ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไต การทำงานของไตความดันโลหิตสูงในไต (renal vascular hypertension) เป็นภาวะความดันโลหิตสูงรองทั่วไปการตีบของหลอดเลือดแดงไตหนึ่งหรือทั้งสองและกิ่งก้านที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ สามารถเกิดขึ้นได้ในระดับหนึ่ง ความดันโลหิตสามารถกลับสู่ปกติหรือดีขึ้นหลังจากการแทรกแซงหรือการผ่าตัดโรคนี้สามารถนำไปสู่โรคไตขาดเลือดและโรคไตวายเรื้อรังระยะสุดท้ายซึ่งแตกต่างจากภาวะหลอดเลือดแดงแข็งตัวในไตที่เกิดจากความดันโลหิตสูงที่จำเป็น ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของโรค: ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบอุบัติการณ์ของโรคนี้ประมาณ 1-2% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคเลือดออกโรคฮีโมฟิเลียกล้ามเนื้อหัวใจตายหัวใจล้มเหลว
เชื้อโรค
สาเหตุของความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไต
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไตอาจเกิดจากโรคต่าง ๆ ที่อาจทำให้เกิดการตีบหลอดเลือดแดงไตหรือเส้นเลือดอุดตันสาเหตุที่พบบ่อย ได้แก่ :
1 สถานที่แรกในประเทศจีนคือ aorto-arteritis (AA) ซึ่งอาจเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเองที่เกิดจากปัจจัยการติดเชื้อส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับชั้นกลางของหลอดเลือดแดงและเยื่อหุ้มชั้นนอกและ intima ก็ถูกละเมิดเช่นกัน
2 atherosclerosis (AS) เป็นโรคทางระบบพบได้บ่อยในผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปีมักจะเกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นของหลอดเลือดแดงไตเนื่องจากเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดในประเทศตะวันตกคิดเป็น 60% ถึง 70% อุบัติการณ์ในประเทศ มีแนวโน้มสูงขึ้น
3 arterial fibrosis dysplasia (FMD) หรือ fibromuscular hyperplasia (fibromuscular hyperplasia) เป็นการติดเชื้อไวรัสจากตัวอ่อน (หัดเยอรมัน) หรือความผิดปกติของการพัฒนา myocyte เส้นกึ่งกลางที่ประจักษ์ว่าเป็น intima หรือกลางกลางหรือ hyperplasia เนื้อเยื่อประหลาดผิดปกติแผลที่อยู่ในปลาย 2/3 ของหลอดเลือดแดงไตมักจะมีหลายตีบพบมากในผู้หญิงอายุต่ำกว่า 40 ปีมักจะมาพร้อม hypokalemia บัญชีในประเทศของสาเหตุที่สองของ RVH ประมาณ 20% .
4 เหตุผลอื่น ๆ เช่นหลอดเลือดตีบ anastomotic หลังจากการปลูกถ่ายไต, การบาดเจ็บของหลอดเลือดแดงไต, โป่งพองของไต, intrarenal หรือสาเหตุ perirenal ของลำต้นหลอดเลือดแดงไตหรือตีบสาขา, ไต arteriovenous ทวาร (แต่กำเนิดหรือได้มา) ขโมย เลือด (แยก) สาเหตุการเปิดใช้งานระบบ renin-angiotensin-aldosterone (RAAS) และระบบ kallikrein-kinin-prostaglandin (KKPS) ทำให้ระบบลดการเป็นพิษของ atrial natriuretic peptide บทบาททำให้ความดันโลหิตสูง
ในปี 1906 เจนเวย์ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในด้านหนึ่งของหลอดเลือดแดงไตของสุนัขเป็นเวลา 105 วัน แต่ไม่ได้ศึกษาเพิ่มเติมอีกจนกระทั่งปี 1934 การทดลองของโกลด์เบลต์ทำให้เกิดแบบจำลองสัตว์ของความดันโลหิตสูงจากการขาดเลือดของไต จึงวางรากฐานทางทฤษฎีของความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไต
กลไกของความดันโลหิตสูงในการ จำกัด การทำงานของหลอดเลือดแดงไตยังไม่เป็นที่เข้าใจกันโดยทั่วไปเชื่อว่าการลดการไหลเวียนของเลือดในไตนำไปสู่ภาวะขาดการทำงานของไต แต่บางคนพบว่ามันเบาลงก่อนและหลังการกวดขัน หรือเมื่อหลอดเลือดแดงของไตแคบลงการลดลงของการไหลเวียนของเลือดในไตจึงเป็นเพียงชั่วคราวด้วยการจัดตั้งหลักประกันการไหลเวียนของเลือดไตสามารถกลับสู่ช่วงปกติบางคนทำให้สัตว์หายใจออกซิเจนน้อยลงหรือ เลือดไปเลี้ยงไตไม่ได้ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงดังนั้นไตขาดเลือดและภาวะขาดออกซิเจนจึงเป็นปัจจัยที่ส่งผลให้เกิดภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดไต
มีข้อโต้แย้งหลายอย่างในวรรณคดีเกี่ยวกับการเกิดโรคของความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไตปัจจุบันมีสามประเภทที่ได้รับการยอมรับโดยทั่วไป:
ครั้งแรกที่ระบบเพิ่มของไต
ระบบ Renal-angiotensin-aldosterone, ระบบ RAA, renin เป็นเอนไซม์โปรตีนที่มีคุณสมบัติความร้อนในห้องปฏิบัติการและไม่ใช่การล้างไต Renin ตัวเองไม่ได้ Vasopressin จะต้องรวมกับα2 globulin ที่ผลิตในตับ (หรือที่เรียกว่า renin activin หรือ hypertonin หรือ hypertonicogen ซึ่งมีสารตั้งต้นที่สามารถทำงานได้โดย renin) โครงสร้างโมเลกุลของสารตั้งต้น renin ทำหน้าที่แยกออกจากรอยแยก leucine ที่ 10 และ 11 ปล่อย decapeptide เข้าสู่ angiotensin I (AI) และไม่มี angiotensin I ผลการส่งเสริมเมื่อมันไหลผ่านหลอดเลือดของแต่ละอวัยวะโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการไหลเวียนของปอดความ invertase แบ่งระหว่างตำแหน่งที่ 8 และ 9 ของโครงสร้างโมเลกุลปล่อย octapeptide และกลายเป็น angiotensin II (AII) ซึ่งเป็น vasoconstrictor ที่มีศักยภาพเพิ่งเสนอให้เอากรดอะมิโนตัวแรกออกจาก angiotensin II และจากนั้น aminotranspeptidase จะปล่อย heptapeptide ที่เรียกว่า angiotensin (AIII) ซึ่งกระตุ้นการหลั่งของ aldosterone แข็งแกร่งกว่า angiotensin II หลายเท่าหลอดเลือด บทบาทของ angiotensin II ถึง III:
1 หดตัวหลอดเลือดโดยตรง 2 หดตัวเส้นเลือดทางอ้อมผ่านระบบประสาทขี้สงสาร;
3 หดตัวเอาท์พุทหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและ arterioles อินพุตไม่หดตัวซึ่งจะเป็นการเพิ่มความดันไตและลดการปล่อยโซเดียม;
4 กระตุ้นเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตเพื่อแยก aldosterone ครึ่งชีวิตของ angiotensin II และ III ในการไหลเวียนโลหิตเป็นเพียงไม่กี่นาทีหลังจากการย่อยสลายโมเลกุลเล็ก ๆ ของกรดอะมิโนผลิตภัณฑ์ที่ใช้งานไม่ได้, เปปไทด์และ tripeptides จะเกิดขึ้น และบทบาทของ aldosterone
นอกเหนือจากการผลิต renin ไตยังผลิตโปรตีเอสความดันโลหิตสูงซึ่งมีผลกระทบของการย่อยสลาย angiotensin ภายใต้สภาวะปกติทั้งสองรักษาสมดุลโดยไม่ก่อให้เกิดความดันโลหิตสูงเช่นการขาดเลือดของไตขาดออกซิเจนและ renin หลั่งเพิ่มขึ้นจึงทำลายสมดุลปกติผลิต angiotensin มากเกินไปและทำให้ความดันโลหิตสูง
