ภาวะถุงน้ำรังไข่หลายใบ

บทนำ
เชื้อโรค
การป้องกัน
โรคแทรกซ้อน
อาการ
ตรวจสอบ
การวินิจฉัยโรค

บทนำ

ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับกลุ่มอาการของโรคถุงน้ำในรังไข่ กลุ่มอาการรังไข่แบบ Polycystic เป็นโรคต่อมไร้ท่อที่รังไข่ขยายใหญ่และมีถุงน้ำที่เต็มไปด้วยระดับแอนโดรเจนที่เพิ่มขึ้นและไม่สามารถตกไข่ได้ คุณสมบัติที่โดดเด่นที่สุดคือการปรับปรุง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.09% คนที่อ่อนแอง่าย: ดีสำหรับผู้หญิง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: มะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก, ความดันโลหิตสูง, มะเร็งเต้านม

เชื้อโรค

สาเหตุของโรครังไข่ polycystic

ปัจจัยทางพันธุกรรม (30%):

PCOS คือการถ่ายทอดทางพันธุกรรมที่โดดเด่น autosomal หรือ X-linked (ที่เกี่ยวข้อง) การถ่ายทอดทางพันธุกรรมหรือโรคที่เกิดจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมผู้ป่วยส่วนใหญ่มี karyotype 46, XX และผู้ป่วยบางรายมีความผิดปกติของโครโมโซมหรือชนิด chimeric เช่น 46, XX / 45, XO; 46, XX / 46, XXq และ 46, XXq, PCOS มีต้นกำเนิดจากต่อมหมวกไตต่อมหมวกไตนั่นคือเมื่อถูกกระตุ้นด้วยความเครียดรุนแรงวงตาข่ายไขว่คว้าแอนโดรเจนมากเกินไปและถูกแปลงเป็น estrone นอกอวัยวะเพศ คำติชมที่เกิดจากความผิดปกติของการปล่อย GnRH-GnH ในแกน HP อัตราส่วน LH / FSH เพิ่มขึ้นรองจากการเพิ่มการผลิตรังไข่และแอนโดรเจนนั่นคือต่อมหมวกไตและรังไข่หลั่งแอนโดรเจนมากขึ้นทำให้เกิดภาวะ hyperandrogenism โรคนี้ทำให้เกิดพังผืดในรังไข่หนายับยั้งการพัฒนาฟอลลิคูลาร์และไข่และทำให้เกิดการขยายตัวของถุงน้ำดีและรังไข่เรื้อรัง

การปล่อย gonadotropin ผิดปกติ (30%):

ในผู้ป่วยที่มี PCOS เลือด LH จะเพิ่มขึ้นในขณะที่ FSH เป็นปกติหรือลดลง LH / FSH คือ≥2ถึง 3 LH อาจมีปฏิกิริยามากเกินไปหลังจากฉีด GnRH ทางหลอดเลือดดำแนะนำว่ามันอาจจะเป็นความผิดปกติของ hypothalamic-pituitary hypothalamus เส้นประสาทเปปไทด์ opioid สามารถยับยั้งการยับยั้ง GnRH เซลล์ประสาทซึ่งสามารถนำไปสู่การหลั่ง LH ที่เพิ่มขึ้น แต่มีแนวโน้มที่จะเกิดจากการยับยั้งการตอบรับที่ผิดปกติของฮอร์โมนเอสโตรเจนที่ไม่ใช่วัฏจักรพิเศษ (estrone E1) นำไปสู่การตอบรับเชิงบวกเกี่ยวกับการหลั่ง LH และการยับยั้งการตอบรับเชิงลบในการหลั่ง FSH LH กระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์ follicular สร้างแอนโดรเจนจำนวนมากและแอนโดรเจนไม่สามารถแปลงเป็นเอสโตรเจนได้อย่างสมบูรณ์ atresia Follicular, พังผืดซองรังไข่และความหนาของแคปซูลเนื่องจากการขาด LH สูงสุดในช่วงกลางของรอบประจำเดือน, ความผิดปกติของการตกไข่, นอกจากนี้ยังพบว่ารังไข่ผู้ป่วย PCOS อาจหลั่ง "ยับยั้ง", ยับยั้งการหลั่ง FSH, รูขุมขนนั้นโตเต็มที่และมีรูขุมขนมากขึ้นในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา hyperinsulinemia และ IGF ที่เพิ่มขึ้นก็เพิ่มการหลั่ง LH

