การรบกวนของสติ
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับความผิดปกติของสติ สติหมายถึงสถานะของการรับรู้ของตนเองและสิ่งแวดล้อมโดยรอบซึ่งสามารถแสดงออกผ่านคำพูดและการกระทำ ความผิดปกติของสติหมายถึงรัฐที่การรับรู้ของตัวเองและสภาพแวดล้อมของผู้คนมีความบกพร่องหรือกิจกรรมทางจิตของผู้คนที่รับรู้สภาพแวดล้อมเป็นอุปสรรคการรบกวนของจิตสำนึกก็เป็นอาการของการเจ็บป่วยที่สำคัญเช่นกัน ผู้ป่วยไม่ตอบสนองและหมดสติเพราะเส้นประสาทขั้นสูงถูกยับยั้งอย่างรุนแรง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคปอดบวมโคม่า
เชื้อโรค
สาเหตุของความผิดปกติของสติ
แผลที่มีการแปล (35%):
(1) โรคหลอดเลือดสมอง: เลือดออกในสมอง, กล้ามสมอง, การโจมตีขาดเลือดชั่วคราว ฯลฯ (2) รอยโรคที่ครอบครองพื้นที่ในกะโหลกศีรษะ: เนื้องอกในกะโหลกศีรษะหลักหรือการแพร่กระจายของฝีในสมอง, granuloma สมอง ซีสต์แมลง ฯลฯ (3) การบาดเจ็บ craniocerebral: ฟกช้ำสมองห้อสมองเป็นต้น
รอยโรคในสมองและอาการชัก (5%):
(1) โรคติดเชื้อในสมอง: โรคไข้สมองอักเสบต่างๆเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, arachnoiditis, ependymitis, การติดเชื้อในสมองไซนัส ฯลฯ (2) การบาดเจ็บที่ศีรษะกระจาย (3) subarachnoid ตกเลือด (4) สมองบวม (5) ความเสื่อมของสมองและแผลทำลาย
โรคทางระบบ (15%):
1. โรคติดเชื้อเฉียบพลัน: การติดเชื้อต่างๆการติดเชื้อด้วยโรคไข้สมองอักเสบที่เป็นพิษ ฯลฯ
2. โรคต่อมไร้ท่อและเมตะบอลิก: เช่นโรคสมองจากตับ, โรคไข้สมองอักเสบจากไต, โรคสมองจากปอด, อาการโคม่าในผู้ป่วยเบาหวาน, อาการโคม่าบวมของเมือก, ต่อมใต้สมองบวม, ภาวะต่อมไทรอยด์ไม่เพียงพอ,
3. พิษจากภายนอก: รวมถึงสารพิษจากอุตสาหกรรม, ยา, สารกำจัดศัตรูพืช, พืชหรือสัตว์เป็นพิษ
4. การขาดสารปกติ: (1) การขาดออกซิเจน (2) การขาดเลือด, (3) ภาวะน้ำตาลในเลือด
5. ความไม่สมดุลของน้ำและอิเล็กโทรไลต์
6. ความเสียหายทางกายภาพเช่นซ่านช็อตช็อตไฟฟ้าช็อตจมน้ำ ฯลฯ
กลไกการเกิดโรค
รอยโรคในสมองและ extracranial ต่าง ๆ สามารถนำไปสู่องศาของการรบกวนของสติที่แตกต่างกันตราบใดที่พวกเขาเกี่ยวข้องกับส่วนใด ๆ ของระบบเปิดใช้งานไขว้กันเหมือนแห
พื้นฐานทางพยาธิสรีรวิทยาของการรบกวนของสติอาจเกิดจากความเสียหายทางกลไกของก้านสมองหรือส่วนสำคัญของเปลือกสมองหรือโดยความเสียหายที่ครอบคลุมของกระบวนการเผาผลาญสมองความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารอาจเกิดจากการขนส่งของพลังงานพื้นผิว (ขาดออกซิเจน, ขาดเลือด ภาวะน้ำตาลในเลือด) หรือการเปลี่ยนแปลงในการตอบสนอง neurophysiological ของเยื่อหุ้มเซลล์ประสาท (ยาเสพติดหรือโรคพิษสุราเรื้อรัง, โรคลมชักหรือการบาดเจ็บที่ศีรษะเฉียบพลัน)
1. การไหลเวียนโลหิตในสมองและการเผาผลาญ
สมองจะขึ้นอยู่กับการไหลเวียนของเลือดอย่างต่อเนื่องและการขนส่งออกซิเจนและน้ำตาลกลูโคสอัตราการใช้ออกซิเจนในเลือดต่อนาทีคือ 100 มล. ในเนื้อเยื่อสมอง 100 กรัมและอัตราการใช้กลูโคสคือ 5 มก. แม้ว่าการสูญเสียสติเกิดขึ้นภายใน 8 ถึง 10 วินาที ปริมาณน้ำตาลที่เก็บไว้สามารถให้พลังงานได้ 2 นาทีหลังจากการหยุดชะงักของการไหลเวียนของเลือดเมื่อภาวะขาดออกซิเจนเกิดขึ้นใน ischemia กลูโคสที่มีอยู่จะหมดลงอย่างรวดเร็วเมื่อปกติการไหลเวียนของเลือดในสมอง (CBF) คือ 100 กรัมสีเทา ประมาณ 75 มิลลิลิตรต่อนาทีสารสีขาว 100 กรัมประมาณ 30 มิลลิลิตรต่อนาที (เฉลี่ย 100 กรัมเนื้อเยื่อสมอง 55 มิลลิลิตรต่อนาที)
autoregulation เฉพาะที่ของเลือดสมองสามารถรักษา CBF เฉลี่ยประมาณ 50 มล. ต่อนาทีต่อ 100 กรัมของเนื้อเยื่อสมองประมาณ 25 mmol กลูโคสถูกสกัดจาก 50 มล. CBF นี้และประมาณ 150 mmol (3.5 มล.) ของออกซิเจนจะถูกสกัดสำหรับกลูโคสออกซิเดชั่น
กลไกที่ CBF ปกติตรงกับการเผาผลาญของสมองไม่ชัดเจนการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าสารที่เกี่ยวข้องในกลไกนี้คือ Ph, adenosine และไนตริกออกไซด์
ความเสียหายของเนื้อเยื่อสมองนั้นเบากว่าการขาดออกซิเจนในภาวะขาดออกซิเจนอย่างมากและการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญในการเกิดออกซิเดชันของกลูโคสสามารถแสดงได้ดังนี้:
C6H12O6 → 6CO2 6H2O
มีสองขั้นตอนในปฏิกิริยานี้: glycolysis และ oxidative phosphorylation เนื้อเยื่อสมองของผู้ใหญ่สามารถใช้กลูโคสได้ Glycolysis เริ่มจากกลูโคสฟอสโฟรีเลชั่นจากนั้นน้ำตาลคาร์บอนหกคาร์บอนจะถูกแยกออกเป็นสอง tricarbonpyruvate และ dehydrogenated โดย lactate การกระทำของเอนไซม์จะแปลงกรดแลคติกให้เป็นไพรูเวตซึ่งเป็นกระบวนการที่สามารถย้อนกลับได้ไพรูเวตเข้าสู่ไมโตคอนเดรียที่ซึ่งมันผ่านกระบวนการเมตาบอลิซึมออกซิเดชั่นเช่นในวัฏจักรกรดไตรคาร์บอกซิลิก
2. พยาธิสรีรวิทยาของสารสีขาวขาดเลือดและขาดออกซิเจน
(1) ความแตกต่างในเรื่องสีขาวเรื่องสีเทาความเสียหาย ischemic: สีเทาเรื่องการสลับขั้วขาดออกซิเจนส่งเสริมการเปิดตัวของกลูตาเมต excitatory เปิดช่องทางไอออนกลูตาเมต gated ต่อไปทั้งหมดช่องว่างการซึมผ่านของ Ca2 การเปิดทำให้ Ca2 ไหลเข้าสู่เซลล์ในปริมาณมากและกระตุ้นเอนไซม์ทำลายเช่นเอสเทอเรสในเซลล์และโปรตีเอสเพื่อทำให้เกิดความเสียหายถาวรต่อเซลล์
ไม่มีกลูตาเมตเกิดขึ้นในสสารสีขาวดังนั้นการสลับขั้วของเนื้อเยื่อสีขาวของสสารสีขาวจึงไม่ก่อให้เกิดความเสียหายต่อกลูตาเมตซึ่งเป็นสื่อกลาง แต่ทำให้นาไหลผ่านเซลล์อย่างต่อเนื่องผ่านช่องทาง Na ที่ไม่หยุดทำงาน นิวเคลียสของ Naem จะยุบตัวลงการไล่ระดับ Na จะหายไปและทำให้เกิดการสลับขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์ทำให้ Ca2 ถูกนำออกจากเซลล์ภายใต้สภาวะปกติเพื่อแลกเปลี่ยนโปรตีนแลกเปลี่ยน Na-Ca2 ของ Na ในรูปของ Ca2 ที่ไหลเข้ามามากเกินไป และการสูญเสียฟังก์ชั่น
(2) บทบาทของγ-aminobutyric acid และ adenosine: γ-aminobutyric acid (GABA) และ adenosine มีอยู่ในสารสีขาวของระบบประสาทส่วนกลางและไม่มีขั้ว synaptic ในสารสีขาวดังนั้นสารเหล่านี้จึงไม่มี ปล่อย Synaptic และมีแนวโน้มมากขึ้นเนื่องจากการกระทำย้อนกลับของโปรตีนและการดูดซึมขึ้นอยู่กับเยื่อหุ้มเซลล์ที่มีศักยภาพ