การทดลองแสดงให้เห็นว่าไตสามารถมีบทบาทในการหลั่ง aldosterone Angiotensin II และ III สามารถกระตุ้นการหลั่งของ aldosterone ซึ่งบ่งชี้ว่าความดันโลหิตสูงที่ผลิตโดย angiotensin II และ III บนมือข้างหนึ่งหดตัวของหลอดเลือดและเพิ่มเส้นรอบวง ความต้านทานในทางกลับกันการเพิ่มขึ้นของการหลั่ง aldosterone จะส่งเสริมการกักเก็บโซเดียมและน้ำเพิ่มความจุของของเหลวนอกเซลล์จึงก่อให้เกิดระบบ renin-angiotensin-aldosterone
ประการที่สองระบบการควบคุมไตของสารความดันโลหิตสูง
ในอนาคตอันใกล้การทดลองจำนวนมากแสดงให้เห็นว่านอกเหนือไปจากระบบ renin-angiotensin-aldosterone ที่กล่าวถึงข้างต้นซึ่งเป็นอีกระบบสำหรับควบคุมความดันโลหิตระบบ kallikreinkinin-prostaglandin (ระบบ KKP) ได้ถูกค้นพบ )
1. ระบบไต kallikrein-kinin kinin จะถูกแปลงจาก kallikrein ของตับโดย kallikrein ที่ผลิตโดยไต kallikrein ของไตนั้น kallikrein ของไตเป็นมากกว่า 90% ไขกระดูกอยู่ที่เยื่อหุ้มสมอง 4.5% และหัวนม 4.1% เอนไซม์ที่ใช้งานของ kinin ในเยื่อหุ้มสมองเพียง 1.5% และเว็บไซต์หลักอาจอยู่ในกิจกรรม juxtaglomerular, kallikrein ตัวเร่งปฏิกิริยา kininogen ที่เร่งตัวก็จะเพิ่มจำนวนมากขึ้นนอกจากนี้ไตยังสามารถหลั่ง kinin hydrolase ซึ่งสามารถทำลาย kinins ที่ผลิตได้
ขณะนี้การทำงานของไตมีการพิจารณาว่ามีผลดังต่อไปนี้:
1 ส่งเสริมการผ่อนคลายหลอดเลือดแดงขนาดเล็กเพื่อให้ความต้านทานของหลอดเลือดลดลง
2 ผ่อนคลาย arteriolar ไตเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในไตปรับปรุงการขาดเลือดของไตเยื่อหุ้มสมอง;
3 ส่งเสริมโซเดียมปล่อยน้ำปล่อยน้ำมากกว่าโซเดียมดังนั้นความดันออสโมติกปัสสาวะลดลงน้ำปล่อยโซเดียมเพิ่มขึ้นส่งผลให้ปริมาณพลาสม่าลดลง hematocrit เลือดและความเข้มข้นของโปรตีนในพลาสมารวมเพิ่มขึ้น
4 เนื่องจากการลดลงของความต้านทานต่อพ่วงของหลอดเลือดและการลดลงของปริมาณเลือดหมุนเวียนความดันโลหิตจึงสามารถลดลงได้ดังนั้นจึงมีฤทธิ์ลดความดันโลหิต
ผลข้างต้นส่วนใหญ่เกิดจากการส่งเสริมของ prostaglandin โดย kinins แต่บางส่วนเป็นผลโดยตรงของ kinins
2. prostaglandins ของไตถูกตรวจพบใน prostaglandins ที่หลากหลายและ prostaglandins สามชนิดที่สามารถแยกได้ใน medulla ของไต ได้แก่ PGE2, PGA2 และPGF2αมีระดับของ prostaglandins ในระดับต่ำ ไขกระดูกมีเนื้อหาที่สูงขึ้นของหัวนมและปริมาณของ PGE2 ในไตน้อยกว่าส่วนใหญ่ PGA2 และPGF2αซึ่งโดยทั่วไปไม่ได้เก็บไว้ในเซลล์เมื่อสังเคราะห์พวกเขาจะถูกปล่อยออกมาและพวกเขาจะถูกโอนไปยังเยื่อหุ้มสมองผ่านการไหลเวียนภายใน intrarenal อีกส่วนหนึ่งของ PGE2, PGF2αถูกทำลายโดยเนื้อเยื่อปอดผ่านทางหลอดเลือดดำของไตเข้าสู่การไหลเวียนของระบบและ PGA2 สามารถมีอยู่ในการไหลเวียนของระบบ
บทบาทของไต prostaglandins:
PGE2 1 หลอดเลือดแดงไตสามารถทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดในท้องถิ่นเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในไต;
2 prostaglandins ยังสามารถแจกจ่ายการไหลเวียนของเลือดในไตได้แม้ว่าการไหลเวียนของเลือดไขกระดูกจะลดลง
3PGE2 และ PGA2 สามารถทำให้ไตหลอดเลือดแดงคลายตัวซึ่งจะเพิ่มความดันของเส้นเลือดฝอยรอบ tubules ที่ซับซ้อนของ proximal tubules ทำให้ลดความสามารถในการดูดซึมของ tubules convoluted ที่ใกล้เคียงกับน้ำและเกลือ PGA2 และ PGE2 สามารถยับยั้ง Na + -K- บน tubular membrane - กิจกรรมของ ATPase ทำให้ intracellular Na + ไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะไหลเข้าไปในของเหลวรอบ ๆ ท่อไตส่งผลกระทบต่อการดูดซึมโซเดียมและน้ำโดย tubules ของไตส่งผลให้ยาขับปัสสาวะได้ PGE2 ยังสามารถยับยั้ง vasopressin และเพิ่มปัสสาวะได้ ส่งเสริมการขับถ่ายของโซเดียมโพแทสเซียมและน้ำไต prostaglandins ยังเป็นปรปักษ์กันการใช้ catecholamines แต่ไม่สามารถยับยั้งการหลั่งของ catecholamines ดังนั้นระบบ adenine-prostaglandin มีผลในการควบคุมการเพิ่มขึ้นของ renin เพิ่มขึ้นหลังสามารถเพิ่มการหลั่งของ prostaglandin ปล่อยเอนไซม์จึงเร่งการสังเคราะห์ของ prostaglandin PGA2, PGE2
ประการที่สามเพื่อความดันโลหิตสูงไต (ความดันโลหิตสูง renoprival)
ภาวะความดันโลหิตสูงในไตหมายถึงความดันโลหิตสูงที่เกิดจากการทำงานของเนื้อเยื่อไตไม่ได้นอกจากนี้ยังสามารถเรียกได้ว่าเป็นภาวะความดันโลหิตสูงหรือภาวะความดันโลหิตสูงหลังการผ่าตัดไตนอกเหนือจากสารลดความดันโลหิตแล้วไตยังควบคุมของเหลวในร่างกาย การทำงานของอิเล็กโทรไลต์และผลของการขับถ่ายปัจจัยกระตุ้นร่างกายผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่เห็นในคลินิกมีการปล่อยน้ำและโซเดียมมากกว่าคนปกติและการปล่อยน้ำค่อนข้างมากดังนั้นสัดส่วนโซเดียมในร่างกายจึงเพิ่มขึ้น ในมือข้างหนึ่ง, การเกิดขึ้นของความดันโลหิตสูงโดยทั่วไปจะเห็นในน้ำที่เพิ่มขึ้นของร่างกาย, การสูญเสียเลือดสามารถลดลงหลังจากการสูญเสียน้ำ, ความดันโลหิตหลังจากจำนวนเงินของ infusions, ชัดเจนมากขึ้นในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงในเลือดผู้ป่วยดังกล่าว การทดลองในสัตว์ที่ละเอียดอ่อนยังยืนยันถึงปรากฏการณ์ที่คล้ายกันการลดลงอย่างมากของเนื้อเยื่อไตสามารถทำให้สัตว์มีความไวต่ออาหารที่มีเกลือสูงได้การบริโภคเกลือที่สูงหลังจากการผ่าตัดใส่ไตสองครั้งอาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในไต ในทำนองเดียวกันความดันโลหิตสูงที่เกิดขึ้นมีความสัมพันธ์กับความไม่สมดุลของของเหลวในร่างกายและเกลือโซเดียมนอกจากนี้สารกระตุ้นการทำงานของร่างกายไม่สามารถระบายออกได้หลังจากไตและความดันโลหิตเพิ่มขึ้น
เมื่อรวมกับข้อโต้แย้งทั้งสามข้อข้างต้นการเกิดขึ้นของค่า renin v fluid fluid ในสามประเภทในกรณีที่เห็นได้ชัดในกรณีของภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดของไตสามารถอธิบายได้ดังนี้