แอนโดรเจนมากเกินไป (30%):

ใน PCOS การผลิตแอนโดรเจนเกือบทั้งหมดเพิ่มขึ้นในขณะที่ฮอร์โมนเพศสัมพันธ์ผูกโกลบูลิน (SHBG) ลดลงแอนโดรเจนจะเพิ่มขึ้นฟรีกิจกรรมเพิ่มขึ้นและแอนโดรเจนมากเกินไปนั้นมาจากต่อมหมวกไตหรือต่อมหมวกไต ตัวแทนลด gonadotropin, androstenedione และ testosterone แต่ไม่มีผลต่อ DHEAS ที่ได้มาจากต่อมหมวกไตมีรายงานว่าประมาณ 70% ของผู้ป่วย PCOS เกิดจากฮอร์โมนแอนโดรเจนจากรังไข่ 1 ความผิดปกติเช่นการขาด aromatase, การขาด 3et-ketoxime dehydrogenase หรือกิจกรรมที่ลดลง, ระเบียบที่ผิดปกติของ P45OC17A, ความผิดปกติของการสังเคราะห์ฮอร์โมนเอสโตรเจน, แอนโดรเจนจำนวนมากเปลี่ยนเป็น Estrone ในรอบนอก (ไขมัน, ตับ, ไต) เป็นที่เชื่อกันว่าการพัฒนารังไข่ไม่เพียงพอที่จะลดกิจกรรมของ aromatase, ความถี่ชีพจร 2LH และการเพิ่มความกว้าง, กระตุ้นการก่อตัวของเซลล์ follicular และเซลล์ interstitial และการผลิตแอนโดรเจน, androgen ส่วนเกินส่งเสริม atresia follicular และสีเหลืองรังไข่ , หยุดการเจริญเติบโต, ไม่สามารถตกไข่, สร้าง PCOS

การป้องกัน

ป้องกันโรครังไข่ polycystic

สาเหตุที่แท้จริงของ pcos ยังไม่ชัดเจนการเกิดขึ้นของ pcos นั้นสัมพันธ์กับปัจจัยทางพันธุกรรมปัจจัยทางสิ่งแวดล้อมและการดำเนินชีวิตตัวอย่างเช่นพ่อแม่มีโรคเบาหวานโรคความดันโลหิตสูงและประวัติครอบครัวของพ่อแม่ผมร่วงน้ำหนักแรกเกิดน้อย ผู้หญิงที่มีน้ำหนักเกินและเป็นสิวเด็กสาวอ้วนวัยแรกรุ่นปัจจัยชีวิต

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนรังไข่กลุ่มอาการ polycystic ภาวะแทรกซ้อน มะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูกมะเร็งความดันโลหิตสูง

อาจมีความซับซ้อนจากมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก, เบาหวานชนิดที่ 2, ความดันโลหิตสูง, โรคหลอดเลือดหัวใจและอื่น ๆ

1. เนื้องอก: ถาวรระดับฮอร์โมนเอสโตรเจนที่ไม่เป็นระยะและค่อนข้างสูงและอัตราส่วน E1 และ E1 / E2 ที่สูงขึ้นต่อการกระตุ้นเยื่อบุโพรงมดลูกไม่มีความต้านทานต่อฮอร์โมนฮอร์โมนมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูกและมะเร็งเต้านม อัตราอุบัติการณ์เพิ่มขึ้น

2, โรคหัวใจและหลอดเลือด: ภาวะไขมันผิดปกติและง่ายต่อการเกิดหลอดเลือดนำไปสู่โรคหลอดเลือดหัวใจ, ความดันโลหิตสูงและอื่น ๆ

3, โรคเบาหวาน: ความต้านทานต่ออินซูลินและ hyperinsulinemia, โรคอ้วน, ง่ายต่อการพัฒนาเป็นโรคเบาหวานถอยหรือโรคเบาหวาน

