อาการตกเลือด
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการตกเลือดช็อก จำนวนมากของการสูญเสียเลือดที่เกิดจากการช็อตที่เรียกว่า hemorrhagic ช็อต (hemorrhagic ช็อต) ที่พบบ่อยในการมีเลือดออกที่เกิดจากการบาดเจ็บ, แผลในกระเพาะอาหารมีเลือดออก, การแตก variceal หลอดอาหารเลือดออกที่เกิดจากสูติศาสตร์และนรีเวชวิทยา ปริมาณยังขึ้นอยู่กับความเร็วของการสูญเสียเลือด อาการช็อกมักเกิดจากการสูญเสียเลือดอย่างรวดเร็วขนาดใหญ่ (มากกว่า 30 ถึง 35% ของเลือดทั้งหมด) โดยไม่ต้องเติมเต็มในเวลาที่เหมาะสม ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การเกิดลิ่มเลือด, ภาวะไตวายเฉียบพลัน, การเกิดลิ่มเลือดในสมอง, การรบกวนของสติ
เชื้อโรค
สาเหตุของการตกเลือดช็อก
จุลภาคขาดเลือดระยะเวลา:
ลักษณะของการเปลี่ยนแปลงของจุลภาคนี้คือ: 1 micro-arterial, หลัง micro-arterial และการหดตัวของกล้ามเนื้อหูรูดของเส้นเลือดฝอย, การไหลเวียนของเลือดไหลเวียนของเลือดในเลือดลดลงอย่างรวดเร็ว, ความดันลดลง 2 venules และ venules มีความไวต่อ catecholamines น้อย 3 anastomosis arteriovenous อาจมีองศาที่แตกต่างของเลือดจาก arterioles ผ่าน anteromosis arteriovenous โดยตรงเข้าไปในหลอดเลือดดำ การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่ทำให้เกิดการขาดเลือดจุลภาคคือระบบไขกระดูกต่อมหมวกไตและระบบประสาทเห็นอกเห็นใจชนิดของการช็อกที่แตกต่างกันสามารถทำให้เกิดความเห็นอกเห็นใจผ่านกลไกที่แตกต่างกัน - มีการลดลงของการเต้นของหัวใจ การลดความดันเลือดแดงสามารถกระตุ้นระบบไขกระดูกต่อมหมวกไตโดยการสะท้อนไซนัสในการกระตุ้นเอ็นโดท็อกซินส่วนใหญ่เอ็นโดท็อกซินสามารถกระตุ้นความเห็นอกเห็นใจได้โดยตรง - ระบบไขกระดูกต่อมหมวกไตรู้สึกตื่นเต้นอย่างมาก
กระตุ้นความเห็นอกเห็นใจ:
ผลรวมของการปล่อย catecholamine ที่เพิ่มขึ้นในระบบหัวใจและหลอดเลือดคือการเพิ่มความต้านทานโดยรวมและเพิ่มการส่งออกการเต้นของหัวใจ แต่การตอบสนองของหลอดเลือดในอวัยวะต่าง ๆ จะแตกต่างกันมากผิวหนัง, ช่องท้องและหลอดเลือดไตไต เส้นใย vasoconstrictor มีอิทธิพลเหนือและตัวรับอัลฟามีข้อได้เปรียบดังนั้นเมื่อเส้นประสาท sympathetic ตื่นเต้นและ catecholamines เพิ่มขึ้นหลอดเลือดแดงขนาดเล็ก venules, arterioles และกล้ามเนื้อสีแดงด้านหน้าของเส้นเลือดฝอย เส้นใย vasoconstrictor ที่เห็นอกเห็นใจมีการกระจายอย่างหนาแน่นที่สุดและเส้นเลือดฝอยหน้าของเส้นเลือดฝอยที่มีการทำปฏิกิริยามากที่สุดเพื่อ catecholamines ดังนั้นพวกเขาทำสัญญาอย่างรุนแรงที่สุดเป็นผลให้ความต้านทานของเส้นเลือดฝอยก่อนหน้าไหลเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ลดลงเพียงเล็กน้อยของเลือดไหลผ่านทางเดินโดยตรงและเส้นเลือดฝอยที่แท้จริงไม่กี่เข้าไปใน venules, venules และเนื้อเยื่อทำให้เกิดการขาดออกซิเจนอย่างรุนแรงภาวะขาดออกซิเจนในสมองหลอดเลือดสมอง symphyseal vasoconstriction มีการกระจายน้อยและความหนาแน่นของตัวรับอัลฟายังต่ำ จะไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่เห็นได้ชัดแม้ว่าหลอดเลือดหัวใจก็มีการเห็นด้วยกับการเห็นอกเห็นใจ แต่ก็มีαและβ ร่างกาย แต่มันก็มีกิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของเส้นประสาทความเห็นอกเห็นใจและกิจกรรม catecholamine โดยการเสริมสร้างหัวใจ, การปรับปรุงการเผาผลาญอาหารเพื่อให้สาร vasodilator เพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่ง adenosine หลอดเลือดหัวใจ
ความเห็นอกเห็นใจปลุกปั่นและปริมาณเลือดลดลงยังสามารถเปิดใช้งานระบบ renin-angiotensin-aldosterone ในขณะที่ angiotensin II มีผล vasoconstrictor ที่แข็งแกร่งรวมถึงการหดตัวของหลอดเลือดหัวใจ
นอกจากนี้ catecholamines ที่เพิ่มขึ้นยังสามารถกระตุ้นเกล็ดเลือดให้ผลิต thromboxane A2 (TXA2) ได้มากขึ้นในขณะที่ TXA2 ยังมีผล vasoconstrictor ที่แข็งแกร่งอีกด้วย
1 สถานการณ์ปกติ
(1) ปิด Anastomosis Arteriovenous
(2) มีเพียง 20% ของเส้นเลือดฝอยที่เปิดในเลือดเลือดไหล
(3) การเปิดและปิดของเส้นเลือดฝอยถูกควบคุมโดยการผ่อนคลายและการหดตัวของเส้นเลือดฝอยก่อนหน้าของเส้นเลือดฝอย
2. จุลภาคขาดเลือดระยะเวลา
(1) การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจและอะดรีนาลีนหลั่ง norepinephrine เพิ่มขึ้น, หลอดเลือดแดงขนาดเล็ก, arterioles, หลอดเลือดแดงไมโครหลัง, หดตัวของเส้นเลือดฝอยหน้า
(2) anastomosis arteriovenous เปิดอยู่และเลือดไหลโดยตรงจากหลอดเลือดแดงไปยัง venule
(3) เลือดไปเลี้ยงไม่เพียงพอของเส้นเลือดฝอย, การขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อ
3 แออัดจุลภาค
(1) หลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงตีบตันหลอดเลือดแดงแข็งยังคงเปิดอยู่และเลือดที่ไหลเข้าเส้นเลือดฝอยยังคงมีขนาดเล็กมาก
(2) เนื่องจากการขาดออกซิเจนฮิสตามีน bradykinin ไฮโดรเจนไอออนและ vasodilators อื่น ๆ เพิ่มขึ้นโพสต์ arterioles และเส้นเลือดฝอยกล้ามเนื้อหูรูดของกล้ามเนื้อผ่อนคลายเส้นเลือดฝอยเปิดหลอดเลือดขยายและการไหลเวียนของเลือดในเส้นเลือดฝอยช้า
(3) เนื่องจากการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจการหลั่งสารอะดรีนาลีนและนอร์อีพิเนฟรินเพิ่มขึ้น (อาจเกิดจากการกระทำของฮีสตามีน) ทำให้ venules และ venules หดตัวและความต้านทานหลังเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้น
4 ระยะเวลาการแข็งตัวของจุลภาค
(1) เนื่องจากการขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง, ภาวะกรด, ความเสียหายของผนังเส้นเลือดฝอยและการซึมผ่านของเลือดในเส้นเลือดฝอยมีความเข้มข้นไหลเวียนของเลือดจะนิ่งในนอกจากนี้การแข็งตัวของเลือดจะเพิ่มขึ้นส่งผลให้หลอดเลือดหลอดเลือดกระจายในจุลภาค การเกาะเป็นก้อน
(2) เนื่องจากการก่อตัวของ microthrombus, การขาดออกซิเจนที่รุนแรงมากขึ้นและความผิดปกติของการเผาผลาญ, การแตก lysosomal ภายในเซลล์, การตายของเนื้อเยื่อเซลล์เนื้อเยื่อ, ทำให้เกิดความผิดปกติอย่างรุนแรงในอวัยวะต่าง ๆ .