1. ความดันโลหิตสูงประเภท renin, ความดันโลหิตสูง vasoconstrictive, สามารถทำให้รูปแบบดังกล่าวในการทดลองในสัตว์, การตีบด้านหนึ่งของหลอดเลือดแดงไต, ทำให้ด้านอื่น ๆ ปกติ, ลดปริมาณเลือดไตและไตหลังจากหลอดเลือดตีบไต การลดลงของความดันภายในส่งเสริมการเพิ่มขึ้นของการหลั่ง renin ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ angiotensin และผลิตความดันโลหิตสูงไต contralateral ได้รับผลกระทบจากความดันโลหิตสูงซึ่งเป็นสาเหตุของการหลั่ง renin หลั่งเพิ่มขึ้น renin renin มากกว่า Jianshen renin เมื่อจำนวนลดลงค่าพลาสม่า renin จะสูงกว่าปกติและเกิดความดันโลหิตสูงชนิดเรนินสูงขึ้นและสามารถใช้ยาต้านเรนินในการรักษาได้
2. ความดันโลหิตต่ำชนิด renin เช่นความดันโลหิตสูงที่เกิดจากปริมาตรเลือดสัตว์แบบนี้จะ จำกัด ด้านหนึ่งของสัตว์ไตและเอาไต contralateral เนื่องจากไตแยกโซเดียมและปล่อยน้ำลดลงการเก็บโซเดียมทำให้เซลล์ ปริมาณของของเหลวภายนอกนั่นคือการขยายตัวของปริมาณเลือดผลิตความดันโลหิตสูงความดัน intrarenal ไม่ต่ำกว่าระดับเดิมและการหลั่ง renin จะไม่เพิ่มขึ้นภายใต้เงื่อนไขของปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นค่า renin พลาสม่าจะสอดคล้องกัน ต่ำกว่าปกติการก่อตัวของความดันโลหิตสูงต่ำ renin ประเภทการรักษาของยาต้านเรนินและการใช้โซเดียมขับปัสสาวะ
3. ภาวะความดันโลหิตสูงชนิดเรนินปกติคือความดันโลหิตสูงแบบผสมเป็นเรื่องธรรมดาในความดันโลหิตสูงที่จำเป็นไตของแผลชนิดนี้มีทั้งความผิดปกติของการปลดปล่อยโซเดียมและการหลั่งของเรนที่เพิ่มขึ้นนั่นคือปริมาณเลือดเพิ่มขึ้นในมือข้างหนึ่ง การเสริมสร้างความเข้มแข็งทั้งสามารถนำไปสู่ความดันโลหิตสูงความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นและปริมาณเลือดที่เพิ่มขึ้นสามารถยับยั้งการหลั่ง Renin และในที่สุดก็มาถึงสมดุลนั่นคือการหลั่ง Renin และ aldosterone อยู่ในช่วงปกติในการรักษาจะต้องรวมกัน ใช้ยาขับปัสสาวะโซเดียมและยาต้านเรนิน
(สอง) การเกิดโรค
1. การวิจัยทดลองสัตว์
ในปีพ. ศ. 2477 Goldblatt และคณะได้ทำการศึกษาครั้งแรกโดยใช้ความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงไตแบบทวิภาคีแบบหนีบและสร้างแบบจำลองพื้นฐานของภาวะความดันโลหิตสูงในไตหลอดเลือดแดงไตข้างเดียวถูกจับยึดเพื่อสร้างความดันโลหิตสูงชั่วคราวเท่านั้น แบบจำลองความดันโลหิตถูกใช้เพื่อหนีบหลอดเลือดแดงไตสองข้างหรือหนีบหลอดเลือดแดงไตหนึ่งข้างและไต contralateral ถูกนำออกไปเพื่อการทดลองทางวิทยาศาสตร์ Edmunds et al เชื่อว่าแกะและหนูมีความอ่อนไหวเป็นพิเศษต่อไตทั้งสองและคลิปความดันโลหิตสูงหนึ่งคลิป ในการศึกษาความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดไตรูปแบบแกะและหนูดีกว่าสุนัขและกระต่าย
Robertson et al. ศึกษาการศึกษาสัตว์และแบ่งพยาธิสรีรวิทยาของการตีบของหลอดเลือดแดงไตออกเป็นสามระยะระยะแรกมักพบในการทดลองกับสัตว์ความดันโลหิตเริ่มสูงขึ้นหลายนาทีหลังจากการจับหลอดเลือดแดงไตและการหมุนเวียนของกิจกรรม renin ( PRA) และ angiotensin II (Ang II) เพิ่มขึ้นแบบขนานเนื่องจาก AngII ที่สูงขึ้น, PRA, AngII และความดันโลหิตกลับสู่ปกติอย่างรวดเร็วหลังจากการถอนตัวหนีบหรือการผ่าตัดไตตีบตันหากหลอดเลือดแดงไตถูกยึดเป็นเวลาหลายวัน หรือไม่กี่สัปดาห์ต่อมาให้เข้าสู่ระยะที่สองเมื่อความดันโลหิตยังคงเพิ่มขึ้น แต่การไหลเวียนของ PRA และ AngII ไม่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญอย่างน้อยผลกระทบของความดันโลหิตสูงและระบบ renin-angiotensin จะแยกบางส่วน แต่ AngII มันอาจจะยังเป็นพยาธิกำเนิดที่สำคัญหากการตีบของหลอดเลือดแดงไตหรือการตัดไตนั้นสามารถช่วยบรรเทาความดันโลหิตสูงได้กิจกรรมของระบบ renin-angiotensin-aldosterone เกิดจากการตีบอย่างรุนแรงของหลอดเลือดแดงไตข้างเดียวในผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยและสัตว์ เพิ่มขึ้นพร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความดันโลหิตประจักษ์เป็น "โรคความดันโลหิตสูง hypotheronemia" ถ้าระยะที่สองค่อยๆไปสู่ขั้นตอนที่สามในไม่กี่เดือนหรือปีความดันโลหิตของช่วงเวลานี้ยังคงเพิ่มขึ้น แต่ PRA และ AngII ไม่เพิ่มขึ้นอีกต่อไปแม้ว่าวิธีการแก้ปัญหา การตีบของหลอดเลือดแดงไตหรือความดันโลหิตสูงหลังจากการผ่าตัดไตไม่ได้เปลี่ยนไปบ่งชี้ว่าการเกิดโรคไม่เกี่ยวข้องกับระบบ renin เนื่องจากความดันโลหิตสูงในระยะยาวทำให้เกิดความเสียหายต่อไตที่มีสุขภาพดี ความแตกต่างคือก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่า PRA เริ่มเพิ่มขึ้นระยะเรื้อรังไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญปริมาณพลาสม่าเป็นปกติโซเดียมสามารถแลกเปลี่ยนได้ตามปกติและ AngII ศัตรูมีประสิทธิภาพในการลดความดันโลหิตในขณะที่ฤทธิ์ลดความดันโลหิตในระยะเรื้อรังไม่ชัดเจน สามารถลดการขับถ่ายโซเดียมลดลงหลังแสดงให้เห็นว่า PRA ปกติเพิ่มปริมาณพลาสม่าโซเดียมเพิ่มแลกเปลี่ยนได้ไม่ลดความสำคัญของความดันโลหิตของคู่ต่อสู้ Angii ความดันโลหิตสามารถลดลงหลังจากการกำจัดยึดเพิ่มการขับถ่ายโซเดียม
การศึกษาทดลองบางอย่างพบว่าทั้งสองไตและสุนัขคลิปหนึ่งรักษากระบวนการขาดเลือดไตเรื้อรังเป็นเวลา 4 สัปดาห์ยึดหลอดเลือดแดงไตและไตที่ไม่ยึดติด, เนื้อหาอัง II เพิ่มขึ้นก่อให้เกิดการไหลเวียนโลหิตของไตและความตึงเครียด microvascular กลไกของการเพิ่มขึ้นนั้นแตกต่างกันกิจกรรมของ chymase ในไตเพิ่มขึ้น AngI เพิ่มขึ้น แต่กิจกรรมของ ACE นั้นไม่เปลี่ยนแปลงโดยที่ trypsin inhibitor chestatin สามารถยับยั้งการเพิ่มขึ้นของ AngII ในไต แต่ไม่พบ intrarenal Angii มีการเปลี่ยนแปลงในทางตรงกันข้ามในไต contralateral, Yipingsu สามารถยับยั้ง AngII ในขณะที่ chmostatin ไม่มีผลดังกล่าวแสดงให้เห็นว่า Angi ในไตที่ถูกหนีบถูกเปลี่ยนเป็น AngII โดยการกระทำของ chymase ในขณะที่กิจกรรมของ ACE ในไต contralateral เพิ่มขึ้น , AngI ถูกแปลงเป็น AngII ภายใต้การกระทำของ ACE
2. การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยา
การวิจัยสัตว์ทดลองให้พื้นฐานทางพยาธิสรีรวิทยาสำหรับการวินิจฉัยและการรักษาความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไตของมนุษย์ลดการไหลเวียนของเลือดไปยังด้านตีบและการเพิ่มขึ้นของ PRA พบว่ามีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนเลือดไต เมื่อ <75ml / นาทีอัตราส่วนไต renin renin (RVRR) เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วและ renin ด้านที่ได้รับผลกระทบเพิ่มขึ้น แต่การกระจายของมันเปลี่ยนไปแนะนำผลชดเชยในท้องถิ่น Kumura et al ใช้กับ aminopurine และอินนูลินเพื่อสุขภาพ การทำงานของไต, ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไตที่มีการวิเคราะห์การทำงานของไตแสดงให้เห็นว่าการไหลของพลาสม่าในไตที่มีประสิทธิภาพ (ERPF) ในด้านตีบคือ (98 ± 8) มล. / นาที· m2), อัตราการกรองไต 24 ± 2) มล. / (min · m2), ความต้านทานของหลอดเลือดแดง (RA) คือ (28500 ± 1900) dyn / (s • cm5), และความต้านทานของหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก (RE) เท่ากับ (5800 ± 300) dyn / (s • cm5) ความดัน intraglomerular (PG) คือ (57 ± 1) mmHg ด้าน ERPF ที่ดีต่อสุขภาพคือ (195 ± 11) มล. / (นาที· m2) และ GFR เท่ากับ (48 ± 2) มล. / นาที · m2), RA คือ (10 800 ± 600) dyn / (s · cm5), RE คือ (5800 ± 300) dyn / (s · cm5), PG คือ (74 ± 1) mmHg, แสดง stenosis ERPF, GFR , PG ลดลง, แต่ RA เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ, และระดับของความดันโลหิตเฉลี่ย, ตีบหลอดเลือดแดงไต, RA = [(MAP-PG) / ERBF] × 1328, ไต stenotic ได้รับการปกป้อง, แต่ contralateral RA ไม่เปลี่ยนแปลง, ดังนั้นความดันโลหิตสูงในระบบสามารถส่งโดยตรงไปยัง glomerulus, ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในไต, ซึ่งเป็นด้านตีบ ชดเชยการตอบสนองต่อการขาดเลือดของไตเพื่อรักษาการทำงานของไตตามปกติ
3. การวิจัยทางคลินิก
หลอดเลือดตีบด้านเดียวของไต (สองไตและหนึ่งคลิป) คือภาวะความดันโลหิตสูงที่ขึ้นอยู่กับ renin หลอดสวนบอลลูนสามารถกำหนดการลดลงของความดันเลือดไปเลี้ยงไต Ang II และไตเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดทำให้ความดันในปัสสาวะลดลง อย่างไรก็ตามการกักเก็บโซเดียมนั้นหายากและปริมาณเลือดยังคงไม่เปลี่ยนแปลงในระยะเรื้อรังไต stenotic ยังคงหลั่ง renin และปริมาณเลือดและความต้านทานของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นดังนั้นไตที่มีสุขภาพดีชดเชยเพื่อเสริมสร้างยาขับปัสสาวะและโซเดียมและน้ำถูกขับออกมา ระดับพลาสม่ากลับสู่ภาวะปกติด้วย ACEI หรือ ARB ความดันโลหิตสามารถคืนค่าเป็นปกติหรือดีขึ้นหลังจากการแทรกแซงหรือการผ่าตัดเมื่อโรคดำเนินไปยังขั้นตอนที่สามเนื่องจากความดันโลหิตสูงในระยะยาวและ AngII, arterioles ไตชำรุดอย่างกว้างขวาง เส้นโลหิตตีบทรงกลมแม้ว่าการตีบของไตไม่สามารถบรรเทาความดันโลหิตสูงตีบหลอดเลือดแดงไตทวิภาคีและรูปแบบสัตว์ไตคลิปจะค่อนข้างแตกต่างกันไม่ได้ความดันโลหิตสูงขึ้นอยู่กับปริมาณอย่างหมดจดมักจะประจักษ์เป็น renin และความดันโลหิตสูงปริมาตร ต่อเนื่องเนื่องจากตีบหลอดเลือดแดงไตทวิภาคีทวิภาคีไม่ได้พัฒนาสมมาตรระดับของการมีส่วนร่วมของหลอดเลือดแดงไตและหลักสูตรของโรคจะแตกต่างกันดังนั้นการปรากฏตัวในช่วงต้นของเรน Lai ความดันโลหิตสูง, การพัฒนาความก้าวหน้าของความดันโลหิตสูงความจุขึ้นอยู่กับ
โปรตีนที่พบบ่อยในผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่มีการอุดตันของหลอดเลือดแดงไตโปรตีนขับถ่ายไม่เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูง แต่มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับการอุดตันของหลอดเลือดแดงไตและไตเพิ่มขึ้นชดเชย contralateral สะท้อนให้เห็นถึงความเข้มข้นของพระ โปรตีนในปัสสาวะสามารถลดลงได้
4. ปัจจัยการปรับตัว
ในความดันโลหิตสูงฝ่ายเดียวฝ่ายบูรณะ, เปปไทด์ atrial, bradykinin, prostaglandin (PG) และระดับไนตริกออกไซด์จะเพิ่มขึ้นเพื่อต่อต้านผลกระทบของระบบ renin-angiotensin ที่เปิดใช้งานซึ่งเป็นพยาธิสรีรวิทยา กลไกการชดเชยในไต stenotic ทั้ง PGI2 และ PGE2 ถูกสังเคราะห์ในไตและกระตุ้นการเพิ่มขึ้นของ PRA แต่การเพิ่มขึ้นของ PGI2 และ PGE2 นั้นเกี่ยวข้องกับระดับการตีบของหลอดเลือดแดงไตหลอดเลือดแดงไตอ่อนและเส้นเลือดใหญ่ ในพลาสมา 6-keto-I2 ไม่เปลี่ยนแปลง แต่ PGE และ PRA เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับไตที่มีสุขภาพดีและเลือดดำสูงกว่าเลือดแดงแอสไพรินยับยั้งการสังเคราะห์ PGE2 ยับยั้งการปลดปล่อย PGE2 และลดความดันโลหิตสูงและการตีบอย่างรุนแรง -keto-PGF12 และ PGE2 มีมากขึ้นในด้านสุขภาพของไตซึ่งดูเหมือนว่าจะส่งเสริมการเปิดตัวของ PRA และ PGI2 จะเพิ่มขึ้นเพิ่มขึ้นและมีส่วนร่วมในการเปิดตัวของ PRA ไนตริกออกไซด์ทำให้เกิดการผ่อนคลายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบซึ่งมีกฎระเบียบที่สำคัญ บทบาทของไนตริกออกไซด์ synthase จะถูกยับยั้งซึ่งส่งผลให้หลอดเลือดเพิ่มขึ้นและความผิดปกติของไต
การป้องกัน
การป้องกันโรคความดันโลหิตสูงในไต
กุญแจสำคัญในการป้องกันคือการป้องกันและรักษาโรคหลักที่ทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดเช่นแรงดันโลหิตสูงหลายหลอดเลือดและหลอดเลือดแข็งตัว
ผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดไตควรใช้มาตรการที่เหมาะสมกับยาและควรได้รับการปฏิบัติอย่างแข็งขันในระยะเวลาที่ จำกัด แนะนำให้ใช้การรักษาด้วยยาจีนโบราณในมือข้างหนึ่งก็สามารถบรรเทาการอุดตันของหลอดเลือดและฟื้นฟูการไหลเวียนของเลือดไปยังไต เนื้อเยื่อของไตที่เสียหายคืนค่าการทำงานของไตตามปกติและให้ผลดี
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไต ภาวะแทรกซ้อน, โรคเลือดออก, โรคฮีโมฟีเลีย, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, หัวใจล้มเหลว
ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไตด้วยการปรับปรุงวิธีการวินิจฉัยการปรับปรุงอย่างต่อเนื่องของเทคนิคการผ่าตัดการปรับปรุงวัสดุทดแทนหลอดเลือดภาวะแทรกซ้อนการผ่าตัดจะลดลงเรื่อย ๆ แต่เนื่องจากความแตกต่างในเงื่อนไขทางการแพทย์และความสามารถทางเทคนิคของแพทย์ภาวะแทรกซ้อนบางอย่าง บางครั้งภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยมีดังนี้
1 มีเลือดออก
เลือดออกหลังผ่าตัดส่วนใหญ่เกิดจากการผ่าตัดตัวอย่างเช่นเทคนิคการเย็บหลอดเลือดไม่ดีรอยต่อหลอดเลือดไม่ตรงกับการเว้นระยะของเข็มที่มีขนาดใหญ่เกินไปการผูกเงื่อนไม่แน่น .
ข้อควรระวัง: ผู้ปฏิบัติงานจะต้องดำเนินการอย่างระมัดระวังและไม่ลื่นหลุดสำหรับการเย็บหลอดเลือดด้วยด้ายไนล่อนหรือด้ายโพลีเอสเตอร์ควรใช้นอต 4 ถึง 5 นอตเพื่อป้องกันการลื่นไถลควรจัดแนวตะเข็บของหลอดเลือดและเว้นระยะห่างให้เท่ากัน ป้องกันการรั่วไหลเข็มเย็บไม่ควรหนาเกินไปสำหรับเลือดออกตาแห้งเข็มสามารถกดด้วยผ้ากอซน้ำอุ่นในขณะที่ไม่รีบร้อนที่จะเย็บเลือดออกเพื่อป้องกันไม่ให้: "ออกจากตะเข็บเย็บออกมากขึ้นจากสถานการณ์วูลเวอรีน "
สำหรับการประยุกต์ใช้หลอดเลือดเทียมถ้าเครือข่ายหลอดเลือดมีขนาดใหญ่จะมีหนองมากขึ้นดังนั้นเมื่อเลือกเส้นเลือดควรเลือกเส้นเลือดขนาดเล็กที่มีรูขุมขนเหมือนกัน
2 กระจาย oozing
นี่เป็นสาเหตุหลักมาจากการแข็งตัวของเลือดไม่ดีซึ่งอาจเกิดจากโรคประจำตัวหรือโรคที่ได้มา
1) ความผิดปกติของเลือดออกทางพันธุกรรม
เช่นฮีโมฟีเลียและการขาด fibrinogen ทางพันธุกรรมฮีโมฟีเลียเป็นแนวโน้มของการมีเลือดออกหลังจากบาดแผลที่บาดแผลและเวลาการแข็งตัวเป็นเวลานานผู้ป่วยเหล่านี้ส่วนใหญ่มีประวัติเลือดจากวัยเด็กและพวกเขาสามารถรับข้อมูลรายละเอียดผ่านการตรวจก่อนผ่าตัด เลือดออกเหงือกซ้ำเลือดกำเดาไหลหลั่ง menorrhagia, บาดแผลผิวหนังท้องถิ่นและเลือดออกเยื่อเมือก, การถอนฟันถอนเลือดออกประวัติทางการแพทย์มากเกินไปญาติของหลายรุ่นของความผิดปกติของเลือดออกชายควรพิจารณาความเป็นไปได้ของฮีโมฟีเลีย
2) ความผิดปกติของการแข็งตัวของเลือดที่ได้มาอาจเกิดจากสาเหตุต่อไปนี้
1 เม็ดทำงานของตับและการขาดวิตามินเค: เช่นการตกเลือดกระจายหลังจากน้ำสาเหตุทั่วไปยากที่จะอธิบายนำไปสู่เลือดสำหรับการตรวจสอบการแข็งตัวของเลือดฟังก์ชั่นการแข็งตัวของเลือดเช่นความผิดปกติของตับเวลา thromboplastin บางส่วนอาจเกิดขึ้นหากมีโรคตับหรือ การขาดวิตามินเคเวลา thrombin เป็นเวลานาน
2 การถ่ายเลือดจำนวนมาก: การผ่าตัด revascularization ไตโดยทั่วไปไม่จำเป็นต้องมีการถ่ายเลือดจำนวนมากเมื่อจำเป็นเพราะจำนวนของเกล็ดเลือดในเลือดของห้องสมุดจะลดลงอย่างมากการทำงานของเกล็ดเลือดอาจมีอุปสรรคและปัจจัย V และ W ในพลาสมาเลือดจะถูกเก็บไว้ กิจกรรมจะลดลงอย่างมากรวมทั้งแคลเซียมอิสระเพื่อลดค่า H ขนาดเล็กต่ำอุณหภูมิเย็นและปัจจัยอื่น ๆ เลือดจำนวนมากสามารถทำให้เกิดการแพร่กระจายของเลือดหลังจากเลือดและหนึ่งคิดว่าเลือดของการขนส่งไม่เกิน 5,000ml ถ้ามากกว่านี้ คุณควรเสียเลือดสดลดปริมาณการรับเดกซ์แทรนยาต้านฮีสตามีน ฯลฯ ที่มีผลต่อการรวมตัวของเกล็ดเลือด
ในกรณีของการกระจาย oozing ที่เกิดจากการถ่ายเลือดจำนวนมากการรักษาสามารถขนส่งเกร็ดเลือดหรือเลือดสดจึงแก้ไขการทำงานของเกล็ดเลือดและเสริมปัจจัยการแข็งตัวบางอย่างที่จะหยุดเลือด
3 การก่อตัวของปลั๊ก
ในความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไตผ่าตัด revascularization ไตไม่ว่าจะเป็นเส้นเลือดภายในหรือการผ่าตัดบายพาสผ่าตัดระหว่างการผ่าตัดไม้สามารถฟอร์มก้อนบนพื้นผิวของแต่ละ anastomosis หรือรอบ ๆ การรับสินบนซึ่งเป็นไต ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของ revascularization
4. การทำงานของไตล้มเหลวหลังจากการตรวจซ้ำไต
หลังจาก revascularization ไต, ไตวายเป็นของหายาก, แต่สำหรับผู้ป่วยที่มีการฟื้นฟูไตที่ซับซ้อนที่มีความดันโลหิตสูงในระหว่างการผ่าตัดหรือโรคไตก่อนผ่าตัด, ความผิดปกติของไตคือ ที่พบบ่อยมากในผู้ป่วยส่วนใหญ่ในระหว่างการผ่าตัดการฟื้นฟูการไหลเวียนของไตจะไม่ถูกทำลายโดยทั่วไปทำให้มั่นใจว่าเลือดไปเลี้ยงเพียงพอของไตการยึดหลักหลอดเลือดแดงของไตเป็นเวลา 60-90 นาทีและไม่ค่อยเกิดการทำงานของไต การลดลงอย่างมีนัยสำคัญหากการไหลเวียนของหลักประกันเกิดความเสียหายในระหว่างการผ่าตัดหรือความดันเลือดต่ำในระบบเกิดขึ้นการทำงานของไตปะทุอาจไปถึงเยื่อหุ้มสมองส่วนปลายและความเสียหายต่อท่อไตจะยากที่จะหลีกเลี่ยง
ผู้ป่วยที่มีภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดไตควรให้ความสนใจต่อน้ำและอิเล็กโตรไลต์เป็นพิเศษก่อนการผ่าตัดผู้ป่วยเหล่านี้มัก จำกัด การดื่มน้ำเนื่องจากผลของการรักษาด้วยยาบางคนสนับสนุนว่าเมื่อหลอดเลือดแดงไตอุดตันก่อนการผ่าตัด หลังจากการจัดหาน้ำที่เหมาะสมแมนนิทอลและยาขับปัสสาวะก็มีความจำเป็นเนื่องจากมาตรการเหล่านี้สามารถรักษาการผลิตปัสสาวะชั่วคราวมิฉะนั้นจะเกิดภาวะ hypoperfusion อย่างรุนแรงเป็นการยากที่จะป้องกันความเสียหายของไต
5 หัวใจล้มเหลวกล้ามเนื้อหัวใจตาย
อาการ
ไตอาการความดันโลหิตสูงหลอดเลือดอาการที่พบบ่อย บ่น systolic บ่นความดันโลหิตสูงรองกระตุกท้องบ่นหลอดเลือดวิงเวียนโปรตีน
1. ความดันโลหิตสูง: ความดันโลหิตสูงในคนหนุ่มสาวความดันโลหิตสูงฉับพลันในผู้สูงอายุมักจะมาพร้อมกับอาการปวดหัวอย่างรุนแรง, เวียนศีรษะ, คลื่นไส้, อาเจียน, มองเห็นภาพซ้อนและอาการอื่น ๆ ในกรณีที่รุนแรงอาจเกิดอาการชักอาการโคม่า การรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตนั้นไม่ได้ผลความดันโลหิตสูงเป็นลักษณะที่เกิดจากการพัฒนาอย่างรวดเร็วระยะสั้นของโรคส่วนใหญ่เป็นแบบถาวรและความดันโลหิต diastolic จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญโดยทั่วไป> 15.96: kPa (120 mmHg)
2. เสียงบ่นของหลอดเลือดในท้อง: สองในสามของผู้ป่วยสามารถได้ยินเสียงบ่น systolic หรือแรงสั่นสะเทือนเล็กน้อยในช่องท้องส่วนบนหรือด้านหลัง