4, ริดสีดวงทวาร: การหลั่งมากเกินไปของความมันบนใบหน้าที่เกิดจากขน

5 ภาวะมีบุตรยาก: เนื่องจากประจำเดือนไม่ตกไข่

อาการ

อาการที่พบบ่อยของ Polycystic รังไข่ซินโดรมอาการที่พบบ่อย ประจำเดือนรูขุมขนล่าช้าเพิ่มการทำแท้ง Polycystic รังไข่เกิดขึ้นที่กล่องเสียงของผมกล่องเสียง Hyperplasia ขนบนใบหน้าล้างประจำเดือนประจำเดือนประจำเดือน

1, ความผิดปกติของประจำเดือน: ขาดแคลนประจำเดือน, amenorrhea, จำนวนน้อยของการมีเลือดออกในมดลูกทำงาน, ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในวัยรุ่น, มีประจำเดือนผิดปกติหลังจากมีประจำเดือน, บางครั้งมาพร้อมประจำเดือน.

2, ขน: พบมาก, อุบัติการณ์สามารถเข้าถึง 69% เนื่องจากแอนโดรเจนที่เพิ่มขึ้น, ริมฝีปากบนที่มองเห็น, ขากรรไกรล่าง, หน้าอก, หลัง, หน้าท้องลดลงในช่วงกลาง, ต้นขาด้านบนและแผงคอ perianal หนาเพิ่มขึ้น แต่ขน ระดับไม่ได้เป็นสัดส่วนกับระดับของแอนโดรเจน (จำนวนตัวรับเอสโตรเจน SHBG และรูขุมขนและปัจจัยอื่น ๆ ที่มีผลต่อความไวของแอนโดรเจน) และอาจมาพร้อมกับริดสีดวงทวารหลั่งมากเกินไปของใบหน้า มีสัญญาณของความเป็นชายเช่นกล่องเสียง

3 ภาวะมีบุตรยาก: เนื่องจากระยะยาวที่ไม่ใช่การตกไข่ผู้ป่วยที่มีภาวะมีบุตรยากบางครั้งการตกไข่หรือทำแท้งอุบัติการณ์สูงถึง 74%

4, โรคอ้วน: น้ำหนักตัวมากกว่า 20%, ดัชนีมวลกาย≥ 25 คิดเป็น 30% ถึง 60%, โรคอ้วนส่วนใหญ่มีความเข้มข้นในร่างกายส่วนบน, อัตราส่วนเอว / สะโพก> 0, 85, มากขึ้นจากจุดเริ่มต้นของวัยแรกรุ่นค่อยๆเพิ่มขึ้นตามอายุ

5, การขยายรังไข่: ผู้ป่วยจำนวนน้อยสามารถสัมผัสได้โดยการตรวจทางนรีเวชทั่วไปรังไข่ที่ยากส่วนใหญ่จะต้องได้รับการยืนยันโดยการตรวจสอบเสริม

6 ผลสโตรเจน: ผู้ป่วยทุกคนแสดงให้เห็นถึงผลกระทบของสโตรเจนที่ดีเมื่อตรวจสอบปริมาณของเมือกปากมดลูกสามารถมองเห็นได้อย่างยั่งยืนจำนวนมากของผลกระทบของสโตรเจนสามารถเกิดขึ้นได้ hyperplasia intimal ผิดปกติ hyperplasia และแม้กระทั่งมะเร็ง

ตรวจสอบ

การตรวจกลุ่มอาการรังไข่ polycystic

ก่อนกำหนดฮอร์โมน

(A) gonadotropin: ประมาณ 75% ของผู้ป่วยที่มีระดับ LH, PSH ปกติหรือลดลง LH / FSH ≥ 3

(B) ฮอร์โมนสเตียรอยด์

1. Androgen รวมถึง testosterone, dihydrotestosterone, androstenedione และ 17 ketosteroids, androgen อิสระสูงเนื่องจาก SHBG ลดลง