(3) การอภิปรายเกี่ยวกับกลไกของการกระทำ: โดยทั่วไป GABA และ adenosine ทำหน้าที่รับเฉพาะที่แตกต่างกันอย่างสมบูรณ์เพื่อออกแรงภายในเซลล์ แต่ในเรื่องสีขาวที่ไม่เป็นพิษ GABA และ adenosine ดูเหมือนจะทำหน้าที่ในส่วนประกอบของเซลล์ภายในเซลล์เดียวกัน ผลการป้องกันนี้มีความจำเป็นเนื่องจากศักยภาพของ GABA และอะดีโนซีนที่ จำกัด จากสารสีขาว
extracellular extracellular GABA และ adenosine molecules กระตุ้นการตอบสนองต่อเนื่องภายในเซลล์ของตัวรับซึ่งจะเป็นการเพิ่มความทนทานของเซลล์ต่อการขาดออกซิเจน GABA ทำหน้าที่รับ GABA-β receptor ซึ่งอยู่คู่กับโปรตีน kinase ในเซลล์ C (โปรตีนไคเนส) C, PKC) เปิดใช้งาน PKC ถ่ายโอนฟอสเฟตไปยังโปรตีนในเซลล์ต่าง ๆ ส่งผลให้การทำงานของอวัยวะต่างๆเปลี่ยนแปลงไป
K การไหลออกและการไหลเข้าของ Na เกิดจากความเสียหายของสารสีขาวซึ่งนำไปสู่การเปิดกลับของโปรตีนการเคลื่อนย้าย Na-Ca2, ส่งเสริม Ca2 เข้าสู่เซลล์, การขาดออกซิเจนยังเกี่ยวข้องกับ GABA ภายนอก, การปล่อย adenosine, เปิดใช้งาน GABA-β ตัวรับและตัวรับ adenosine กระตุ้นการทำงานของเซลล์ PKC ผ่านการมีเพศสัมพันธ์ของ G-protein การเปิดใช้งานโปรตีน kinase C มักเกี่ยวข้องกับการลดลงของโปรตีนที่ทำหน้าที่เกี่ยวกับเยื่อหุ้มเซลล์ PKC อาจควบคุมช่องทาง Na ที่เป็นพิษต่อร่างกาย
การป้องกัน
การป้องกันสติ
พยายามป้องกันไม่ให้ตรวจพบ แต่เนิ่น ๆ และรักษาเร็ว รักษาสุขอนามัยสิ่งแวดล้อมใส่ใจสุขอนามัยส่วนบุคคลและสาธารณสุขและอยู่ในสภาพแวดล้อมที่ดี หากคุณรู้สึกไม่สบายตัวหรือเป็นโรคอื่น ๆ อย่ารักษาตัวเองโดยไม่ได้ตั้งใจคุณควรไปโรงพยาบาลเป็นประจำเพื่อรับการรักษาอย่างมืออาชีพ ให้ความสนใจกับการเสริมโภชนาการและการทำงานและพักผ่อน ใส่ใจกับสุขภาพของคุณ
โรคแทรกซ้อน
สติของความผิดปกติของสติ โรค แทรกซ้อน ปอดบวม
มันสามารถมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในสัญญาณที่สำคัญเช่นโรคปอดบวมทะเยอทะยาน, หัวใจเต้นของระบบทางเดินหายใจและการบาดเจ็บบาดแผลที่เกิดจากอาการโคม่า
อาการ
อาการที่เกิดจากความผิดปกติของสติ อาการที่ พบบ่อย เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นล่าสุดลืมปรากฏการณ์รูปแบบเงียบไม่ใช้งานการวางแนวความผิดปกติของการง่วงนอนความคิดการตอบสนองต่อเนื่องกันการหายใจช้าช้าโคม่าภาวะสมองเสื่อมผิดปกติ
การเปลี่ยนแปลงของจิตสำนึกแบ่งออกเป็นสองแนวคิด
ระดับของความตื่นตัว, ระบบ "การเปลี่ยน" ของการมีสติ, นำเสนอชุดของรัฐพฤติกรรมแบบครบวงจรอย่างต่อเนื่องจากการรับรู้ถึงอาการโคม่าความแตกต่างทางคลินิกคือ: การรับรู้ 1; 2 ง่วง ; 3 confusion; (confusion); 4 slumber and coma (coma), สถานะเหล่านี้เป็นแบบไดนามิก, สามารถเปลี่ยนแปลงได้ตามเวลา, ไม่มีขอบเขตที่ชัดเจนระหว่างทั้งสองยกเว้น coma และ stun, นอกจากนี้ยังเป็นของหมวดหมู่ของการเปลี่ยนแปลงสติและมีผลต่อระดับของการตื่น
ประเภทของ "สติ" อีกประเภทหนึ่งหมายถึง "เนื้อหา" ของกิจกรรมทางจิตวิทยา (จิตวิทยา) นั่นคือการทำงานขั้นสูงของสมองที่เกี่ยวข้องกับความรู้ความเข้าใจและกิจกรรมที่เกี่ยวกับอารมณ์ตัวอย่างของการเปลี่ยนแปลงในความรู้สึกเช่นสติเสื่อมจิตหลงผิด การไม่ตั้งใจ ฯลฯ นอกเหนือไปจากภาวะสมองเสื่อมลึกการเปลี่ยนแปลงในจิตสำนึกไม่เกี่ยวข้องกับระดับของความเร้าอารมณ์
