้อมสีฮิสโตเคมีสำหรับไลโปโปรตีนบวกกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนยืนยันว่า "ไลโปโปรตีนเส้นเลือด" และการเผาผลาญไขมันในเลือดผิดปกติ การวินิจฉัยไม่ยากที่จะสร้างขึ้นไม่มีการรักษาที่ชัดเจนและมีประสิทธิภาพสำหรับโรคนี้