2 จำนวนรวมของสโตรเจนสามารถเข้าถึง 140pg / ml แอนโดรเจนเทียบเท่ากับขั้นตอนแรกของรูขุมประมาณ 60pg / ml การก่อตัวของเอสโตร extragonadal เพิ่ม E1 / E2 ≥ 1

3, การผลิต DHEAS ต่อมหมวกไตเพิ่มขึ้น, ความเข้มข้นในพลาสมา≥3.3μg / ml, 17 hydroxyprogesterone เพิ่มขึ้น (ปกติผ่านกล้อง, โดยตรงสังเกตสัณฐานวิทยารังไข่หรือตรวจชิ้นเนื้อ, เจาะ, ลิ่มตัดและการรักษาด้วยไฟฟ้า

ประการที่สอง CT และด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก

เพื่อระบุและแยกเนื้องอกในอุ้งเชิงกราน

ประการที่สาม laparotomy

มันจะดำเนินการเมื่อเนื้องอกรังไข่จะได้รับการวินิจฉัยหรือเมื่อลิ่มรังไข่จะต้องดำเนินการ

1, LH / FSH: เลือด LH และ FSH อัตราส่วนและความเข้มข้นผิดปกติหลั่งไม่เป็นระยะ LH เพิ่มขึ้นในผู้ป่วยส่วนใหญ่และ FSH เทียบเท่ากับเฟส follicular ต้น LH / FSH ≥ 2.5 ~ 3 นักวิชาการหลายคนเชื่อว่า LH การเพิ่มขึ้นของอัตราส่วน / FSH เป็นลักษณะของ PCOS

2, เตียรอยด์ชาย: แอนโดรเจนมากเกินไป, ฮอร์โมนเพศชาย, androstenedione, DHEA, ระดับ DHEAS สามารถเพิ่มขึ้นได้

3, เตียรอยด์เพศหญิง: ความผิดปกติของ estrone และ estrogen, ระดับฮอร์โมนคงที่, ระดับความผันผวน E2, ไม่มีการเปลี่ยนแปลงประจำเดือนปกติ, ระดับ E1 เพิ่มขึ้น, E1 / E2> 1

4, PRL: PCOS สามารถสูงขึ้นเล็กน้อย แต่เนื่องจากภาวะโพแทสเซียมสูงในเลือดอาจปรากฏอาการ PCOS ควรระบุ

5 ปัสสาวะ: 17-OHCS และ 17-KS 24 ชั่วโมงปัสสาวะเพิ่มขึ้น 17-ketone สะท้อนให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของการหลั่งแอนโดรเจนต่อมหมวกไต

6, การทดสอบการยับยั้ง dexamethasone: สามารถยับยั้งการหลั่งฮอร์โมนต่อมหมวกไตใช้ dexamethasone 0.5mg ทุก 6 ชั่วโมงรวม 4 วันตัวอย่างเลือดหลังจากถ่ายเช่นซีรั่ม dehydroepiandrosterone ซัลเฟตหรือปัสสาวะ 17-ketone เตียรอยด์ถูกยับยั้งในระดับปกติซึ่งอาจตัดความเป็นไปได้ของเนื้องอกต่อมหมวกไตหรือ hyperplasia

7, chorionic gonadotropin (HCG) การทดสอบการกระตุ้น: HCG สามารถกระตุ้นการสังเคราะห์แอนโดรเจนในรังไข่การฉีด HCG สามารถทำให้ระดับพลาสม่าแอนโดรเจนในระดับสูง

8, corticotropin (ACTH) การทดสอบการกระตุ้น: การทดสอบการกระตุ้น ACTH สามารถส่งเสริมต่อมหมวกไตแอนโดรเจน DHEA และปัสสาวะ 17-KS เพิ่มขึ้น

ผ่านการทดสอบการกระตุ้น HCG การทดสอบการปราบปราม dexamethasone การทดสอบการกระตุ้น ACTH สามารถช่วยระบุแหล่งที่มาของการยกระดับแอนโดรเจน