รูปแบบปกติของการเปลี่ยนสติเท่านั้นคือการนอน
การรับรู้หรือสติเป็นสถานะที่สมบูรณ์และปกติของการตื่น
1. อาการง่วงนอน: อาการเริ่มแรกของการรบกวนของสติผู้ป่วยมักจะผล็อยหลับไปสามารถตื่นขึ้นมาตื่นขึ้นมาหลังจากที่มีสติเป็นปกติหรือมีอาการเวียนศีรษะและไม่ตอบสนอง
2. ความสับสนของความสับสน: เวลาของผู้ป่วยพื้นที่และการวางแนวตัวละครเป็นอุปสรรคอย่างเห็นได้ชัดการคิดไม่สอดคล้องกันมักจะตอบคำถามภาพลวงตาสามารถประสิทธิภาพที่โดดเด่นภาพลวงตาเป็นของหายากและอารมณ์ไม่แยแส
3. อาการง่วงนอน: ผู้ป่วยนอนหลับสนิทไม่สามารถตื่นขึ้นมาไม่สามารถตอบได้และจะหลีกเลี่ยงหรือตื่นขึ้นมาด้วยสิ่งเร้าที่เป็นพิษเช่นการฝังเข็มการกดทับเป็นต้น แต่ก็ผล็อยหลับไปทันที
4. อาการโคม่า: การสูญเสียความรู้สึกตัวไม่สามารถรับรู้ได้จากสิ่งกระตุ้นภายนอกหรือความต้องการภายในอาจมีกิจกรรมที่หมดสติสิ่งกระตุ้นใด ๆ ที่ไม่สามารถปลุกให้ตื่นได้ตามการกระตุ้นการตอบสนองและกิจกรรมสะท้อนสามารถแบ่งออกเป็นสามองศา:
อาการโคม่าแสง: กิจกรรมสุ่มหายไปตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่เจ็บปวดการตอบสนองทางสรีรวิทยาต่าง ๆ (การกลืนการไอการสะท้อนของกระจกตาการตอบสนองต่อแสงเป็นต้น) มีอยู่อุณหภูมิร่างกายชีพจรและการหายใจไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญและอาจมาพร้อมกับการชัก
อาการโคม่าลึก: กิจกรรมสุ่มหายไปอย่างสมบูรณ์ไม่มีการตอบสนองต่อสิ่งเร้าต่าง ๆ ปฏิกิริยาตอบสนองทางสรีรวิทยาต่างๆหายไปอาจมีการหายใจผิดปกติความดันโลหิตลดลงไม่หยุดยั้งการผ่อนคลายกล้ามเนื้อและความแข็งแกร่งของสมอง
อาการสาหัส: ยังเป็นที่รู้จักกันในนามว่าสมองตายผู้ป่วยอยู่ในสภาพเสียชีวิตอย่างกะทันหันไม่มีการหายใจที่เกิดขึ้นเองปฏิกิริยาตอบสนองต่างๆหายไป EEG เป็นส่วนที่เหลือทางพยาธิวิทยาไฟฟ้าการสูญเสียการทำงานของสมองเป็นเวลานานกว่า 24 ชั่วโมง
5. คลาสโคม่า: พฤติกรรมพฤติกรรมที่แตกต่างกันหลายรัฐสามารถทำตัวเหมือนโคม่าหรือสับสนกับอาการโคม่าและผู้ป่วยที่โคม่าเริ่มแรกจะค่อยๆพัฒนาเป็นหนึ่งในรัฐเหล่านี้หลังจากระยะเวลาที่แตกต่างกัน พฤติกรรมเหล่านี้ส่วนใหญ่ประกอบด้วย: - ล็อคดาวน์ซินโดรมยังเป็นที่รู้จักกันในนามความแตกต่างรัฐถาวรพืชพันธุ์ - ไม่ใช่จลนศาสตร์ mutism ความตั้งใจ (abulia), catatonia, pseudo coma, เมื่อผู้ป่วยมีรอบการนอนหลับ, coma จริงไม่มีอยู่อีกต่อไป. การระบุของรัฐเหล่านี้ด้วยอาการโคม่าที่แท้จริงคือการใช้การรักษาที่เหมาะสมและการพยากรณ์โรค สำคัญ
6. รัฐเพ้อ: รุนแรงกว่าสติความสับสนและความรู้ในตนเองเป็นอุปสรรคไม่สามารถติดต่อกับโลกภายนอกได้มักจะมีภาพลวงตาและภาพหลอนที่เข้มข้นภาพลวงตาที่สมจริงและสมจริงอาจทำให้เกิดความกลัวหลบหนีหรือได้รับบาดเจ็บ พฤติกรรมลักษณะทางคลินิกของเสมหะที่มีการขาดสมาธิความสนใจระดับต่ำของสติการรบกวนในการรับรู้และการรบกวนในวงจรการนอนหลับตื่นเป็นอาการหลัก
ความผิดปกติของจิตสำนึกมักจะมีความผันผวนและในช่วงเปลี่ยนผ่านเพื่อตรวจสอบความรุนแรงของการรบกวนของสติเพื่อประเมินความคืบหน้าของการสังเกตการตอบสนองการรักษาและตัดสินการพยากรณ์โรคประเทศต่าง ๆ ได้พัฒนาเครื่องชั่งต่าง ๆ ตั้งแต่ปี 2492 หนึ่งคือระดับอาการโคม่าซึ่งรวมอาการต่าง ๆ อย่างอิสระเพื่อให้ได้ความรุนแรงของอาการโคม่าอื่น ๆ เป็นระบบการให้คะแนนซึ่งแตกต่างจากระดับอาการโคม่าซึ่งคะแนนและวิเคราะห์อาการแต่ละอย่างอิสระและในที่สุด ตามคะแนนเพื่อพิจารณาระดับของการรบกวนของสติมาตราส่วนกลาสโกว์ที่พัฒนาโดย Teasdale และ Jennett (1974) เป็นที่ใช้กันอย่างแพร่หลายในประเทศจีนมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกในประเทศจีน
ระดับกลาสโกว์โคม่ามีคะแนนสูงสุด 15 คะแนนและคะแนนขั้นต่ำ 3 คะแนนยิ่งมีคะแนนสูงเท่าใดจิตสำนึกก็ยิ่งชัดเจนมากขึ้นสเกลน้อยง่ายและใช้งานได้จริง แต่เด็กอายุต่ำกว่า 3 ปีผู้สูงอายุพูดไม่ออก聋คนโง่ผู้ป่วยทางจิต ฯลฯ มีข้อ จำกัด ในการประยุกต์ใช้เนื่องจากความยากลำบากในการร่วมมือกันนอกจากนี้ขนาดไม่สามารถตัดสินความผิดปกติของสติที่มีสติและการตอบสนองทางอารมณ์และความผิดปกติทางพฤติกรรมของผู้ป่วยไม่สามารถอธิบายได้
ตรวจสอบ
การตรวจสอบการรบกวนของสติ
(1) ตรวจสอบว่ามีการรบกวนของสติ
(2) กำหนดระดับหรือประเภทของการรบกวนของสติวิธีการทั่วไปคือ:
1. การจำแนกทางคลินิกส่วนใหญ่จะให้การพูดและสิ่งเร้าต่าง ๆ เพื่อสังเกตปฏิกิริยาของผู้ป่วยที่จะตัดสินเช่นหายใจชื่อของพวกเขาผลักไหล่และแขนของพวกเขากดบนแผลศักดิ์สิทธิ์ฝังเข็มผิวหนังพูดคุยกับมันและดำเนินการ การกระทำที่เด็ดเดี่ยว ฯลฯ
2. วิธีการประเมินมาตราส่วนกลาสโกว์: วิธีนี้ใช้วิธีการประเมินระดับการรบกวนของสติในการตอบสนองต่อกระพริบกระตุ้นด้วยวาจาและสั่งการ
(3) ระบุสาเหตุของการรบกวนของสติ
(4) ขั้นตอนการวินิจฉัยสำหรับการรบกวนของสติ
1. มุ่งเน้นไปที่การตรวจสอบอาการทางระบบประสาทและการระคายเคืองเยื่อหุ้มสมองให้ความสนใจกับอุณหภูมิของร่างกาย, การหายใจ, ชีพจร, ความดันโลหิต, นักเรียน, ตาขาว, ใบหน้า, สีปากสภาพปากและหู, หายใจออกกลิ่น
2. การทดสอบในห้องปฏิบัติการ: เช่นเลือดเลือดดำปัสสาวะนิ้วทวารหนักปริมาณกระเพาะอาหารหน้าอกคลื่นไฟฟ้าอัลตร้าซาวด์น้ำไขสันหลังการถ่ายภาพรังสีกะโหลก CT และ MRI
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยความผิดปกติของสติ
การวินิจฉัยโรค
ก้านสมองสะท้อนเป็นกุญแจสำคัญในการกำหนดที่ตั้งของความเสียหายในผู้ป่วยที่มีการรบกวนของสติ
1. โดยทั่วไปผู้ป่วยอยู่ในอาการโคม่าและก้านสมองสะท้อนเป็นเรื่องปกติโดยแนะนำให้เกิดความเสียหายอย่างมากหรือความผิดปกติในซีกสมองในระดับทวิภาคี
2. ขนาดรูปร่างและการตอบสนองของนักเรียนเป็นเรื่องปกติแสดงให้เห็นว่าเส้นใยออกจากระบบประสาทของเส้นประสาทกล้ามเนื้อรอบนอกที่หดตัวจากไซนัสสมองส่วนบนนั้นสมบูรณ์ (เส้นใยส่วนโค้งของส่วนสะท้อนกลับนี้เป็นเส้นประสาทตา)
เมื่อลูกศิษย์น้อยกว่า 2 มม. ก็ยากที่จะประเมินปฏิกิริยาต่อแสงถ้าแสงในอาคารนั้นแรงเกินไปมันไม่ง่ายที่จะตรวจสอบการตอบสนองของนักเรียนต่อแสงนักเรียนรูม่านตา (เส้นผ่านศูนย์กลาง 2.5 ถึง 5 มม.) ที่มีแสงขนาดใหญ่ทั้งสองข้าง