3. อาจมีการส่งเสียงไม่ต่อเนื่องปวดหลังปวดสะโพกและปริมาณเลือดต่ำอื่น ๆ ไปยังขา
4. เมื่อหลอดเลือดแดงไตทำงานผิดปกติอาจมีอาการปวดท้องมีไข้และมีระดับเลือดสูงขึ้น
5. ปัสสาวะและโปรตีนอาจเกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตบกพร่อง
6. การเปลี่ยนแปลงของ Fundus แสดงอาการของอวัยวะของความดันโลหิตสูง
ตรวจสอบ
ตรวจการทำงานของไตหลอดเลือดความดันโลหิตสูง
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
1. การกำหนดกิจกรรม ren ren plasma plasma (PRA)
จากรายงานของ Rudnick et al., 24 รายงานพบว่าความไวของเลือดรอบนอก PRA ต่อการวินิจฉัยภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดไต 57% และความจำเพาะ 66% Muller et al. เสนอการทดสอบ PRA ท้าทายหลังจากใช้ captopril 50 มก. แล้ว
①PRA≥12ng / (มล. ·เอช);
2 PRA เพิ่มค่าสัมบูรณ์แน่นอน≥ 10ng / (ml · h);
3PRA เพิ่มขึ้น≥150 / 100 ความไวในการวินิจฉัยของมันอยู่ที่ 74% ความจำเพาะ 89% เนื่องจากวิธีการตรวจจับเท็จที่สูงกว่าที่ตรวจพบโดยวิธีนี้โดยเฉพาะผู้ที่มีระดับ PRA สูงกว่าจึงมีแนวโน้มที่จะเกิดผลบวกปลอมมากกว่า ไม่ได้ใช้
2. อัตราส่วนของกิจกรรม renin renin activity (RVRR)
โดยปกติแล้วหลอดเลือดไตไตเพิ่มขึ้น 25% เมื่อเทียบกับหลอดเลือดแดงไตถ้าเลือดหลอดเลือดแดงไตเพิ่มขึ้นมากกว่า 50% เมื่อเทียบกับด้านสุขภาพก็สามารถวินิจฉัยว่าเป็นหลอดเลือดแดงไตไตนักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่า RVRR> 1.5 หลอดเลือดแดงไตแข็งแรงและ ส่วนปลายด้านล่างของ Vena Cava PRA นั้นโดดเด่นด้วยการตีบหลอดเลือดแดงไตข้างเดียวเนื่องจากหลอดเลือดดำของไตนั้นเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในด้านที่ได้รับผลกระทบ Renin จึงถูกยับยั้งโดยกลไกการตอบกลับดังนั้น PRA จึงเท่ากับเท่ากับ Vena Cava PRA ด้านล่าง อย่างไรก็ตามผลกระทบที่เกิดขึ้นจริงของปัจจัยต่าง ๆ ไม่เท่ากันอย่างแน่นอนตราบใดที่อัตราส่วนของหลอดเลือดดำไต contralateral ต่อหลอดเลือดแดงด้อยกว่า Vena Cava PRA (RcCCR) <1.3, (เส้นเลือดไตอนุรักษ์ Vena Cava PRA) / ด้อย Vena Cava PRA ( อัตราส่วน Rc-C / C) ต่ำกว่า 0.24 ซึ่งสะท้อนการตีบปกติหรือไม่ทำงานของหลอดเลือดแดงไตที่แข็งแรงในการตีบหลอดเลือดแดงไตข้างเดียว RVRR ≥ 1.5 คิดเป็น 77% ตัวชี้วัดข้างต้นสามารถทำนายอัตราความสำเร็จของการแทรกแซงหรือการผ่าตัด มากถึง 100% แต่วิธีการนี้ยังคงมีค่าลบที่เป็นเท็จ 50% เพื่อเพิ่มอัตราบวกและลดอัตราการลบที่เป็นเท็จการทดสอบ captopril จะถูกใช้ Captopril 25 ~ 50 มก. ก่อนรับประทานยาและ 60 นาทีหลังจากรับประทานยาตามลำดับ ทำการตรวจตัวอย่างเลือดหลอดเลือดดำสำหรับ PRA และ RVRR การทดสอบ renin challenge และโซเดียมถูกคำนวณ คนจีนมีปริมาณโซเดียมมากขึ้นดังนั้นการหลั่ง renin จะถูกยับยั้งการศึกษาของเราเชื่อว่าหลังจากทาน captopril 25 มก. เป็นเวลา 60 นาที RVRR> 2.5 การวินิจฉัยเป็นบวกสามารถทำให้ RVRR มากกว่าความท้าทาย อัตราการวินิจฉัยที่เป็นบวกเพิ่มขึ้น 14% Rossi และคณะสรุปว่า RVRR สามารถวินิจฉัยโรคไตในผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดแดงอุดตันด้วยไตฝ่อในผู้ป่วยที่มีภาวะหลอดเลือดตีบไตในระดับทวิภาคีเท่านั้น เพิ่มขึ้นพร้อมการวินิจฉัยแยกโรค
การตรวจถ่ายภาพ
การตรวจสอบ Radionuclide
Captopril interventional renal dynamic imaging เป็นวิธีการไม่รุกรานสำหรับการวินิจฉัยภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดไตความไวและความจำเพาะของวิธีการนี้แตกต่างจากรายงานแต่ละฉบับซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการเตรียมตัวก่อนการตรวจและเงื่อนไขทางเทคนิค ความไวของการวินิจฉัยคือ 62% ～ 99% และความจำเพาะคือ 91% ～ 98% ในหมู่พวกเขาความแตกต่างความไวมีขนาดใหญ่ซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงเชิงลบที่ผิดพลาดมากขึ้นทั้งสองกลุ่มของ captopril และ captopril บวก furosemide ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในความไวและความจำเพาะ
เกณฑ์บวกสำหรับการถ่ายภาพการทดสอบ captopril ไต: 1 การลดปริมาณไต 220 นาทีอัตราการกวาดล้างลดลง> 10%; 3 อัตราส่วนสูงสุดลดลง> 10%; 4 สูงสุดขยายโดยมากกว่า 2 นาที; 5 เลือดเวลาไตปะทุเป็นเวลานานสอดคล้องกับข้างต้น สามในห้ารายการได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นบวก แต่ยังคงมีข้อดีและข้อเสียที่เป็นเท็จในวิธีนี้การผสมผสานทางคลินิกควรรวมกับสภาพของผู้ป่วยและผลลดความดันโลหิต
(1) ค่าบวกเป็นบวก:
1 แคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์สามารถรบกวนการถ่ายภาพของไต captopril ทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กลดความดันเลือดลดลงส่งผลให้อัตราการกรองของไตลดลงประจักษ์เป็นความผิดปกติของไตแบบสมมาตรทวิภาคีดังนั้นก่อนการทดสอบ ควรปิดตัวกั้นช่องแคลเซียม
2 ภาวะน้ำตาลในเลือดหรืออาหารเกลือต่ำสามารถเปิดใช้งานระบบ renin-angiotensin
3 หลังจากรับ captopril ปฏิกิริยาความดันโลหิตตกเกิดขึ้นและความดันเลือดแดงเฉลี่ยลดลง> 20 mmHg ซึ่งนำไปสู่การลดลงของความดันเลือดไปเลี้ยงไตและอัตราการกรองของไตและการกระจายกัมมันตภาพรังสีแบบทวิภาคีทวิภาคีผิดปกติ