9, ดัชนีวุฒิภาวะเซลล์ขัดช่องคลอด: เป็นวิธีที่ง่ายต่อการเข้าใจสถานะของฮอร์โมนเพศในร่างกายละเลงของฮอร์โมนเพศชายมากเกินไปมักจะปรากฏในรูปแบบของสามชั้นของเซลล์ในเวลาเดียวกันจำนวนเซลล์ในสามชั้นเกือบจะเท่ากัน แต่ต้องเกี่ยวข้องกับการอักเสบ ความแตกต่างระดับฮอร์โมนหญิงสามารถประมาณได้จากเปอร์เซ็นต์ของเซลล์ผิวเผิน แต่ไม่ได้สะท้อนปริมาณของฮอร์โมนในเลือด

10, การวัดอุณหภูมิของร่างกายเป็นมูลฐาน: เพื่อตรวจสอบว่ามีการตกไข่การตกไข่เป็น biphasic ที่ไม่ใช่การตกไข่โดยทั่วไปประเภทเฟสเดียว

ประการที่สี่การตรวจสอบผลกระทบ

1, อุ้งเชิงกราน B- อัลตราซาวนด์: การขยายรังไข่อย่างน้อย 10 หรือมากกว่า 2 ~ 6 มม. เส้นผ่าศูนย์กลางรูขุมขนต่อเครื่องบินส่วนใหญ่กระจายอยู่ในบริเวณรอบนอกของเยื่อหุ้มสมองรังไข่ไม่กี่กระจัดกระจายในคั่นคั่นระหว่างหน้าเพิ่มขึ้น

2 ฟิล์มปอดบวม: ขยายรังไข่ทวิภาคี 2 ถึง 3 ครั้งถ้าแหล่งหลักของแอนโดรเจนคือต่อมหมวกไตรังไข่มีขนาดค่อนข้างเล็ก

3 ส่องกล้อง (หรือการผ่าตัด): ดูรูปร่างรังไข่เต็มพื้นผิวซีดและเรียบแคปซูลมีความหนาบางครั้งสามารถมองเห็นได้ภายใต้เครือข่ายของเส้นเลือดฝอยเพราะลักษณะของสีเป็นเหมือนไข่มุกที่รู้จักกันทั่วไปว่าเป็นรังไข่หอยนางรมหลายรูขุมขน .

4 การตรวจอัลตราซาวนด์ความละเอียดสูง transvaginal ของรังไข่ทำให้การวินิจฉัย PCOS การพัฒนาในปัจจุบันแพทย์ที่มีประสบการณ์ได้ทำการตรวจสอบนี้ได้กลายเป็นพื้นฐานของการวินิจฉัย transvaginal 100% ตรวจพบรังไข่ polycystic transvaginal และ transabdominal ผู้ป่วยที่ไม่ได้รับการตรวจ 30% สำหรับผู้ป่วยโรคอ้วนที่ไม่ได้แต่งงานสามารถใช้อุลตร้าซาวด์ทางทวารหนักตรวจในปี 1986 อดัมส์รายงานว่าอัลตร้าซาวด์ของรังไข่ของผู้ป่วย PCOS แสดงให้เห็นว่า เมื่อมีการเพิ่มขึ้นของพื้นที่คั่นกลางส่วนกลางรังไข่ polycystic มักจะขยายใหญ่ขึ้น แต่ก็มีรังไข่ polycystic ขนาดปกติเช่นกันระยะอัลตราซาวนด์ของผู้ป่วย PCOS ก็สามารถเป็นปกติได้เช่นกัน

5, CT, MRI ยังสามารถใช้สำหรับการตรวจสัณฐานวิทยารังไข่

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการระบุกลุ่มอาการของโรครังไข่ polycystic

ก่อนกำหนดฮอร์โมน

(A) gonadotropin: ประมาณ 75% ของผู้ป่วยที่มีระดับ LH, FSH ปกติหรือลดลง, LH / FSH ≥ 3

(B) ฮอร์โมนสเตียรอยด์

1. แอนโดรเจนรวมถึงฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนไดไฮโดรสเตสเทอโรน แอนโดรเจนฟรีเพิ่มขึ้นเนื่องจากการลดลงของ SHBG