นักเรียนที่พองตัว (มากกว่า 5 มม.) ไม่ตอบสนองต่อแสงหรือไม่ดีอาจเป็นอันตรายต่อสมองส่วนกลาง (ในด้านเดียวกัน) หรือการกดขี่ของคัมภีร์สมองกลางและ / หรือเส้นประสาทกล้ามเนื้อ แนะนำให้ใช้รอยโรคที่ยึดครองพื้นที่ ipsilateral แต่บางครั้งก็เกิดขึ้นที่ด้านตรงข้ามซึ่งเกิดจากการที่สมองส่วนกลางถูกผลักไปทางด้านตรงข้ามของหลังคา
นักเรียนที่เป็นรูปไข่และออกนอกศูนย์เล็กน้อย (นักเรียน ectopic) มักจะมาพร้อมกับการบีบอัดเส้นประสาทต้นขาและ oculomotor ต้นการขยายรูม่านตาทวิภาคีและการสูญเสียการตอบสนองของแสงแนะนำความเสียหายอย่างรุนแรงต่อ midbrain และเป็นไปได้มากที่สุดเนื่องจากการกดขี่ ดังนั้นอาจเป็นพิษของยา anticholinergic
นักเรียนเล็กทวิภาคีตอบสนองต่อแสง แต่ไม่ใช่รูม่านตาเหมือนนักเรียน (เส้นผ่านศูนย์กลาง 1 ถึง 2.5 มม.) แนะนำ encephalopathy การเผาผลาญหรือแผลในสมองซีกโลกทวิภาคีลึก (เช่น hydrocephalus หรือ thalamic hemorrhage) ซึ่งเกิดจากฐานดอก เส้นใยประสาทสงสารได้รับความเสียหายและอาการโคม่าที่เกิดจากพิษ barbiturate ยังสามารถผลิตรูม่านตาเล็ก ๆ ที่คล้ายกันขนาดเล็ก (น้อยกว่า 1 มม.) ทั้งสองข้าง แต่ photoreactive รูม่านตาแนะนำยาเกินขนาดของการดมยาสลบ มีเลือดออกในระดับทวิภาคี
3. ตรวจการเคลื่อนไหวของตาเพื่อประเมินการทำงานของสมองส่วนใหญ่
ควรสังเกตเปลือกตาก่อนให้ใส่ใจกับตำแหน่งของลูกตาที่เหลือและการเคลื่อนไหวที่เกิดขึ้นเองของลูกตาการแยกแนวนอนของตาในสถานะคงที่คือตำแหน่งของลูกตาที่ปกติหลับและตาปิดที่ส่วนที่เหลือซึ่งบ่งบอกว่าเส้นประสาทได้รับความเสียหาย เกิดจากเส้นเอ็น rectus ภายนอกซึ่งหมายความว่า pons ได้รับความเสียหายเมื่อความดันในสมองเพิ่มขึ้นอัมพาตของเส้นประสาททวิภาคีมักจะเกิดขึ้นนี่คือสัญญาณหลอกแปลในเวลาที่เหลือตาลักพาตัวมักจะมาพร้อมกับรูม่านตาขยายในด้านเดียวกัน อัมพาตของเส้นประสาทตาทำให้เกิดอาการกระตุก rectus ภายในเกือบทุกแกนแนวตั้งแยกหรือโก่งลูกตาเกิดจากสะพานสมองหรือความเสียหายสมองน้อยพร้อมด้วยสมองขยายสมอง, hydrocephalus ตำแหน่งของตาสองครั้งมักจะต่ำกว่าเส้นแนวนอน สิ่งนี้เรียกว่า "สัญญาณพระอาทิตย์ตก"
การเคลื่อนไหวของดวงตาที่เกิดขึ้นเองในอาการโคม่าส่วนใหญ่เป็นแนวตาลอยการออกกำลังกายนี้แสดงให้เห็นว่าสมองและสมองส่วนปลายชำรุดซึ่งเป็นเช่นเดียวกับการเคลื่อนไหวของตาสะท้อนปกติ "Ocular bobbing" หมายถึงการเคลื่อนไหวลงอย่างรวดเร็ว สถานะของการเคลื่อนไหวขึ้นช้า ๆ บ่งชี้ว่ากลไกการเคลื่อนไหวในแนวนอนของดวงตาทั้งสองข้างได้รับความเสียหายและเป็นลักษณะของรอยโรคในระดับทวิภาคี
"Ocular dipping" หมายถึงการเคลื่อนไหวที่ช้าลงที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่มีระดับการสะท้อนปกติของการจ้องมองและการเคลื่อนไหวที่สูงขึ้นอย่างรวดเร็วของดวงตาทั้งสองข้าง ผู้ป่วยที่มีเปลือกสมองอาจจ้องมองขึ้นหรือลงอย่างต่อเนื่องเมื่อฐานดอกและฐานสมองส่วนบนได้รับบาดเจ็บดวงตาอาจหมุนลงและเข้าด้านใน