4 การฉีดเรดิโอฟาร์มาซูติคอลส่งต่อไปยังผิวหนังทำให้ไตต้องใช้ยาในเลือดโดยไม่ต้องมีการทำงานของไตอย่างมีนัยสำคัญและประสิทธิภาพยังคงเพิ่มขึ้น
(2) ลบเชิงลบ:
1 atherosclerotic ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไต PRA อาจเป็นเรื่องปกติมีแนวโน้มที่จะเป็นลบเชิงลบ
2 โรคระบบทางเดินอาหาร: มีผลต่อการดูดซึมของ captopril 60 นาทีหลังการให้บริการความเข้มข้นของยายังไม่ถึงจุดสูงสุด
การใช้ยา ACEI หรือ ARB 3 ครั้งในระยะยาวส่งผลต่อความไวของ captopril ดังนั้นยาดังกล่าวจึงถูกยกเลิกภายใน 48 ชั่วโมงก่อนการตรวจ
4 ตรวจสอบอาหารล่วงหน้าที่มีผลต่อการดูดซึมยา
5 หลอดเลือดแดงไตทวิภาคีตีบอย่างรุนแรงกับหลักประกันการไหลเวียน
6 หลอดเลือดแดงไตทวิภาคีตีบอย่างรุนแรงหรือภาวะไตวายความไวและความแม่นยำของการถ่ายภาพอยู่ในระดับต่ำ
7FMD จำกัด เฉพาะการตีบเฉพาะที่ของส่วนตรงกลางและแขนงของหลอดเลือดแดงไตและอัตราการลบที่ผิดพลาดสามารถเข้าถึง 50%
Losartan (Chosya) ซึ่งเป็นตัวรับ angiotensin II blocker ถูกดูดซึมได้ง่ายจากการบริหารช่องปากและไม่ได้รับผลกระทบจากอาหารอย่างไรก็ตามไม่สามารถตรวจสอบได้ 4 ชั่วโมงหลังจากรับประทานยาแล้วไม่เหมาะสำหรับการใช้ทางคลินิกเป็นประจำ โรคและการทดสอบ captopril เชิงลบสามารถปรับปรุงความไวของการวินิจฉัยแอสไพรินถ่ายภาพไต interventional อย่างมีนัยสำคัญสามารถปรับปรุงความไวของการวินิจฉัย แต่วิธีนี้ยังไม่ได้ใช้กันอย่างแพร่หลายในคลินิก
2. การตรวจอัลตราซาวด์
วิธีที่ไม่รุกรานสำหรับการวินิจฉัยการตีบหลอดเลือดแดงไตสำหรับการใช้งานทางคลินิกอัตราความสำเร็จของการตรวจคือ 80% ถึง 90%, 10% ถึง 20% เนื่องจากระดับเทคนิคการตรวจผู้ป่วยเป็นโรคอ้วน, แก๊สในช่องท้องสูงและหลอดเลือดแดงไตสั้น ประสบความสำเร็จความไวและความจำเพาะของวิธีการนี้จะสูงการวินิจฉัยของการตีบหลอดเลือดแดงไต, ประสิทธิภาพและติดตามการตรวจสอบหลังจากการรักษาด้วยการแทรกแซงจะมีค่ามากรูปแบบของคลื่นของหลอดเลือดแดงไตหลักปกติคือความต้านทานต่อเนื่อง อัตราการไหล (PSV) คือ 60-120 cm / s และดัชนีความต้านทาน (RI) คือระดับของการวัดความต้านทานของหลอดเลือดแดงภายในไตสูตรการคำนวณคือ [1- (end-diastolic velocity / speed contraction speed)] × 100, ค่าปกติคือ 58-64 ถ้าผู้ใหญ่มากกว่า 75 ความผิดปกติการวินิจฉัยอัลตราซาวด์ Doppler ของการตีบหลอดเลือดแดงไตใกล้เคียงมีความสำคัญทางโลหิตวิทยา PSV เป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัยที่สำคัญที่สุดถ้า PSV> 180cm / s สะท้อนให้เห็นถึงไต การตีบของหลอดเลือดแดง> 60%, PSV> 220cm / s, แนะนำการตีบ> 75%, อัตราการไหลของหลอดเลือดแดงไต / อัตราการไหลของหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้อง (RAR) เป็นตัวบ่งชี้เพื่อป้องกันความแปรปรวนของความเร็วในการไหลของบุคคล เปรียบเทียบ Doppler ultrasound และ angiography การวิเคราะห์พบว่า 180 / s เป็นค่าที่สำคัญความไวของอัลตราซาวนด์วินิจฉัย 95% ที่จำเพาะของ 90%
3. angiography ด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI)
วิธีนี้ใช้แกโดลิเนียมในการเสริมสร้างสนามแม่เหล็กด้วยคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าซึ่งมีค่ามากในการวินิจฉัยภาวะหลอดเลือดตีบของไตความไวและความจำเพาะมีมากกว่า 90% ไม่มีข้อห้ามพิเศษข้อเสียเปรียบหลักคือค่าใช้จ่ายในการตรวจสอบสูงและยาก แอปพลิเคชั่นประจำสามารถปลอมบวกได้ระดับของการตีบของหลอดเลือดแดงนั้นรุนแรงกว่าการแสดงผลการวิเคราะห์และการหายใจที่เกิดขึ้นจริงการเคลื่อนไหวของลำไส้การโค้งของหลอดเลือดแดงที่ปลายไตปลายปลายหลอดเลือดตีบ intrarenal หรือพาราไตตีบหลอดเลือดแดง ยากที่จะวินิจฉัย แต่มีค่าสำหรับการวินิจฉัยของการตีบที่แปลโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยบางรายที่มี atherosclerotic ตีบ จำกัด แผลที่เปิดไม่พบความผิดปกติใน angiography เพราะการเปิดหลอดเลือดแดงไตอยู่ด้านขวา ด้านข้างและตีบถูกปกปิดโดย angiography หลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องการตรวจทางโลหิตวิทยายืนยันว่าความแตกต่างของความดันซิสโตลิกคือ 80 mmHg MRA ยังไม่มีการวัดอัตราการไหลของไตในไต (RPF) และ non-invasively เพื่อตรวจสอบความสำคัญของการทำงานของหลอดเลือดตีบไตสำหรับผู้ที่ติดตั้งเครื่องกระตุ้นหัวใจภายในหรือเครื่องกระตุ้นหัวใจในร่างกายไม่ควรใช้วิธีนี้
ตรวจสอบ 4.CTA
เกลียว CT angiography สำหรับโรคหลอดเลือดไตที่มีการทำงานของไตปกติความไว 98% ความจำเพาะ 94% ความถูกต้องเป็นสิ่งที่ดีมากวิธีนี้เมื่อเทียบกับการวิเคราะห์ angiography (DSA) ไตตีบหลอดเลือดแดงไต≥ 50% และหลอดเลือดแดงไตรอง (96%) การพัฒนาอย่างชัดเจน CTA Doppler การวินิจฉัยอัลตราซาวนด์ที่มีความแม่นยำมากขึ้นถ้ามาพร้อมกับภาวะไต (creatinine> 1.7mg / ml) ความไวในการวินิจฉัยของมันคือ 93% ความจำเพาะ 81% เนื่องจากขนาดความคมชัดต้องการ 100 มล. มันเป็นพิษต่อไตดังนั้นการใช้งานทางคลินิกจึงมี จำกัด วิธีนี้ใช้เฉพาะเมื่อข้อห้าม MRA และการทำงานของไตเป็นปกติ
5. Angiography