(3) เนื่องจากการแข็งตัวของเลือดปัจจัยการแข็งตัว (เช่น prothrombin, fibrinogen ฯลฯ ) และเกล็ดเลือดถูกบริโภคในปริมาณมากผลิตภัณฑ์จากการย่อยสลายไฟบรินจะเพิ่มขึ้นและการแข็งตัวของเลือดลดลงผนังหลอดเลือดเสียหายอีกครั้ง
TXA2 ยังมีผล vasoconstrictor ที่แข็งแกร่ง
นอกจากนี้ระบบยับยั้ง lysosomal hydrolase-myocardial ยังมีบทบาทในการพัฒนาของการขาดเลือดของ microcirculation ระยะที่ 1 ในช็อก, ขาดเลือด, ขาดออกซิเจนและกรดส่วนใหญ่เกิดจากการลดลงของเลือดในตับอ่อน พิษสามารถแตก lysosomes ของเซลล์ exocrine ตับอ่อนและปล่อย cathepsin ซึ่งสามารถย่อยสลายโปรตีนเนื้อเยื่อเพื่อผลิตปัจจัย depressant กล้ามเนื้อหัวใจ (MDF) หลังจากที่โมเลกุลเล็ก peptide MDF เข้าสู่กระแสเลือดมันทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ การลดลงของแรงยับยั้งการทำงานของเซลล์ทำลายระบบ phagocytic โมโนนิวเคลียร์และยังทำให้หลอดเลือดขนาดเล็กของอวัยวะภายในช่องท้องหดตัวซึ่งจะทำให้ aggravating ischemia ของจุลภาคในพื้นที่เหล่านี้ต่อไป
อาการทางคลินิกหลักของช่วงเวลานี้คือ: ผิวซีดแขนขาเย็นเหงื่อเย็นและปัสสาวะออกลดลงเนื่องจากความต้านทานต่อพ่วงที่เพิ่มขึ้นความดันโลหิตซิสโตลิกไม่สามารถลดลงอย่างมีนัยสำคัญในขณะที่ความดันโลหิต diastolic เพิ่มขึ้นความดันชีพจรจะลดลง มีสติหงุดหงิดและอื่น ๆ
การเปลี่ยนแปลงจุลภาคในช่วงเวลานี้มีความสำคัญในการชดเชยหลอดเลือดแดงขนาดเล็กเช่นผิวหนังและอวัยวะในช่องท้องซึ่งสามารถเพิ่มความต้านทานต่อพ่วงเพื่อรักษาความดันโลหิตและลดการไหลเวียนของเนื้อเยื่อและอวัยวะเหล่านี้เพื่อให้แน่ใจว่าเลือดของอวัยวะสำคัญเช่นหัวใจและสมอง จัดหา; เพิ่มความต้านทานของเส้นเลือดฝอยล่วงหน้าลดความดันโลหิตฝอยเส้นเลือดฝอยส่งเสริมของเหลวเนื้อเยื่อเข้าไปในหลอดเลือดเพื่อเพิ่มปริมาณพลาสม่าในนอกจากนี้ anteromosis arteriovenous เปิดหลอดเลือดดำหดลดปริมาณหลอดเลือดดำ (ปกติประมาณ 70% ของเลือดอยู่ในเส้นเลือด) มันสามารถเร่งความเร็วและเพิ่มปริมาณเลือดที่กลับสู่หัวใจนอกจากนี้ยังเอื้อต่อการบำรุงรักษาความดันโลหิตและปริมาณเลือดไปยังหัวใจและสมองอย่างไรก็ตามเนื่องจากการขาดออกซิเจนในเนื้อเยื่อและอวัยวะส่วนใหญ่เนื่องจากการขาดเลือดในหลอดเลือดแดง การช่วยเหลือที่ใช้งาน, การเติมเต็มปริมาณเลือดในเวลาที่เหมาะสม, ลดการตอบสนองต่อความเครียดของละคร, สามารถปรับปรุงจุลภาคและฟื้นฟูความดันโลหิตได้อย่างรวดเร็ว, ป้องกันการกระแทกจากการเสื่อมสภาพต่อไปและหันไปสู่
ระยะเวลาแออัดจุลภาค:
ในช่วงวัฏจักรการขาดเลือดของการช็อกหากการช่วยเหลือยังไม่เร็วและการปรับปรุงจุลภาคนั้นดีขึ้นสาร vasoactive ในท้องถิ่น (เช่นฮีสตามีน, คิน, คิน, แลคเตท, อะดีโนซีน ฯลฯ ) อาจเกิดจากการขาดออกซิเจนอย่างถาวร เพิ่มขึ้น, การผ่อนคลายของกล้ามเนื้อหูรูดของเส้นเลือดฝอยหลังและหลอดเลือดฝอย, การขยายกำลังการผลิตจุลภาค, ความแออัด, การพัฒนาเป็นความแออัดของจุลภาคช็อก, ลักษณะของการเปลี่ยนแปลงของจุลภาคหมุนเวียนในช่วงนี้คือ:
1 หลังจาก arterioles และ capillaries กล้ามเนื้อหูรูดผ่อนคลาย (เนื่องจากภาวะเลือดเป็นกรดในท้องถิ่น, ลดการเกิดปฏิกิริยากับ catecholamines), เส้นเลือดฝอยส่วนใหญ่จะเปิดและบางส่วนมีการขยายตัวด้านข้างผิดปกติเรื้อรัง (การก่อตัวของสระไมโครเลือด) และขยายจุลภาค ;
2 venules และ venules มีความทนทานต่อภาวะเลือดเป็นกรดในท้องถิ่นและ catecholamines ยังสามารถทำให้เกิดการหดตัว (ฮิสตามีนยังสามารถหด venules และ venules ของตับปอด ฯลฯ ) และความต้านทานต่อการเพิ่มขึ้นของเส้นเลือดฝอย เลือดไหลช้า;
3 การซึมผ่านผนัง microvascular เพิ่มขึ้นพลาสม่า oozing ไหลเวียนของเลือดนิ่ง;
4 เนื่องจากความเข้มข้นของเลือดเพิ่มขึ้น hematocrit การรวมเซลล์เม็ดเลือดแดง, การอุดตันของเซลล์เม็ดเลือดขาว, การยึดเกาะของเกล็ดเลือดและการรวมตัวและการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในการไหลของเลือดสามารถทำให้การไหลเวียนของเลือดไหลเวียนช้าหรือหยุด;
5 เนื่องจากความแออัดของจุลภาค, ความดันที่เพิ่มขึ้น, เลือดแดงน้อยลงเข้าสู่จุลภาค (หลอดเลือดแดงขนาดเล็กและหลอดเลือดแดงยังคงอยู่ในสถานะหดตัวเนื่องจากเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจ), เนื่องจากการไหลเวียนของเลือดจำนวนมากในจุลภาค, ลดการส่งสัญญาณการเต้นของหัวใจและเพิ่มการพัฒนาของการช็อก
กลไกของการเปลี่ยนแปลงจุลภาคในระหว่างขาดออกซิเจนขาดเลือด
เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงจุลภาคข้างต้นถึงแม้ว่าเลือดจำนวนมากสะสมในจุลภาคการไหลเวียนของเลือดไปเลี้ยงเลือดจะลดลงอีกและสีผิวของผู้ป่วยจะค่อยๆจางลงเนื่องจากความซีดโดยเฉพาะปากและปลายนิ้วเพราะการไหลเวียนกลับของหลอดเลือดดำและหัวใจมีมากขึ้น ลดลงหลอดเลือดดำของผู้ป่วยทรุดตัวลงช้าความดันหลอดเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญความดันชีพจรมีขนาดเล็กและชีพจรได้ดีหัวใจและสมองลดลงเนื่องจากปริมาณเลือดไม่เพียงพอและการผลิต ATP ลดลง แต่การหดตัวของหัวใจอ่อนแอ ไม่ชัดเจน, หัวใจที่รุนแรง, ไต, ปอดล้มเหลว, ซึ่งเป็นภาวะที่สำคัญของการช็อก, ควรได้รับการช่วยเหลือในทันที, การคืนกลับคืน, บรรเทาเส้นเลือดขนาดเล็ก, ให้ออกซิเจน, ภาวะเลือดเป็นกรดที่ถูกต้อง, เพื่อล้างจุลภาค การแข็งตัวภายใน
ระยะเวลาการแข็งตัวของจุลภาค:
การพัฒนาจากระยะตกเลือดของจุลภาคไปจนถึงขั้นตอนการแข็งตัวของจุลภาคเป็นอาการของการเสื่อมสภาพของการช็อกมันเป็นลักษณะการปรากฏตัวของเส้นใยใน microcirculation (โดยเฉพาะเส้นเลือดฝอย, venules, venules) บนพื้นฐานของความแออัดของจุลภาค การอุดตันของโปรตีนและมักจะมีเลือดออกในโฟกัสหรือกระจาย; เซลล์เนื้อเยื่อเสื่อมและเนื้อร้ายเนื่องจากการขาดออกซิเจนอย่างรุนแรง