"ตาตุ๊กตา" หรือการเคลื่อนไหวของการเคลื่อนไหวของดวงตาคือการหมุนหัวจากด้านหนึ่งไปอีกด้านหนึ่งหรือหมุนหัวในแนวตั้งและทำให้เกิดการเคลื่อนไหวของดวงตาที่สะท้อนแสงไปทางทิศทางของการเคลื่อนไหวของหัวปฏิกิริยาเหล่านี้เกิดขึ้นจากการหลงทาง การเคลื่อนไหวของสมองที่สะท้อนกลับของขนถ่ายนิวเคลียสและคอ proprioceptor การมองด้วยสายตาควบคุมโดยสมองซีกโลกในบุคคลที่ตื่นขึ้นมาโดยปกติการยับยั้งปฏิกิริยาตอบสนองเหล่านี้และช่องประสาทของการเคลื่อนไหวในแนวนอนแบบสะท้อนต้องใช้ความสมบูรณ์ของภูมิภาค และผ่านการมัดกลางยาว (MLF) และเส้นประสาทตา contralateral
สามารถรับข้อมูลสองชนิดได้จากการตรวจสอบการเคลื่อนไหวของตาสะท้อนขั้นแรกการรบกวนของสติที่เกิดจากรอยโรคในซีกโลกหรือการเผาผลาญในช่วงต้นหรือการยับยั้งการใช้ยาดวงตามีแนวโน้มที่จะเคลื่อนไหวจากด้านหนึ่งไปอีกด้านหนึ่งตรงข้ามกับทิศทางของศีรษะ การยับยั้งการสะท้อนของสมองที่อยู่ฝั่งตรงข้ามของสมองซีกโลกที่เสียหายนั้นจะคลายลงในผู้ป่วยที่มีอาการง่วงการหมุนศีรษะเริ่มต้น 2 ถึง 3 ครั้งทำให้เกิดการเคลื่อนไหวของดวงตาในทิศทางตรงกันข้ามหลังจากการเคลื่อนไหวของลูกตา การเคลื่อนไหวเร้าอารมณ์และการสะท้อนกลับของผู้ป่วยหยุดลงและประการที่สองการเคลื่อนไหวของข้อต่อตาเต็มหัวพิสูจน์แล้วว่าเส้นประสาทก้านสมองจากเส้นประสาทไขสันหลังปากมดลูกสูงไขกระดูกไปยังสมองส่วนกลางไม่คงที่ (ไขสันหลังปากมดลูกสูงและไขกระดูกนั้น อินพุต proprioceptive เป็นส่วนเริ่มต้นของแรงกระตุ้น; สมองส่วนกลางเป็นส่วนหนึ่งของเส้นประสาทกล้ามเนื้อ) ดังนั้นวิธีการตรวจสอบ cephalic reflex คือการพิสูจน์ว่าช่องทางเส้นประสาทก้านสมองเป็นหน้าที่เหมือนเดิม
การขาดการเคลื่อนไหวของตา - adduction เสร็จสมบูรณ์แสดงให้เห็นว่า ipsilateral midbrain (ความเสียหายของเส้นประสาท Occal) หรือการเคลื่อนไหวของตาสะท้อน MLF-mediated สะท้อน (เช่น ophthalmoplegia) ความเสียหายของกล้ามเนื้อกลมมักเกิดขึ้นพร้อมรูม่านตาและ ในช่วงเวลาที่เหลือลูกตาจะเอียงในแนวนอนเมื่อ MLF เข้าไปเกี่ยวข้องการแสดงทั้งสองแบบนี้ไม่มีอยู่มันเป็นการยากที่จะทำการส่องกล้องเอนโดสโคปเมื่อหัวหันซึ่งเป็นความผิดปกติแบบสมมาตรเล็กน้อยเมื่อตรวจตาตุ๊กตา อธิบายอย่างระมัดระวัง
การทดสอบอุณหภูมิผันแปร (vestibular eye reflex) สำหรับการทดสอบการทำงานของ vestibular เป็นการทดสอบเสริมที่มีประโยชน์สำหรับการทดสอบ head-eye
การเคลื่อนไหวของลูกตาที่เหลือไม่สมบูรณ์หรือการเคลื่อนไหวของดวงตาที่ประสานกันเมื่อหันหัวแสดงว่าความเสียหายของลูกอัณฑะในด้านอัมพาตหรือความเสียหายของสมองส่วนหน้า contralateral สามารถสรุปได้ว่า "ดวงตาทั้งสองข้างจ้องมองสมองซีกความเสียหาย ด้านข้างของแผล, การเบี่ยงเบนตาที่เกี่ยวข้องกับแผลกลีบหน้าผากมักจะสามารถเอาชนะได้โดยการหมุนอย่างรวดเร็วนอกจากนี้โรคลมชักยังสามารถทำให้ลูกตาตรงข้ามเอียงด้วยจังหวะการเคลื่อนไหวของตาศักดิ์สิทธิ์ไปจ้องมองด้านข้างและบางครั้ง ดวงตาจะถูกหักล้างกันจากด้านข้างของรอยโรคในซีกโลกซึ่งเป็น "ตาผิดทาง"