ก็ยังถือว่าเป็น "มาตรฐานทองคำ" สำหรับการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดตีบไตโดยทั่วไปแล้วการใช้ angiography ลบด้วยระบบดิจิตอล (DSA) ที่ใช้ในทางการแพทย์, สถานที่, ขอบเขต, ขอบเขตของการตีบหลอดเลือดแดงไต, ส่วนปลาย, การไหลเวียนของหลักประกัน หรือการผ่าตัดรักษาให้การวินิจฉัยที่เชื่อถือได้มากกว่าการขยายตัว 20% หลังจากตีบสะท้อนให้เห็นถึงการตีบที่รุนแรงมากขึ้นสาเหตุของความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไตโดยเฉพาะอย่างยิ่งการอักเสบของหลอดเลือดโดยทั่วไปมากขึ้นดังนั้นการตรวจสอบ DSA ควรรวมหลอดเลือดแดง brachiocephalic หน้าอกและหน้าท้อง หลอดเลือดแดงใหญ่, หลอดเลือดแดงไต, หลอดเลือดแดงเรเดียล, เส้นเลือดแดงและหลอดเลือดแดงปอด, เนื่องจากความเสี่ยงต่อการเกิดพิษต่อไตที่เกิดจากตัวแทนตรงกันข้าม, ขอแนะนำให้ใช้คาร์บอนไดออกไซด์หรือแกโดลิเนียม
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยความดันโลหิตสูงหลอดเลือดไต
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยอาจขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการ
การวินิจฉัยแยกโรค
1. โพสต์บาดแผลตีบไต: การเปลี่ยนแปลงการถ่ายภาพจะคล้ายกับความดันโลหิตสูง renovascular ซึ่งยังสามารถประจักษ์เป็นความดันโลหิตสูงปริมาณไตของด้านที่ได้รับผลกระทบจะลดลง แต่ผู้ป่วยมีประวัติที่ชัดเจนของการบาดเจ็บและการก่อตัวของเลือด perirenal ชัดเจน เลือดจะค่อย ๆ ดูดซับกลไกและก่อให้เกิดความดันในหลอดเลือดแดงไตดังนั้นความดันโลหิตของผู้ป่วยจะเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ และการพัฒนาของไตที่ได้รับผลกระทบจาก IVU นั้นล่าช้าและแม้แต่กรณีที่รุนแรงก็ยังไม่พัฒนา
2. pyelonephritis เรื้อรัง: ประจักษ์ยังเป็นความดันโลหิตสูงและไตลดปริมาณ แต่ประวัติของการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะการตรวจปัสสาวะประจำสามารถพบได้สีแดง, เซลล์เม็ดเลือดขาวและโปรตีน, หล่อ, ปริมาณไต IVU จะลดลง, การทำงานของไตจะปรากฏขึ้นในระยะปลายของโรค เมื่อยังไม่สมบูรณ์อาการบวมน้ำที่ชัดเจนอาจเกิดขึ้นได้
3. Pheochromocytoma: ความดันโลหิตสูงเป็นอาการหลักส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นความดันโลหิตสูง paroxysmal ความดันโลหิตซิสโตลิสามารถเข้าถึง 26.6kPa (200mmHg) ผู้ป่วยอาจมีซีดใจสั่นเหงื่อออกและอาการอื่น ๆ เบนซิลลามีน การทดสอบการยับยั้ง oxazoline และการทดสอบ histamine ท้าทายเป็นบวกเนื้อหาของ catecholamine ในปัสสาวะและกรด vanillyl mandelic (VMA) สูงใน 24 ชั่วโมงการตรวจ B-ultrasound และ CT แสดงภาพของเนื้องอกต่อมหมวกไตในด้านที่ได้รับผลกระทบ
4. embolization หลอดเลือดแดงไต: ระยะเฉียบพลันสามารถประจักษ์เป็นความดันโลหิตสูงผู้ป่วยมีอาการปวดเอวฉับพลันและปัสสาวะไตของ IVU ไม่ได้รับการพัฒนา angiography ไตแสดงให้เห็นว่าการอุดตันของหลอดเลือดแดงไตและการกรอกข้อบกพร่องของก้อนภายในหลอดเลือด
5. รอยโรคจากการทำงานของฮีลลัมไต: หากหลอดเลือดแดงในไตถูกบีบอัดความดันโลหิตสูงสามารถเกิดขึ้นได้ แต่ urography ทางหลอดเลือดดำ, การถ่ายคลื่นเสียงความถี่สูง, CT, MRI scan สามารถดูได้ในฮีลไต
6. ไตหลบตา: หากไตที่หย่อนคล้อยสามารถดึงหัวขั้วไตก็อาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูง แต่มักจะมีอาการปวดหลังและความผิดปกติของระบบทางเดินอาหารย่อยปัสสาวะ Hematuria เป็นเรื่องธรรมดาหลังจากถ่ายตำแหน่งหงายอาการจะสามารถบรรเทาหรือหายไป ตำแหน่งของไตมีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญใน angiography ทางเดินปัสสาวะหรือการตรวจอัลตราซาวนด์
7. aldosteronism หลัก: ยังแสดงอาการของความดันโลหิตสูง แต่ความดันโลหิตสูงปานกลางกระบวนการเรื้อรังการรักษาด้วยยาลดความดันโลหิตไม่ดีอาการปัสสาวะมากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเวลากลางคืนสมมาตรของแขนขา ความอ่อนแอของกล้ามเนื้อหรืออัมพาต hypokalemia และ hypokale alkal กิจกรรมพลาสมา renin ลดลงสแกน radionuclide ต่อมหมวกไตสามารถเห็นได้ในภาพเนื้องอกรอบอัลตร้าซาวด์, CT, MRI สามารถพบได้ในการถ่ายภาพเนื้องอกต่อมหมวกไต
8. โป่งพองของไต: ยังแสดงให้เห็นว่ามีความดันโลหิตสูง แต่ฟิล์มธรรมดาทางเดินปัสสาวะแสดงให้เห็นการกลายเป็นปูนเป็นวงกลมที่ hilum ไตนั้น angiography ไตแสดงให้เห็นการขยายตัวของเรื้อรังหรือเรื้อรัง จำกัด หลอดเลือดแดงไต
9. ทวาร arteriovenous ทวาร: มีความดันโลหิตสูงอย่างรุนแรง แต่มีประวัติของการบาดเจ็บของไตช่องท้องส่วนบนและบริเวณไตกลิ่นหยาบและหลอดเลือดบ่นอย่างต่อเนื่อง, urography หลอดเลือดดำไม่ได้พัฒนาขึ้น angiography ไตแสดงให้เห็นนักเรียนใกล้กับหัวใจ หลอดเลือดแดงด้านข้างจะหนาขึ้น, กิ่งไม้ของมันจะไม่ได้รับการพัฒนา, และหลอดเลือดดำของไตและ vena cava ด้อยกว่าได้รับการพัฒนาในช่วงต้น
10. ความดันโลหิตสูงที่จำเป็น: แม้ว่าความดันโลหิตสูงยังคงมีอยู่ urography ทางหลอดเลือดดำมีการพัฒนาอย่างรวดเร็วในกระดูกเชิงกรานของไตและความยาวของแกนยาวของไตทั้งสองนั้นไม่แตกต่างกันหรือน้อยกว่า 1 ซม. ส่วนไต radionuclide และการหลั่งจะลดลง ไม่ชัดเจน
11. hypoplasia ไตพิการ แต่กำเนิด: ความดันโลหิตสูงประจักษ์และการหดตัวของไต แต่การตรวจคนไข้ท้องโดยไม่ต้องบ่นบ่นหลอดเลือด urography ทางหลอดเลือดดำไม่ได้พัฒนาหรือพัฒนาช้าของไตเงาไตมีขนาดเล็กและเบากระดูกเชิงกรานไตแคบไตบกพร่อง ยกตัวอย่างเช่นเสมหะเล็กสั้นและหนาและท่อไตนั้นเรียว