การแข็งตัวของหลอดเลือดที่มีการแพร่กระจายนั้นมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดกับอาการช็อกการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่เกิดจากการแข็งตัวของหลอดเลือดและวิธีที่ทำให้เกิดการช็อกหรือการกำเริบของการช็อกได้ถูกกล่าวถึงในบทที่เกี่ยวกับการแข็งตัวของหลอดเลือด ที่นี่เราสรุปสั้น ๆ ว่าช็อกทำให้เกิดการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจายได้อย่างไร
1. การตอบสนองความเครียดเพิ่มการแข็งตัวของเลือดทำให้เกิดอาการช็อก (เช่นการบาดเจ็บการถูกไฟไหม้มีเลือดออก ฯลฯ ) และการกระตุ้นตัวเองเป็นแรงกระตุ้นที่สามารถทำให้เกิดความเครียดการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจและต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต ปรับปรุงการทำงานของเยื่อหุ้มสมอง, เกล็ดเลือดในเลือดเพิ่มขึ้นและปัจจัยการแข็งตัว, การยึดเกาะของเกร็ดเลือดและการรวมตัวที่ดีขึ้น, ให้พื้นฐานวัสดุที่จำเป็นสำหรับการแข็งตัวของเลือด
2, การเปิดตัวและการเปิดใช้งานของปัจจัยการแข็งตัวและสาเหตุของการช็อก (เช่นการบาดเจ็บ, การเผาไหม้, ฯลฯ ) สามารถปล่อยและเปิดใช้งานปัจจัยการแข็งตัวของตัวเองเช่นเนื้อเยื่อที่เสียหายสามารถปล่อย thromboplastin เนื้อเยื่อจำนวนมากเริ่มภายนอก กระบวนการแข็งตัวทางเพศการเผาไหม้ในพื้นที่ขนาดใหญ่ทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงจำนวนมากและฟอสโฟลิปิดและเซลล์เม็ดเลือดแดงในเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงทำลาย ADP ที่ปล่อยออกมาซึ่งส่งเสริมกระบวนการแข็งตัวของเลือด
3, ความผิดปกติของจุลภาค, การขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อ, ฮีสตามีท้องถิ่น, kinins, กรดแลคติก, ในมือข้างหนึ่งทำให้เกิดการขยายเส้นเลือดฝอยและความแออัด, การซึมผ่านที่เพิ่มขึ้น, การไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้น, ความหนืดของเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดแดง ที่เอื้อต่อการเกิดลิ่มเลือดในอีกเซลล์เซลล์บุผนังหลอดเลือดทำลายความเสียหายเปิดเผยเจลาตินเปิดใช้งานปัจจัยที่สิบสองและก่อให้เกิดการยึดเกาะของเกล็ดเลือดและการรวมตัว
4. Hypoxia ลดการทำงานของระบบโมโนนิวเคลียร์เซลล์และไม่สามารถล้างเอนไซม์ thrombin, thrombin และ fibrin ในเวลาเป็นผลให้เกิดการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจายภายใต้ปัจจัยข้างต้น
เมื่อเกิดการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจายความผิดปกติของจุลภาคจะรุนแรงขึ้นและภาวะช็อกจะแย่ลงเพราะ:
1 การอุดตัน microvascular ที่กว้างขวางยิ่งทำให้รุนแรงขึ้นความผิดปกติของจุลภาคหมุนเวียนลดปริมาณของเลือดกลับมา;
2 การบริโภคสารแข็งตัว, การเปิดใช้งานที่สองของการละลายลิ่มเลือดและปัจจัยอื่น ๆ ทำให้เกิดเลือดออกซึ่งจะช่วยลดปริมาณเลือด;
3 multimers ไฟบรินที่ละลายน้ำได้และผลิตภัณฑ์ความแตกแยกของพวกเขาสามารถปิดกั้นระบบโมโนนิวเคลียร์ phagocytic จึงป้องกันไม่ให้ endotoxin จากลำไส้จากการถูกกำจัดอย่างเพียงพอ
เนื่องจากการแพร่กระจายของการแข็งตัวของหลอดเลือดและการทำให้รุนแรงขึ้นของจุลภาค, การขาดออกซิเจนในระบบและภาวะเลือดเป็นกรดจะกลายเป็นมากขึ้นและรุนแรงมากขึ้นเนื่องจากการขาดอย่างรุนแรงของการกระจายจุลภาคระบบที่เกิดจากการลดความดันโลหิต; มันสามารถแตกพังผืด lysosomal ในเซลล์ปล่อยเอนไซม์ lysosomal (เช่น proteolytic enzymes ฯลฯ ) และตัวขับเคลื่อนการกระตุ้นบางอย่าง (เช่น endotoxin) ซึ่งอาจทำให้เกิดความเสียหายร้ายแรงหรือไม่สามารถย้อนกลับไปยังเซลล์ดังนั้น ความผิดปกติของการเผาผลาญการทำงานของอวัยวะสำคัญรวมถึงหัวใจและสมองก็มีความรุนแรงมากขึ้น (รายละเอียด) ซึ่งทำให้เกิดความยากลำบากอย่างมากในการรักษาดังนั้นช่วงนี้จึงเรียกว่าช่วงเวลาทนไฟของการช็อก
การป้องกัน
การป้องกันการตกเลือด
1. ป้องกันการติดเชื้ออย่างแข็งขัน
2 ทำงานที่ดีของการรักษาในสถานที่ของการบาดเจ็บเช่นการแข็งตัวของเลือดในเวลาที่เหมาะสม, ปวด, การเก็บรักษาความร้อนและอื่น ๆ
3 ผู้ป่วยที่มีการสูญเสียเลือดหรือสูญเสียน้ำมากเกินไป (เช่นอาเจียนท้องเสียไอเป็นเลือดมีเลือดออกในทางเดินอาหารเหงื่อออกมาก ฯลฯ ) ควรเติมเต็มหรือถ่ายเลือดทันที
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนช็อกตกเลือด ภาวะแทรกซ้อน ลิ่มเลือดอุดตันภาวะไตวายเฉียบพลันการเกิดลิ่มเลือดอุดตันในสมอง
เช่นเดียวกับบาดแผลช็อตการตกเลือดมีความซับซ้อนโดย DIC (การแข็งตัวของหลอดเลือดกระจาย) และกรณีที่รุนแรงอาจทำให้เสียชีวิตได้ดังนั้นผู้ป่วยที่มีอาการช็อกต้องได้รับการช่วยเหลือในเวลา
เผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือด (DIC) เป็นโรคไม่ใช่โรคอิสระสะสมไฟบรินและเกล็ดเลือดในเส้นเลือดฝอย, หลอดเลือด, และหลอดเลือดดำภายใต้ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคต่างๆ การรวมตัว, การก่อตัวของความหลากหลายของ microthrombotic ที่นำไปสู่การทำงานของระบบไหลเวียนโลหิตและความผิดปกติของอวัยวะภายในอื่น ๆ , coagulopathy บริโภค, ละลายลิ่มเลือดรอง, ช็อก, ตกเลือด, เส้นเลือดอุดตัน, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและอาการทางคลินิกอื่น ๆ การแข็งตัวของเลือด, coagulopathy comsumptive, พิจารณาเมื่อเร็ว ๆ นี้จะผิดปกติ thrombohemorrhagic constimpive, แต่ที่ใช้กันมากที่สุดยังคงเผยแพร่การแข็งตัวของหลอดเลือด. เฉียบพลัน DIC, เริ่มมีอาการ การพัฒนาอย่างรวดเร็วและรวดเร็วอาการทางคลินิกที่พบบ่อยมีดังนี้:
1 เลือดออก: แสงสามารถมีเพียงไม่กี่จุดเลือดออกที่ผิวหนังกรณีที่รุนแรงสามารถเห็นได้ในช่วงกว้างของผิวหนัง ecchymosis เยื่อเมือกหรือห้อเลือดโดยปกติผิวหนังขนาดใหญ่กลากเลือดออกอวัยวะภายในเลือดออกที่แผล
2, การเกิดลิ่มเลือดประสิทธิภาพที่เกี่ยวข้อง:
(1) การอุดตันของผิวหนัง: ที่พบมากที่สุด, ปลายนิ้วเท้า, นิ้วเท้า, จมูก, สิวผิวใบหู, คราบจุลินทรีย์ผิวหนังผิวเนื้อร้ายตกเลือดเนื้อร้าย, เนื้อร้ายแห้ง
(2) การอุดตันของไต: oliguria, anuria, azotemia และภาวะไตวายเฉียบพลันอื่น ๆ เป็นอาการที่พบบ่อยที่สุด
(3) การเกิดลิ่มเลือดในปอด: หายใจลำบาก, จ้ำ, ไอเป็นเลือด, ปอดล้มเหลวเฉียบพลันรุนแรงอาจเกิดขึ้น
(4) การเกิดลิ่มเลือดในทางเดินอาหาร: มีเลือดออกในทางเดินอาหาร, คลื่นไส้, อาเจียนและปวดท้อง
(5) การเกิดลิ่มเลือดในสมอง: หงุดหงิด, ง่วง, การรบกวนของสติ, อาการโคม่า, ชัก, อัมพาตของเส้นประสาทสมองและอัมพาตแขนขา
3, ช็อต: หนาวสั่น acral ช้ำ oliguria และความดันโลหิตลดลง DIC เกิดจากการบาดเจ็บของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด endothelial เป็นเรื่องธรรมดามาก
4, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก: เนื่องจากโรค microvascular, เซลล์เม็ดเลือดแดงผ่านความเสียหายทางกล, ความผิดปกติและความร้าวฉานและภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, คลินิกอาจมีดีซ่าน, โรคโลหิตจาง, เฮโมโกลบิน
5 อาการของโรคหลัก
อาการ
อาการช็อกเลือดออกอาการที่พบบ่อย เลือดนำเสนอความดันลิ่มปอดเข้มข้น (P ... หลอดเลือดดำส่วนปลายกรอกความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดดำ ... เซรั่มโซเดียมเพิ่มขึ้นช็อต
ความจุไม่เพียงพอเกินกว่าฟังก์ชั่นชดเชยจะทำให้เกิดอาการช็อกอย่างครอบคลุม
เลือดออกจากหัวใจจะลดลงและแม้ว่าหลอดเลือดรอบสัญญาหดตัวความดันโลหิตยังคงลดลง ลดการกระจายตัวของเนื้อเยื่อส่งเสริมการเผาผลาญแบบไม่ใช้ออกซิเจนและเพิ่มกรดแลคติคและดิสก์เผาผลาญ การกระจายของการไหลเวียนของเลือดช่วยให้การบำรุงสมองและหัวใจ การหดตัวของหลอดเลือดอาจทำให้เกิดความเสียหายต่อเซลล์ ความเสียหายต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดส่งผลให้สูญเสียของเหลวในร่างกายและโปรตีนทำให้ภาวะ hypovolemia แย่ลง ความล้มเหลวหลายอวัยวะจะเกิดขึ้นในที่สุด เยื่อบุลำไส้มีความบกพร่องในการป้องกันแอนติบอดี้ที่มาจากลำไส้ที่เกิดจากการตกเลือดและอาจเป็นสาเหตุสำคัญของการเกิดโรคปอดอักเสบและภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้ออื่น ๆ การสูญเสียเลือดปริมาณมากมีความสามารถในการทนต่อการโจมตีของเอนโดท็อกซิน การสูญเสียเลือดปริมาณมากสามารถป้องกันความท้าทายของเอ็นโดท็อกซินได้
ตรวจสอบ
การทดสอบอาการตกเลือด
การตรวจของโรคนี้ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการตรวจร่างกายและการทดสอบเชิงทดลอง:
1 การตรวจร่างกาย
ประวัติทางการแพทย์โดยละเอียดและการตรวจร่างกายอย่างเข้มงวดของผู้ป่วย, การขาดทั่วไปของเนื้อหาของหลอดเลือดและการชดเชยการตอบสนองของพลังงานต่อมหมวกไตจะสะท้อนให้เห็นโดยตัวชี้วัดเหล่านี้.
2 การตรวจสอบการทดลอง
การทดสอบทดลองแตกต่างจากการตรวจร่างกายเนื่องจากการเคลื่อนไหวของของเหลวในร่างกายไม่ชัดเจนในเวลาสั้น ๆ หลังจากการสูญเสียเลือดเฉียบพลันมันเป็นเรื่องยากที่จะสะท้อนผ่านตัวชี้วัดการทดสอบเลือดหากกระบวนการสูญเสียเลือดอีกต่อไปเล็กน้อยการเคลื่อนไหวของเหลวของร่างกายจะค่อยๆเพิ่มขึ้น ความเข้มข้นซึ่งปรากฏเป็นฮีโมโกลบินที่เพิ่มขึ้นฮีมาโตคริตที่เพิ่มขึ้นอัตราส่วนที่เพิ่มขึ้นของยูเรียไนโตรเจนต่อ creatinine หากกระบวนการของการสูญเสียเลือดนานกว่าปริมาณของการสูญเสียเลือดจะมากขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งการสูญเสียน้ำเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ การประมาณการการสูญเสียเลือดที่แม่นยำขึ้นอยู่กับการตรวจเลือดในห้องปฏิบัติการ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของการตกเลือดช็อก
ในหลายกรณีมันไม่ยากเกินไปที่จะวินิจฉัยเลือดออก ทั้งประวัติทางการแพทย์และสัญญาณทางกายภาพสามารถสะท้อนให้เห็นถึงการขาดเนื้อหาของหลอดเลือดและการชดเชยการตอบสนองของพลังงานต่อมหมวกไต อย่างไรก็ตามการทดสอบทดสอบนั้นไม่เป็นความจริง แต่อย่างใด เนื่องจากในเวลาสั้น ๆ หลังจากการสูญเสียเลือดเฉียบพลันการเคลื่อนไหวของของเหลวในร่างกายไม่ชัดเจนมากมันเป็นเรื่องยากที่จะสะท้อนผ่านตัวชี้วัดการทดสอบเลือด หากกระบวนการของการสูญเสียเลือดอีกต่อไปเล็กน้อยและการเคลื่อนไหวของของเหลวในร่างกายเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ เลือดจะมีความเข้มข้นซึ่งเป็นที่ประจักษ์จากเฮโมโกลบินที่เพิ่มขึ้น hematocrit เพิ่มขึ้นและอัตราส่วนของยูเรียไนโตรเจนต่อ creatinine เพิ่มขึ้น หากกระบวนการของการสูญเสียเลือดมีความยาวปริมาณของการสูญเสียเลือดมีขนาดใหญ่โดยเฉพาะอย่างยิ่งการสูญเสียน้ำฟรีจะค่อยๆเพิ่มขึ้นและโซเดียมในเลือดก็เพิ่มขึ้น กล่าวโดยสรุปคือปริมาณการเสียเลือดที่เกิดจากการช็อกควรได้รับการประเมินอย่างเต็มที่และบ่อยครั้งที่การประเมินทางคลินิกไม่เพียงพอ
เมื่อการสูญเสียเลือดมีขนาดใหญ่ทำให้เกิดอาการช็อกในระดับต่ำอย่างรุนแรงและเป็นเรื่องยากที่จะเข้าใจการเปลี่ยนแปลงทางคลินิกที่เกิดขึ้นจริงและเป็นประจำโดยเฉพาะอย่างยิ่งหากการรักษาด้วยการคืนกลับยากที่จะแสดงผลในเชิงบวกก็ควรพิจารณาว่า สายสวนสำหรับการตรวจติดตามการไหลเวียนโลหิต ความดันหลอดเลือดดำส่วนกลาง (CVP) และความดันลิ่มปอด (PCWP) ลดลงโดย manometry ส่วนกลางลดการเต้นของหัวใจลดความอิ่มตัวของออกซิเจนในหลอดเลือดดำ (SVO2) และความต้านทานของระบบหลอดเลือดเพิ่มขึ้น