เมื่อยายับยั้งการเคลื่อนไหวที่สะท้อนของตาผลของการใช้การตรวจด้วยมือควรตีความอย่างระมัดระวังโดยปกติแล้วดวงตามักหมุนด้วยหัว แต่ในกรณีของการวางยาพิษเมื่อศีรษะหมุนและลูกตาดูเหมือนจะอยู่ในตำแหน่งที่ง่าย misdiagnosed เป็นความเสียหายก้านสมอง, ยาเสพติดเหล่านี้เช่น phenytoin, tricyclic ซึมเศร้า, พิษ barbiturate, เครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นครั้งคราว, ฟีโนไทซีน, พิษบล็อกประสาทและกล้ามเนื้อยังยับยั้งการเคลื่อนไหวของกล้องสองตาสะท้อนขนาดนักเรียน ปกติและการปรากฏตัวของแสงสะท้อนความแตกต่างจากยาเสพติดที่เกิดจากความเสียหายมากที่สุดก้านสมอง
4. แม้ว่าการใช้การสะท้อนของกระจกตาเพียงอย่างเดียวนั้นไม่ใหญ่มาก แต่ก็สามารถยืนยันความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของตาได้เพราะการสะท้อนของกระจกตาก็ขึ้นอยู่กับความสมบูรณ์ของบ่อด้วย
5. การสังเกตรูปแบบการหายใจของผู้ป่วยที่มีความรู้สึกตัวไม่สบายมันจะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยการหายใจที่ช้าและช้าด้วยจังหวะเวลาแสดงให้เห็นว่าโรคเมตาบอลิซึมหรือพิษของยาการหายใจที่เร็วและลึก และรอยโรคในระนาบกลางสมองการหายใจของเฉิน - ซีนั้นมีวงจรปกติโดยมีภาวะหยุดหายใจขณะสั้น ๆ ในระหว่างการยุติแนะนำการกระจายหรือยับยั้งการเผาผลาญของซีกสมองทวิภาคี
การวินิจฉัยแยกโรค
เมื่อผู้ป่วยหมดสติเขาหรือเธอจะต้องถูกระบุด้วยการรบกวนของสติพิเศษต่อไปนี้:
1. Decoricate ซินโดรม: เนื่องจากการทำลายขนาดใหญ่หรือการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทเยื่อหุ้มสมองสมองสูญเสียการทำงานฟังก์ชั่น subcortical ค่อนข้างสมบูรณ์หรือเรียกคืนในเวลานี้ผู้ป่วยหมดสติ แต่มีรอบการปลุกและไม่มีภาษา สามารถกระพริบตาลูกตาสามารถหมุนกล้ามเนื้อของแขนขาสูงมีการเคลื่อนไหวหดตัวและการเคลื่อนไหวการป้องกันมีการดูด, เคี้ยวถือสะท้อนที่ปรากฏในเยื่อหุ้มสมองท่าที่พบบ่อยในระยะเวลาการฟื้นตัวของอาการโคม่าไม่ผิดผู้ป่วยยังอยู่ในอาการโคม่า .
2. การกลายพันธุ์แบบ Akinetic: ยังเป็นที่รู้จักกันในนามการกระตุ้นอาการโคม่าที่เกิดจากการทำลายระบบการกระตุ้นการทำงานของก้านสมองบางส่วนสถานะการปลุกของผู้ป่วยจะลดลงเงียบไม่มีการเคลื่อนไหวไม่หยุดยั้ง แต่ไม่มีปฏิกิริยาตอบสนองโดยตรง ปฏิกิริยาเป็นเรื่องปกติความเจ็บปวดจะหายไปบางส่วนการกลืนยังคงได้รับการรักษาการเคี้ยวสะท้อนและสมองมักถูกยืดให้ตรง
3. ล็อคอินซินโดรม: การบาดเจ็บที่หน้าท้อง, ความเสียหายต่อระบบทางเดินหายใจในระดับทวิภาคีและมัดไขกระดูกไขกระดูกเพื่อให้การทำงานของการเคลื่อนไหวด้านล่างแผลหายไปในเวลานี้ผู้ป่วยสามารถกระพริบตาและปิดตาไม่ใช่แนวนอน การออกกำลังกายสามารถเคลื่อนไหวในแนวตั้งสามารถตอบ "ใช่" หรือ "ไม่" โดยการปิดหรือการเคลื่อนไหวในแนวตั้งของดวงตาเนื่องจากระบบไม่เสียหายและการเปิดใช้งานถูกเปิดใช้งานผู้ป่วยหมดสติและไม่มีภาษาที่เกิดขึ้นเองดังนั้นจึงเรียกว่า
4. การรบกวนพืชยืนต้น: เยื่อหุ้มสมองสมอง, ความเสียหาย subcortical, การรบกวนผู้ป่วย, ไม่มีภาษา, ไม่มีกิจกรรม, และความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง (พืช)