3, การผลิตต่อมหมวกไต DHEAS เพิ่มขึ้นความเข้มข้นในพลาสมา≥3.3μg / ml, 17 hydroxyprogesterone ก็เพิ่มขึ้น (ปกติ <200ng / dL) ถ้า≥ 800ng / dl ควรได้รับการพิจารณาประเภทล่าช้ามา แต่กำเนิด hyperplasia ต่อมหมวกไต 21 hydroxylation เอนไซม์หรือเอนไซม์ไฮดรอกซีเลสขาด11β หากเป็น 200 ~ 800ng / dl ควรทดสอบ ACTH (Cotrosyn 0.25mg iv) 60 นาทีหลังจากฉีด 17 hydroxyprogesterone เป็นภาวะต่อมหมวกไตต่อมหมวกไต

(4) อินซูลิน (อินซูลิน); การอดอาหารอินซูลินเพิ่มขึ้น≥14mu / L, IGF-I เพิ่มขึ้น (ปกติ 120mmol / L), พลาสม่า IGF-I ผูกพันโปรตีนลดลง (ปกติ <300ng / mL)

(5) Proopiomelancortin (POMC) และอนุพันธ์: lip-lipotropin, β-endorphin และβ-MSH นั้นสูงและ ACTH เป็นปกติหรือสูงขึ้น TSH และ GH เป็นเรื่องปกติ

ฮอร์โมนเปลี่ยน

แอนโดรเจนมากเกินไปเป็นคุณสมบัติพื้นฐานของโรครังไข่ polycystic นอกจากนี้โรครังไข่ polycystic ยังสามารถเพิ่มฮอร์โมนได้เช่นฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนฟรีกรดแอนโดรกราฟติกอัตราส่วน LH, LH / FSH แอลกอฮอล์, ฮอร์โมนและการอดอาหารอินซูลิน การเปลี่ยนแปลงของฮอร์โมนแอนโดรเจนเกินเป็นคุณสมบัติพื้นฐานของโรครังไข่ polycystic นอกจากนี้โรครังไข่ polycystic ยังสามารถมีฮอร์โมนเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญรวมถึงฮอร์โมนเพศชาย, ฮอร์โมนเพศชายฟรี, กรด andrographic, LH, LH / FSH อัตราส่วน ฟรี estradiol, estrone และการอดอาหารอินซูลิน

ประการที่สองการตรวจอัลตราซาวนด์

ขยาย polycystic รังไข่ทวิภาคีสะท้อนเสียงหนาของแคปซูล มีจำนวนมากที่มองเห็นได้ภายใต้แคปซูลและมีมากกว่า 10 แคปซูลในด้านหนึ่งหรือทั้งสองด้านของรูขุมรูขุมขนที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 2-9 มม. รอบ ๆ ขอบรังไข่เรียงเป็นวงล้อเรียกว่าสร้อยคอ echo interstitial echo ไม่เท่ากัน, การเจริญเติบโตมากเกินไปของเยื่อบุโพรงมดลูก, ควรสังเกตว่าไม่รวมเนื้องอกในมดลูกและรังไข่และต่อมหมวกไต

ประการที่สาม angiography retroperitoneal และ hysterosalpingography

วัตถุประสงค์เพื่อศึกษาสัณฐานวิทยาและขนาดของรังไข่และต่อมหมวกไตเพื่อหาสาเหตุของภาวะ hyperandrogenism

ประการที่สี่การวินิจฉัยและการตรวจสอบโรคเยื่อบุโพรงมดลูก

สำหรับผู้ป่วยที่มีอายุ 35 ปีขึ้นไปควรทำการวินิจฉัยและตรวจเยื่อบุโพรงมดลูกเพื่อทำความเข้าใจการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อของเยื่อบุโพรงมดลูก (ต่อมถุงน้ำดี / adenoma / dysplasia) และไม่รวมมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูก

ประการที่ห้าการส่องกล้อง

รวมถึงกระจกบวมน้ำและการส่องกล้องเพื่อสังเกตสัณฐานวิทยารังไข่โดยตรงหรือทำการตรวจชิ้นเนื้อการเจาะการตัดลิ่มและการใช้ไฟฟ้า

หก, CT และด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก